Профилактика экстрагенитальной патологии. Реферат: Ведение беременности и родов при некоторых видах экстрагенитальной патологии. Беременность и роды при гипертонической болезни

ГЛАВА 21. ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНЫЕ И СОПУТСТВУЮЩИЕ ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

ГЛАВА 21. ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНЫЕ И СОПУТСТВУЮЩИЕ ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Патология сердечно-сосудистой системы занимает первое место среди экстрагенитальных заболеваний у беременных. Наиболее значительными с точки зрения влияния на течение и тактику ведения беременности и родов являются пороки сердца (врожденные и приобретенные), гипертоническая болезнь, заболевания вен, тромбозы и тромбоэмболии.

Заболевания сердечно-сосудистой системы могут клинически манифестировать во время беременности, что связано с физиологическими изменениями гемодинамики: включают снижение общего периферического сосудистого сопротивления, увеличение сердечного выброса на 40-50%, возрастание ОЦК на 40-60%, появление новой плацентарной системы кровообращения. При заболеваниях сердца и сосудов изменения сердечной деятельности, происходящие во время беременности, могут усугубить имеющиеся гемодинамические нарушения.

Пороки сердца. Врожденные и приобретенные ревматические пороки сердца встречаются у 4-9% беременных.

Врожденные пороки сердца. Частота врожденных пороков сердца у беременных составляет 3-5% всех пороков. Наиболее распространенными среди врожденных пороков сердца являются дефект межпредсердной перегородки, межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток (сейчас встречается редко благодаря хирургической коррекции в раннем возрасте), коарктация аорты, тетрада Фалло, аортальный стеноз, миксоматозная дегенерация клапанов сердца при синдроме Марфана (наследственная болезнь соединительной ткани), синдром Эйзенменгера. Течение беременности при врожденных пороках сердца зависит от выраженности сердечно-легочной недостаточности.

Дефект межпредсердной перегородки, межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток. При незначительных дефектах существенных изменений гемодинамики не происходит, при больших сброс крови слева направо приводит к гипертрофии левого желудочка вследствие его объемной перегрузки. Значительное увеличение легочного кровотока приводит к легочной гипертензии и гипертрофии правого желудочка. Указанные пороки сердца при отсутствии легочной гипертензии не осложняют течение беременности, а беременность отягощает течение заболевания сердца. При развитии необратимой легочной гипертензии (вследствие сброса крови слева направо) беременность противопоказана.

Коарктация аорты (врожденное сужение аорты в области перешейка, на границе дуги и нисходящего отдела). Беременность при коарктации аорты, как правило, протекает благоприятно. Вследствие препятствия кровотоку обычно во время беременности резко повышается систолическое АД и развивается гипертрофия левого желудочка, снижается кровообращение в нижней половине тела. При длительно существующей гипертрофии левого желудочка во время беременности может развиться сердечная недостаточность, повышен риск расслаивания аорты. Из-за снижения плацентарного кровообращения возможна задержка роста плода.

Тетрада Фалло - порок сердца, включающий стеноз устья легочного ствола, гипертрофию правого желудочка, большой дефект межжелудочковой перегородки, декстропозицию аорты. Вследствие обструкции выносящего тракта правого желудочка возникает сброс крови справа налево, и в большой круг кровообращения поступает кровь с низким содержанием кислорода, развивается гипертрофия правого желудочка.

Пациентки, которым проведена полная хирургическая коррекция данного порока, не входят в группу риска по осложнениям беременности и родов. После неполной хирургической коррекции отмечается высокий риск нарастания сердечной недостаточности даже при удовлетворительном состоянии вне беременности. Увеличенный сброс крови справа налево (через шунт) очень опасен в связи с риском тромбоэмболии сосудов головного мозга. Повышен риск невынашивания беременности.

Аортальный стеноз бывает врожденным и приобретенным. Врожденный аортальный стеноз чаще возникает при двустворчатом аортальном клапане. Если площадь отверстия аортального клапана менее 1 см2, развивается обструкция выносящего тракта левого желудочка с последующей его гипертрофией. Ограничение сердечного выброса влечет за собой снижение коронарного кровотока и ишемию миокарда. Любая дополнительная нагрузка может вызвать стенокардию или развитие острой левожелудочковой недостаточности. Поскольку беременность значительно увеличивает нагрузку на сердце, при тяжелом аортальном стенозе прогноз неблагоприятный. Снижение общего периферического сосудистого сопротивления, обусловленное беременностью, в сочетании со сниженным сердечным выбросом приводит к нарушению коронарного кровотока, ишемии миокарда, артериальной гипотонии.

При тяжелом аортальном стенозе показано прерывание беременности, поскольку материнская смертность достигает 15%.

Синдром Марфана - наследственная болезнь соединительной ткани. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется миксоматозной дегенерацией митрального клапана (пролапс) и кистозным медионекрозом аорты. При пролапсе митрального клапана с умеренной регургитацией беременность протекает благоприятно, при выраженной регургитации в связи с увеличением ОЦК во время беременности повышается риск левожелудочковой недостаточности. Выраженная дилатация корня аорты (более 4 см) на фоне изменений структуры сосудистой стенки во время беременности может привести к разрыву аорты, что является основной причиной смерти беременных с синдромом Марфана.

Синдром Эйзенменгера - развитие необратимой легочной гипертензии вследствие сброса крови слева направо в результате сообщения между системной (большой круг) и легочной циркуляцией (малый), при этом причины этого порока - большие дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, большой диаметр открытого аортального протока, тетрада Фалло и др. Когда давление в легочной артерии превышает системное, направление сброса крови меняется (справа налево) и в большой круг начинает поступать бедная кислородом кровь. Нарастанию сброса крови справа налево способствуют и физиологические изменения во время беременности (снижение общего периферического сопротивления, повышение свертываемости крови).

Материнская смертность достигает 50%. Беременность противопоказана.

Влияние на плод у беременных с врожденными пороками сердца . Риск рождения ребенка с идентичным материнскому врожденным пороком сердца составляет 10-22%. Возможна задержка роста плода, перинатальна смертность высокая. Риск рождения ребенка с синдромом Марфана у матери с аналогичным заболеванием достигает 50%.

Приобретенные пороки сердца. Наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца, которые встречаются у 7-8% беременных, является ревматизм. Как правило, поражается митральный клапан (митральный стеноз), реже аортальный.

Обострение ревматизма во время беременности возможно в сроки до 14 нед, 20-32 нед, а также в послеродовом периоде. Высокий риск обострения ревматизма во время беременности имеют женщины, у которых последнее обострение заболевания отмечалось в предшествующие два года.

Митральный стеноз сопровождается затруднением оттока крови из левого предсердия, что приводит к его дилатации, а в дальнейшем - к развитию легочной гипертензии. При тяжелом митральном стенозе прогноз неблагоприятный, так как увеличение ЧСС и ОЦК при беременности значительно повышает нагрузку на сердце. Признаки сердечной недостаточности могут манифестировать с началом беременности. Нередко появляются мерцательная аритмия, венозный застой, отек легких. При дилатации левого предсердия в сочетании с мерцательной аритмией повышается риск тромбоэмболических осложнений, а материнская смертность достигает 17%.

Течение беременности при митральном стенозе зависит от степени сужения предсердно-желудочкового отверстия. При митральном стенозе I степени течение беременности, как правило, благоприятное. При выраженном митральном стенозе (II-III степень), когда диаметр предсердно-желудочкового отверстия 1,5 см или менее, беременность противопоказана.

Митральная недостаточность. Гемодинамические сдвиги при недостаточности митрального клапана обусловлены неполным смыканием его деформированных створок, в результате чего во время систолы желудочков наряду с током крови в аорту возникает обратный ток крови в левое предсердие. Это ведет к гипертрофии и дилатации левых отделов сердца.

Беременность и роды при легкой митральной недостаточности протекают, как правило, без существенных осложнений. При выраженной митральной недостаточности со значительной регургитацией крови и резким увеличением левого желудочка во время беременности возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности.

При развитии сердечной недостаточности сохранение беременности нецелесообразно.

Комбинированный митральный порок сердца, аортальный стеноз, аортальная недостаточность. Беременность и роды при этих пороках допустимы лишь в отсутствие выраженных признаков гипертрофии левого желудочка и симптомов недостаточности кровообращения.

Ведение беременности и родов у пациенток с пороками сердца. При ряде врожденных (выраженные аортальный стеноз, стеноз легочной артерии, большой дефект межпредсердной перегородки, коарктация аорты при высоком АД) и приобретенных пороков сердца (митральный стеноз II-III степени, аортальный стеноз, аортальная недостаточность, комбинированный митральный порок сердца) беременность сопряжена с высоким риском для жизни и здоровья матери. У этих пациенток актуально планирование семьи. При настойчивом желании иметь ребенка в процессе подготовки к беременности с целью определения риска для здоровья и жизни матери требуется тщательное кардиологическое обследование. Уточняют характер и степень гемодинамических нарушений и возможности их коррекции.

Общие принципы ведения беременных с пороками сердца включают тщательное изучение анамнеза, физикальное, лабораторные и инструментальные исследования. Беременных с пороками сердца наблюдают акушер-гинеколог и кардиолог.

Прогноз течения беременности и родов зависит от формы порока сердца, выраженности сердечной недостаточности и легочной гипертензии.

При приобретенных пороках сердца необходимо принимать во внимание активность ревматического процесса. Риск для беременных с приобретенными пороками сердца отражен в классификации Л.В. Ваниной (1961):

I степень - беременность при пороке сердца без признаков сердечной недостаточности и обострения ревматического процесса;

II степень - беременность при пороке сердца с начальными признаками сердечной недостаточности, признаками активной фазы ревматизма;

III степень - беременность при декомпенсированном пороке сердца с преобладанием правожелудочковой недостаточности, в активной фазе ревматизма с мерцательной аритмией, легочной гипертензией;

IV степень - беременность при декомпенсированном пороке сердца с признаками левожелудочковой недостаточности, мерцательной аритмией и тромбоэмболическими проявлениями легочной гипертензии.

Пролонгирование беременности допустимо при I и II степенях риска, при III и IV беременность противопоказана.

При дородовом наблюдении за пациентками с врожденными и приобретенными пороками сердца физическая активность регламентируется индивидуально в зависимости от патологии сердца и выраженности сердечной недостаточности. Назначают диету с ограничением соли и жирной пищи, рекомендуют дробное питание. Кардиальная терапия, применяемая до беременности, может быть продолжена с исключением препаратов, которые неблагоприятно влияют на плод (см. главу "Влияние вредных факторов на организм матери и плода").

У таких беременных обязательно проводится профилактика инфекционного эндокардита при приобретенных пороках сердца; обязательно исследуют систему гемостаза и обеспечивают ее коррекцию для профилактики тромбогеморрагических осложнений. При ухудшении состояния, появлении признаков гемодинамической нестабильности показана немедленная госпитализация в любые сроки беременности.

У беременных с заболеваниями сердца роды лучше проводить с участием терапевта, кардиолога, анестезиолога либо в специализированном родильном доме, либо в акушерском стационаре многопрофильной больницы.

Метод и срок родоразрешения у пациенток с пороками сердца выбирают индивидуально. Показаниями к досрочному родоразрешению служат неэф-

фективность от терапии сердечной недостаточности, стойкая легочная гипертензия, активный ревматизм. При отсутствии выраженной сердечной недостаточности роды проводят через естественные родовые пути; показания к кесареву сечению определяются акушерской ситуацией.

В родах следует избегать положения роженицы на спине, так как развитие синдрома сдавления нижней полой вены может усугубить сердечную недостаточность при пороке сердца. Для выявления ранних признаков декомпенсации проводят постоянный мониторинг гемодинамики в течение родов (при тяжелых степенях требуется катетеризация легочной артерии);

Очень важно адекватное обезболивание, так как боль и эмоциональное напряжение повышают нагрузку на сердце; в большинстве случаев является эпидуральная анестезия. При недостаточности кровообращения необходимо сокращение второго периода родов путем наложения акушерских щипцов или вакуум-экстрактора, так как длительные потуги приводят к повышению давления в правых отделах сердца и могут усугубить сердечную недостаточность. Во время родов продолжают кардиальную терапию.

В послеродовом периоде необходимо тщательное наблюдение за пациенткой, так как декомпенсация сердечной деятельности может развиться в ближайшие сроки после родов.

Беременность и оперированное сердце. Успехи современной кардиохирургии привели к расширению контингента пациенток с пороками сердца, которым беременность в настоящее время не противопоказана. Наиболее частыми операциями на сердце являются митральная комиссуротомия и протезирование клапанов, которые следует производить до наступления беременности. Комиссуротомия иногда осуществляется во время беременности.

После успешной операции на сердце планирование беременности допустимо не ранее чем через год. Большой промежуток до наступления беременности нежелателен из-за угрозы развития рестеноза.

Беременных с протезированными клапанами госпитализируют три раза в течение беременности в специализированное кардиоакушерское отделение: до 12 нед - для оценки состояния гемодинамики матери, подбора терапии, включающей антикоагулянты; в 26-28 нед - с целью коррекции терапии у матери и оценки динамики роста плода; на 36-й неделе - для подготовки к родам и выбора метода родоразрешения.

Роды проводят осторожно, через естественные родовые пути без наложения акушерских щипцов. Абдоминальное родоразрешение показано только при появлении симптомов сердечной недостаточности и по акушерским показаниям.

Гипертоническая болезнь наблюдается у 4-5% беременных и проявляется теми же клиническими симптомами, что и у небеременных. Диагноз гипертонической болезни устанавливают на основании анамнеза, т.е. с учетом артериальной гипертензии до беременности. О гипертонической болезни может также свидетельствовать впервые проявившаяся в I триместре беременности артериальная гипертензия (у здоровых пациенток в первой половине беременности АД несколько снижается) (см. главу 4 "Изменения в организме женщины во время беременности").

Ведение беременности и родов у пациенток с гипертонической болезнью зависит от тяжести заболевания и ранней диагностики возможных осложнений.

При тяжелых формах гипертонической болезни (АД 200/115 мм рт. ст. и выше с поражением сердца, мозга, сетчатки, почек и др.), что соответствует III стадии гипертонической болезни, беременность противопоказана.

Наиболее частыми осложнениями беременности у пациенток с гипертонической болезнью являются гестоз (10-40%), отслойка плаценты, которая происходит в 2-3 чаще, чем при нормальном АД. При гипертонической болезни ухудшается маточно-плацентарный кровоток, поэтому возможны плацентарная недостаточность и задержка роста плода. При развитии гестоза на фоне гипертонической болезни риск задержки роста плода и хронической гипоксии плода возрастает до 30-40%.

Отрицательное влияние беременности на течение гипертонической болезни может проявиться энцефалопатией, нарушением мозгового кровообращения.

Беременные с гипертонической болезнью нуждаются в тщательном и регулярном наблюдении совместно акушером и терапевтом.

Первая госпитализация беременной со среднетяжелой и тяжелой гипертонической болезнью необходима до 12 нед для решения вопроса о возможности пролонгирования беременности. Вторая госпитализация проводится в 28-32 нед (период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему), третья госпитализация (в 37-38 нед) осуществляется с целью подготовки пациентки к родам и решения вопроса о методе родоразрешения. Присоединение гестоза становится показанием для немедленной госпитализации и нередко - досрочного родоразрешения.

Лечение гипертонической болезни у беременных проводят по тем же принципам, что и у небеременных (гипотензивные препараты, в том числе антагонисты ионов кальция, стимуляторы адренергических рецепторов, вазодилататоры, калий сберегающие диуретики, спазмолитики). Одновременно обеспечивают профилактику плацентарной недостаточности.

Родоразрешение пациенток с гипертонической болезнью чаще проводят через естественные родовые пути при адекватном обезболивании (эпидуральная анестезия) и гипотензивной терапии. Второй период родов, в зависимости от состояния роженицы и плода, следует сокращать путем проведения эпизиотомии или наложения акушерских щипцов. В третьем периоде родов профилактика кровотечения осуществляется с помощью окситоцина (метилэргометрин противопоказан в связи с вазопрессорным эффектом!).

Показаниями к кесареву сечению при гипертонической болезни являются неэффективность проводимой терапии, а также состояния, угрожающие жизни и здоровью матери (отслойка сетчатки, расстройство мозгового кровообращения и др.).

Варикозная болезнь встречается у 20-40% беременных. Высокая частота этого заболевания во время беременности во многом обусловлена повышением уровня прогестерона, который, помимо расслабляющего действия на сосудистую стенку с развитием относительной клапанной недостаточности вен, угнетает выработку окситоцина, тонизирующего гладкую мускулатуру. Развитию варикозной болезни во время беременности способствует также увеличение ОЦК.

Клинические проявления заболеваний вен зависят от локализации поражения, формы и стадии. Возможно варикозное расширение вен нижних конечностей, наружных и внутренних половых органов, прямой кишки, кожи живота, молочных желез и ягодиц. Возникшая в начале беременности варикозная болезнь прогрессирует, а с окончанием беременности эти симптомы, как правило, ослабевают.

В результате варикозной болезни возникают телеангиэктазии на коже лица, шеи, верхней половины тела, рук; после родов они постепенно исчезают. Расширение мелких подкожных вен нижних конечностей в виде "сеточки" может сохраняться после родов.

К варикозному расширению геморроидальных вен предрасполагает склонность к запорам и повышенное давление в ректальных венах из-за их сдавления увеличенной маткой. Возникновение этого осложнения в послеродовом периоде связано также с потугами во втором периоде родов.

Диагностика и лечение варикозной болезни у беременных практически не отличаются от таковых у небеременных.

Лечение варикозной болезни нижних конечностей заключается в эластической компрессии (эластичные чулки, колготки), которая способствует сдавлению подкожных вен, уменьшению застойных явлений и ускорению кровотока. Можно использовать ангиопротекторы: эскузан в таблетках, детралекс, гинкор форте и др.

Инъекционно-склерозирующую терапию во время беременности, как правило, не применяют.

Тромбозы, тромбоэмболии. Распространенность тромбоза и тромбоэмболий составляет 3-12 на 1000 беременных, что в 6 раз больше, чем у небеременных. После родов частота тромбозов и тромбоэмболий достигает 30 на 1000 родильниц.

Условия для тромбообразования создаются из-за замедления кровотока при варикозной болезни в сочетании с повреждением стенки сосудов. Тромбообразованию дополнительно способствует нарушение свертывающей системы крови, а именно - снижение фибринолитической активности. Таким образом, во время беременности и в послеродовом периоде имеются основные патофизиологические факторы, предрасполагающие к тромбозам, - триада Вирхова: травма внутренней стенки вен; замедление тока венозной крови; повышение свертываемости крови.

При осложненном течении беременности, родов и послеродового периода выраженность триады Вирхова возрастает, обусловливая более высокий риск тромбозов и тромбоэмболий. Группу риска составляют беременные и родильницы с экстрагенитальной патологией (ревматические пороки сердца, оперированное сердце, искусственные клапаны сердца, заболевания почек, гипертоническая болезнь), а также беременные с гестозом и родильницы с послеродовыми гнойно-септическими заболеваниями.

Важнейшая роль в возникновении тромбозов и тромбоэмболий принадлежит приобретенным и генетически обусловленным тромбофилиям, к которым относятся антифосфолипидный синдром, генетические мутации факторов свертывания или генетически обусловленные дефициты ингибиторов свертывания: мутация факторов V Leiden, мутация протромбина, дефициты антитромбина III, протеина C, S и др.

Риск тромботических осложнений связан также с методом родоразрешения: частота таких осложнений после родов через естественные родовые пути составляет 0,08-1,2%, после кесарева сечения - 2,2-3,0%. К дополнительным факторам риска возникновения тромбозов относятся: возраст беременной старше 35 лет, высокий паритет, ожирение, длительная иммобилизация при длительном токолизе или переломах нижних конечностей, тромбоз глубоких вен или тромбоэмболия в анамнезе, подавление лактации с применением эстрогенов.

Тромбофлебит (тромбоз) поверхностных вен клинически проявляется гиперемией кожи, уплотнением и болезненностью по ходу вены, локальной гипертермией.

Диагноз можно уточнить при УЗИ сосудов нижних конечностей (ангиосканирование, допплерография).

Тактика лечения тромбофлебита определяется совместно с хирургом и зависит от локализации тромбоза. При развитии тромботического процесса на голени и нижней трети бедра применяют консервативную терапию: холод в течение первых трех дней, мазевые аппликации (троксевазин, бутадион, гепарин), эластическую компрессию, возвышенное положение нижних конечностей. Общая терапия включает противовоспалительные и дезагрегантные средства, препараты, улучшающие микроциркуляцию, и венотоники (бутадион, теоникол, трентал, курантил, ацетилсалициловая кислота, троксевазин, эскузан). Антикоагулянты во время беременности назначают при патологической гиперкоагуляции, а также при тромбоэмболических осложнениях в анамнезе.

В случае восходящего тромбофлебита большой подкожной вены из-за опасности тромбоэмболии производят ее перевязку в области сафенофеморального соустья (операция Троянова-Тренделенбурга).

Во время родов ноги бинтуют эластичными бинтами для уменьшения венозного застоя и предупреждения рефлюкса крови во время потуг. В послеродовом периоде продолжается эластическая компрессия нижних конечностей. Рекомендуют раннее вставание, лечебную физкультуру, наблюдение хирургом.

Тромбоз глубоких вен. Клинические проявления включают отек пораженной ноги, местное повышение температуры и болезненность голени при пальпации. Симптомы тромбоза глубоких вен неспецифичны, поэтому диагноз устанавливается совместно с хирургом с помощью дополнительных методов исследования УЗИ с допплерографией).

Лечение тромбоза глубоких вен проводит хирург, оно состоит в комплексной антитромботической терапии (прямые антикоагулянты, введение которых прекращают за 6 ч до планируемых родов, дезагреганты, вазопротекторы, неспецифические противовоспалительные средства) с обязательной эластической компрессией.

Обнаружение флотирующего тромба магистральной вены свидетельствует о потенциальном источнике тромбоэмболии и требует хирургической коррекции: установления кава-фильтра или пликации нижней полой вены (прошивание специальными скобками) независимо от срока беременности. Если в I триместре у пациентки было рентгенологическое обследование (ангиография), беременность следует прервать после имплантации кава-фильтра.

Тактика родоразрешения у пациенток с тромбозом глубоких вен зависит от характера тромбоза. Если тромбоз неэмболоопасный, то метод родоразрешения определяется только акушерской ситуацией, предпочтительно через естественные родовые пути. Введение низкомолекулярного гепарина возобновляют через 6 часов после родов.

При эмболоопасном (флотирующем) тромбе родоразрешение через

естественные родовые пути возможно лишь после имплантации кава-фильтра. Без кава-фильтра пациентку родоразрешают путем кесарева сечения при одновременной пликации нижней полой вены механическим швом.

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА). Основная причина - тромбоз глубоких вен нижних конечностей, клапанные пороки сердца, протезированные клапаны сердца. Реже наблюдаются жировая, воздушная эмболия и эмболия околоплодными водами.

При массивной тромбоэмболии развивается синдром острой сердечно-легочной недостаточности с болями в груди и внезапной потерей сознания. В менее тяжелых случаях (эмболия сегментарных артерий) отмечаются неспецифические симптомы: загрудинная боль, кашель, тахипноэ.

Обследование пациенток с подозрением на ТЭЛА включает в себя электрокардиографию; обзорную рентгенографию грудной клетки для исключения пневмонии, эмфиземы; вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию легких. При ТЭЛА нормальная вентиляция сопровождается снижением перфузии в одном или нескольких сегментах легкого. Исследование газов артериальной крови позволяет выявить типичный признак ТЭЛА - гипоксемию без гиперкапнии.

В тяжелых случаях еще до подтверждения диагноза сначала проводят сердечно-легочную реанимацию и только потом начинают обследование.

При подозрении на ТЭЛА лечение артериальной гипотонии предлагает использование инфузионной терапии, вазопрессорных препаратов. При гипоксемии показана оксигенотерапия. С целью снижения риска повторной эмболии используют гепарин.

Лечение беременных с ТЭЛА проводится сосудистыми хирургами. В тяжелых случаях показаны эмболэктомия из легочных артерий, тромболитическая и комплексная антитромботическая терапия.

При возникновении ТЭЛА в I триместре после лечения беременность следует прервать. Если ТЭЛА развивается во II-III триместрах, вопрос о сохранении беременности решается индивидуально в зависимости от состояния пациентки и жизнеспособности плода. При неэффективности лечения ТЭЛА беременную следует родоразрешить путем кесарева сечения.

При успешном лечении ТЭЛА у женщин с установленным ранее кава-фильтром роды можно вести через естественные родовые пути.

В послеродовом периоде продолжают гепаринотерапию с постепенным переходом на антикоагулянты непрямого действия. После выписки из акушерского стационара лечение должно проводиться под контролем хирурга и кардиолога.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Бронхиальная астма, преимущественно инфекционно-аллергическая, встречается у беременных с частотой 0,4-1,3%. Бронхиальная астма может впервые возникнуть во время беременности. Беременность может оказывать как благоприятное, так и неблагоприятное влияние на течение бронхиальной астмы; у 50% больных беременность не ухудшает состояния.

Беременность у больных бронхиальной астмой нередко осложняется гестозом, невынашиванием, задержкой роста плода. Перинатальная смертность у таких больных превышает этот показатель в популяции в два раза, но при эффективном и своевременном лечении перинатальные исходы, как правило, благоприятные.

Ведение беременности и родов . Беременные с бронхиальной астмой должны наблюдаться акушером-гинекологом совместно с терапевтом, вместе с которым определяют возможность сохранения беременности.

Бронхиальная астма, как правило, не является противопоказанием к беременности. Прерывание беременности на ранних сроках или досрочное родоразрешение проводится у женщин с тяжелой легочно-сердечной недостаточностью.

У беременной с бронхиальной астмой важно установить частоту и тяжесть приступов, получить сведения о проводимой терапии. При обследовании определяют ЧСС, частоту дыхания, проводят аускультацию легких, по показаниям (после недавнего обострения или во время обострения) исследуют функцию внешнего дыхания. Для диагностики дыхательной недостаточности исследуют КОС артериальной крови (низкий рН и высокое рСО2 - признаки дыхательной недостаточности). Если беременной показана рентгенография грудной клетки, то ее проводят с обязательным экранированием живота.

Больные бронхиальной астмой могут рожать через естественные родовые пути, кесарево сечение выполняют по акушерским показаниям. При оперативном родоразрешении отдается предпочтение регионарной анестезии.

Лечение беременной с бронхиальной астмой проводят с учетом ее соматического состояния и срока беременности. При выборе лекарственной терапии следует исключать препараты, оказывающие неблагоприятное влияние на плод. Отрицательный эффект лекарственных средств не должен превышать риск осложнений у матери и плода без лечения

Лечение бронхиальной астмы заключается, прежде всего, в предотвращении и купировании приступов удушья. При легких формах заболевания достаточно применения бронхолитических препаратов внутрь и в виде ингаляций (алупент, сальбутамол, эуфиллин).

При более тяжелых приступах удушья лечение проводят в стационаре с применением инфузионной терапии (эуфиллин, эфедрин), кортико-стероидов. Бронходилататоры и кортикостериоды не влияют на частоту врожденных аномалий плода и исход беременности, но при лечении гормональными препаратами необходимо проводить тщательный контроль АД. При явлениях сердечной недостаточности добавляют коргликон, при сопутствующих заболеваниях (бронхит, пневмония) назначают анитибиотики (ампициллин, эритромицин).

Если купировать приступ не удается, дальнейшее лечение проводят в отделении реанимации, где возможно проведение ИВЛ.

Во время родов прием бронходилататоров продолжают, хотя приступы бронхиальной астмы в родах возникают редко. Роженицам, принимающим кортикостероиды, увеличивают их дозу. Для стимуляции родовой деятельности нельзя использовать простагландины, так как они могут способствовать возникновению астматических приступов.

Пневмонии. Заболеваемость пневмонией среди беременных составляет 0,12%, чаще пневмония наблюдается во II и III триместрах. Наиболее частым возбудителем пневмонии является Streptococcus pneumoniae , реже -

mycoplasma pneumoniae , хламидии, риккетсии, вирусы. Развитию пневмонии способствуют бронхиальная астма, болезни сердца, анемия.

Высокое стояние диафрагмы, ограничивающее экскурсию легких, дополнительная нагрузка на сердечно-сосудистую систему при беременности приводят к более тяжелому течению пневмонии.

Ведение беременности и родов . Как правило, пневмония не является противопоказанием к пролонгированию беременности. Риск неблагоприятных исходов для матери и плода обусловлен осложнениями пневмонии.

У беременных, перенесших пневмонию с полным разрешением патологического процесса, роды протекают без особенностей. При тяжелой пневмонии, развившейся незадолго до родов, целесообразно отсрочить родовую деятельность с использованием β-миметиков, так как родовой акт может ухудшить состояние пациентки.

Клиническая картина пневмонии у беременных не отличается от таковой у небеременных. Рентгенографию грудной клетки у беременных проводят по строгим показаниям (при неясности диагноза). Следует помнить о необходимости экранирования живота.

Лечение. Беременную с пневмонией госпитализируют в терапевтический стационар. При выборе антибиотиков до определения чувствительности микрофлоры предпочтение отдают полусинтетическим пенициллинам и цефалоспоринам, а также макролидам (эритромицин, ровамицин, азитромицин).

При сопутствующем бронхообструктивном синдроме назначают бронхолитики, муколитики.

Туберкулез. В последние годы заболеваемость туберкулезом легких женщин фертильного возраста повысилась.

. В настоящее время с применением антибактериальных препаратов значительно расширились возможности пролонгирования беременности у больных туберкулезом. Женщины, больные туберкулезом органов дыхания, должны наблюдаться с ранних сроков беременности совместно акушером-гинекологом и фтизиатром, их госпитализируют при возникновении осложнений беременности.

Беременность не усугубляет течение заболевания, туберкулез во время беременности хорошо поддается лечению.

Беременность у женщин с туберкулезом легких, особенно при активной его форме, как правило, бывает осложнена: у них повышена частота анемии, токсикоза первой половины беременности, невынашивания, задержки роста плода. Внутриутробное заражение плода наблюдается редко. Врожденный туберкулез наблюдается, как правило, у новорожденных, матери которых заболели впервые во время беременности и не получали противотуберкулезную химиотерапию.

В настоящее время клиническая картина обострений и вновь возникших очагов туберкулеза на фоне беременности более стертая. Она может маскироваться респираторными заболеваниями. Для выявления туберкулеза во время беременности обязательно проводят обследование женщин групп риска (туберкулез в семье или в анамнезе, слабость, потливость, субфебрилитет, кашель). Проводится проба Манту с оценкой кожной реакции через 48 и 72 ч. Положительный результат не означает активного процесса, но свидетельствует о необходимости дальнейшего обследования.

При подозрении на активный туберкулез органов дыхания показано рентгенологическое обследование, независимо от срока беременности с соблюдением мер предосторожности (экранирование живота).

Лечение. При активном туберкулезе беременным назначают изониазид и рифампицин в обычных дозах в течение всей беременности и периода лактации. Данных о тератогенности указанных препаратов нет. Стрептомицин беременным противопоказан из-за риска поражения VIII пары черепных нервов плода.

Если вираж туберкулиновой пробы произошел недавно и изменений на рентгенограмме нет, со II триместра беременности проводят профилактическую терапию изониазидом. Если туберкулиновые пробы долго остаются положительными, лечение продолжается после родов.

Влияние на новорожденного . У новорожденных при туберкулезе у матерей наблюдаются нарушения адаптации: изменения ЦНС, синдром дыхательных расстройств, большая первоначальная потеря массы тела и её позднее восстановление, конъюгационная гипербилирубинемия, геморрагический и отечный синдром.

При заболевании матери активным туберкулезом новорожденных следует изолировать сразу после первичной обработки. Грудное вскармливание разрешается всем родильницам с неактивным туберкулезом. Новорожденным от матерей с туберкулезом делают прививку вакциной БЦЖ по общепринятой инструкции.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК И МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ

Пиелонефрит. Во время беременности возможно обострение хронического пиелонефрита или развитие заболевания впервые. Пиелонефрит, возникший впервые во время беременности, родов или в раннем послеродовом периоде, носит название гестационного пиелонефрита, его частота составляет 6-12%. Наиболее часто пиелонефрит развивается у беременных (48%), реже у родильниц (35%) и рожениц (17%).

Возбудителями пиелонефрита чаще являются представители кишечной группы (кишечная палочка, протей, клебсиелла, стрептококки), дрожжеподобные грибы рода Candida , анаэробы, простейшие (трихомонады). При остром пиелонефрите преобладает моноинфекция, при длительном течении, как правило, микст-инфекция.

К пиелонефриту предрасполагают физиологические изменения почек и мочевых путей во время беременности: гипотония мочеточника, расширение чашечно-лоханочной системы, нарушение гемодинамики в почках и лоханках, сдавление мочеточников (в большей мере правого) увеличенной маткой, мочекаменная болезнь, пороки развития почек и мочевых путей. Результатом становятся стаз мочи и возникновение рефлюкса (пузырно-мочеточниковый, мочеточнико-лоханочный). Пиелонефриту во время беременности может предшествовать бессимптомная бактериурия, которая выявляется у 2-10% беременных. О бессимптомной бактериурии говорят при росте более 100 000 колоний после посева 1 мл мочи. Антибактериальная терапия бессимптомной бактериурии у беременных значительно снижает вероятность возникновения пиелонефрита.

Пиелонефрит чаще наблюдается в сроки беременности 12-15 нед (гипотония мочеточника из-за резкого повышения уровня прогестерона); 23-28 нед (максимальный выброс кортикостероидов); в 32-34 нед (мочеточнико-лоханочный рефлюкс из-за сдавления мочеточников); в 39-40 нед (пузырно-мочеточниковый рефлюкс из-за прижатия головки ко входу в малый таз). Пиелонефрит может проявиться в послеродовом периоде.

Клиника пиелонефрита у беременных не отличается от таковой у небеременных, заболевание может протекать как в острой, так и в хронической форме. Для диагностики пиелонефрита во время беременности используют стандартные методы исследования (общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, по Зимницкому, посев мочи, УЗИ).

Наиболее частыми осложнениями беременности у пациенток с пиелонефритом являются невынашивание беременности, внутриутробная гипоксия, задержка роста плода, его внутриутробное инфицирование, гестоз.

Лечение острого пиелонефрита у беременных, которое проводится в условиях стационара совместно с терапевтом и урологом, направлено в первую очередь на восстановление нарушенного пассажа мочи. Улучшению оттока мочи способствуют коленно-локтевое положение по 5-10 мин несколько раз в день, сон на "здоровом" боку, спазмолитики. Контроль степени расширения почечных лоханок осуществляют при УЗИ, что позволяет оценить степень расширения почечных лоханок.

Антибактериальную терапию проводят с учетом чувствительности микробной флоры и срока беременности. В I триместре допустимо применение препаратов пенициллинового ряда (ампициллин, карбенициллин, пенициллин, ампиокс). После 15 нед беременности возможности антибактериальной терапии значительно шире: цефалоспорины, аминогликозиды, макролиды, нитрофураны, производные 8-оксихинолонов. В послеродовом периоде лечение проводится теми же препаратами, за исключением эритромицина, так как он выделяется с грудным молоком.

Наряду с антибактериальными препаратами широко используют фитотерапию: фитолизин, толокнянку, брусничный лист, листья березы, плоды шиповника, кукурузные рыльца, плоды черемухи, ягоды земляники, рябины, семена тыквы, клюквенный морс. Показано обильное питье.

При тяжелых состояниях широко применяют инфузионную терапию (кристаллоиды) под контролем диуреза. Длительность лечения должна быть не менее 2-3 нед.

Показаниями к прерыванию беременности являются сочетание пиелонефрита с тяжелым гестозом, неэффективность проводимого лечения, острая почечная недостаточность. У пациенток с пиелонефритом роды проводят через естественные родовые пути, кесарево сечение выполняют строго по акушерским показаниям.

Мочекаменная болезнь во время беременности встречается редко - в 0,1% случаев. Неосложненная мочекаменная болезнь не влияет на течение бере-менности и на плод. Осложненный уролитиаз (частые тяжелые приступы почечной колики, пиелонефрит) может стать причиной осложнений беременности (невынашивание, гестоз).

Течение и ведение беременности . Мочекаменная болезнь не является показа-нием к прерыванию беременности.

Беременные, страдающие мочекаменной бо-лезнью, наблюдаются в женской консультации акушером, терапевтом и при необходимости кон-сультируются урологом. Показаниями к госпитали-зации независимо от срока беременности являются приступы почечной колики, присоединение пиелонефрита, гестоза.

Клини-ческие признаки мочекаменной болезни во время беременности становятся более выражен-ными, что связано с появлением условий, благоприятствующих миг-рации камня (расширение и гипотония лоха-нок, мочеточников, мочевого пузыря), и с частым присоединением инфекции (пиелонефрит, цистит).

При мочекаменной болез-ни во время беременности часто возникают приступы почечной колики и гематурия, но их выраженность у беременных меньше (макрогематурии почти не бывает). В связи с гестационными измененииями (расшире-ние мочеточников и гиперплазия их мышечного слоя) часто происходит спонтанное и практически безболезненное отхождение камней. После 34 нед беременности выделение камней наблюдается реже вследствие сдавления мо-четочников увеличенной маткой.

Уролитиаз способствует возникновению пиелонефрита, который наблюдается у 80% беременных с мочекаменной болезнью. Такой пиелонефрит может проявляться уже в I триместре беременности; некалькулезный пиелонефрит развивается со II триместра.

Диагноз мочекаменной болезни во время беременности устанавливают на основании данных анамнеза, клинической картины во время приступа болей, анализа мочи и УЗИ почек. Диагноз подтверждают с помощью экскреторной урографии.

Лечение. Большое значение для беременных с мочекаменной болезнью имеет диета, которая зависит от вида нару-шения минерального обмена.

При мочекислом диатезе (выделение уратов с мочой) требуется диета с ограничением пуринов, которые содер-жатся в мясе. Рекомендуется молочно-растительная пища с исключением бобовых, щавеля, орехов, нельзя употреблять ка-као, шоколад, черный чай. Обильное питье понижает концентрацию уратов в моче.

При фосфорнокислом диатезе (появление в моче солей кальция) из пищевого рациона исключают кальцийсодержащие про-дукты: яйца и молочные изделия, ограничивают потребление картофеля, зеленых овощей, бобовых. Рекомендуют мясо, крупяные изде-лия, фрукты и продукты, содержа-щие витамин А (печень, сливочное масло, мор-ковь, рыбий жир). Питье ограничивают.

При щавелевокислом диатезе рацион не до-лжен содержать продуктов, способствующих образованию оксалатов. Исключаются молоко, яйца, бобовые, орехи, щавель, черный чай; не рекомендуются мясные бульоны, жирное мясо, помидо-ры, картофель, какао, а также обильное питье.

Лечение мочекаменной болезни во время беременности, как правило, консервативное. Приступ почечной колики купируют спаз-молитическими препаратами и анальгетиками.

Горячие ванны и грелки, применяемые при коли-ке в общемедицинской практике, беременным противопоказаны.

При неэффективности лекарственной терапии может возникнуть необходимость длительной (иногда до родов) катетеризации мочеточника.

Оперативное вмешательство (удаление камня или даже нефрэктомия), независимо от срока беременности, показано при ану-рии, вызванной закупоркой мочеточника камнем; при септическом состоянии, обусловленном калькулезным пиелонефритом, пионефрозе; часто повторяющихся приступах почечной колики без тенденции к самопроизвольному отхождению камней. На поздних сроках беременности оперативное лечение уролитиаза проводят после родоразрешения.

Роды у больных уролитиазом обычно проте-кают без осложнений. Приступы почечной коли-ки в родах возникают редко и хорошо купируются спазмо-литическими препаратами.

Хронический гломерулонефрит. Частота хронического гломерулонефрита -

наиболее опасного заболевания почек - во время беременности составляет 0,1-0,2%. Острый гломерулонефрит во время беременности практически не наблюдается.

Беременные с гломерулонефритом относятся к группе пациентов высокого риска. Частыми осложнениями являются почечная недостаточность, энцефалопатия, отек легких, гестоз (до 40%), невынашивание беременности, внутриутробная гипоксия, антенатальная гибель плода, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, задержка роста плода. Прогноз для плода особенно неблагоприятен при развитии нефротического синдрома с выраженной гипопротеинемией на ранних сроках беременности.

Течение и ведение беременности . Беременные с хроническим гломерулонефритом должны находиться под наблюдением нефролога и акушера-гинеколога. Для обследования и лечения необходимы неоднократные госпитализации. При первой госпитализации (не позднее 8-10 нед) определяют возможность пролонгирования беременности. Прерывание беременности показано при гипертонической и смешанной формах гломерулонефрита, а также при азотемии (более 2 мг %) и почечной недостаточности независимо от формы заболевания.

Повторные госпитализации требуются при обострении заболевания, присоединении гестоза и в 37 нед беременности с целью подготовки к родам и выбора метода родоразрешения.

Клиническая картина хронического гломерулонефрита у беременных определяется его формой: гипертонической (7%), нефротической (5%), смешанной (25%) и латентной, которая наиболее часто встречается у беременных с гломерулонефритом (63%).

Латентной форме гломерулонефрита присущ только мало выраженный непостоянный мочевой синдром: микропротеинурия, микрогематурия, единичные цилиндры в осадке мочи. Экстраренальных симптомов (гипертензия, отеки и пр.), как правило, не наблюдается.

Для диагностики гломерулонефрита у беременных используются те же методы, что и у небеременных.

Лечение гломерулонефрита цитостатиками и иммунодепрессантами во время беременности противопоказано, с иммуносупрессивной целью применяют кортикостероиды. Назначают соответствующую диету, проводят комплексную симптоматическую терапию: мочегонные, гипотензивные, десенсибилизирующие препараты. Инфузии белковых препаратов проводят для коррекции гипопротеинемии.

Роды у больных с гломерулонефритом проводят через естественные родовые пути. Тяжелое течение заболевания и присоединившиеся осложнения являются показаниями к досрочному родоразрешению. Кесарево сечение проводят по акушерским показаниям.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Острый аппендицит. Частота острого аппендицита во время беременности составляет 0,125-0,05%. В 75% наблюдений заболевание возникает в первой половине беременности, когда преобладает катаральная форма аппендицита. Деструктивные формы (флегмонозный, гангренозный, перфоративный аппендицит) чаще наблюдаются в III триместре беременности и после родов.

Развитию аппендицита при беременности способствует смещение слепой кишки с червеобразным отростком в результате роста матки, что приводит к его перегибу и растяжению, ухудшению кровоснабжения, нарушению опорожнения. Этому способствует и склонность к запорам, следствием чего становятся застой кишечного содержимого и повышение вирулентности кишечной микрофлоры.

Как неосложненный, так и осложненный аппендицит не является показанием к прерыванию беременности независимо от срока.

Острый аппендицит (как и аппендэктомия) может быть причиной осложнений беременности - самопроизвольного выкидыша, преждевременных родов.

. Клиническая картина острого аппендицита зависит от срока беременности.

Проявления заболевания в I триместре не отличаются от таковых у небеременных, но, диагностика может быть затруднена. Симптомы острого аппендицита - тошнота, рвота, боли внизу живота могут быть признаками раннего токсикоза и угрозы выкидыша. С большей вероятностью на аппендицит указывают повышение температуры тела, обложенный белым налетом язык, локальная болезненность при пальпации в правой подвздошной области. Важное диагностическое значение имеют также положительные симптомы Ровзинга (появление боли в правой подвздошной области при прижатии сигмовидной кишки и толчкообразных движениях в левой подвздошной области), Ситковского (усиление болей справа при положении на левом боку), симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина-Блюмберга). Беременным свойствен лейкоцитоз, поэтому однократное определение числа лейкоцитов в крови имеет относительное значение в диагностике аппендицита. Динамическая лейкограмма способствует уточнению диагноза.

Менее выражена клиническая картина острого аппендицита во II и III триместрах в связи с атипичным расположением червеобразного отростка. После 20 нед беременности слепая кишка с червеобразным отростком смещается вверх и кзади растущей маткой, а в конце беременности аппендикс может быть ближе к правой почке и желчному пузырю. Со второй половины беременности болевые ощущения менее выражены, отсутствует напряжение прямых мышц живота в ответ на пальпацию, слабо выражены симптомы раздражения брюшины, что связано с растяжением передней брюшной стенки у беременной; может отсутствовать выраженный лейкоцитоз. Установлению правильного диагноза способствует выявление у беременной положительных симптомов Образцова (болезненное напряжение мышц правой подвздошной области при опускании поднятой правой ноги), Ситковского и Бартомье-Михельсона (при положении на левом боку пальпация правой подвздошной области сопровождается выраженной болезненностью).

Дифференциальную диагностику острого аппендицита в I триместре необходимо проводить с прерывающейся правосторонней внематочной беременностью, разрывом кисты желтого тела, перекрутом ножки яичникового образования, пиелонефритом, почечной коликой. Во второй половине беременности, когда аппендикс распо-ложен высоко, аппендицит особенно трудно отличить от правостороннего пиелонефри-та и холецистита.

Исключению патологии придатков матки способствуют анамнез и данные УЗИ. Диагноз почечной колики может быть подтвержден при выявлении камня в мочевых путях (УЗИ, хромоцистоскопия).

Дифференциальной диагностике с пиелонефритом помогают различия в клинической картине. Аппендицит, как правило, начинается с болей, затем повышается температура и появляется рвота, а пиелонефрит начинается с озноба, рвоты, лихорадки и лишь после этого появляются боли в поясничной области, отмечается положительный симптом Пастернацкого. Основным дифференциально-диагностическим критерием пиелонефрита являются изменения в анализе мочи (лейкоцитурия, гематурия). Дифференциальная диагностика с острым холециститом крайне трудна, правильная диагностика возможна только во время лапароскопии или лапаротомии.

Лечение проводит хирург с участием гинеколога (предпочтительно в хирургическом отделении).

Острый аппендицит (даже при сомнительном диагнозе) вне зависимости от срока беременности является показанием для операции.

В первой половине беременности техника аппендэктомии не отличается от таковой у небеременных; после удаления червеобразного отростка рану ушивают наглухо.

Во II и III триместрах беременности разрез передней брюшной стенки по Волковичу-Дьяконову производится выше, чем у небеременных (после 34 нед выше подвздошной кости). Для облегчения оперативного доступа возможно рассечение влагалища правой прямой мышцы живота. В процессе оперативного вмешательства на поздних сроках следует оберегать беременную матку. Рану, как правило, ушивают наглухо. Исключение составляют вскрытие периаппендикулярного абсцесса и неуверенность в полном гемостазе. В этих случаях показано дренирование брюшной полости.

В настоящее время благодаря широкому использованию синтетического шовного материала и современных антибиотиков широкого спектра действия, при аппендикулярном перитоните у беременных удается пролонгировать беременность, избежав кесарева сечения при нежизнеспособном плоде (в связи с недоношенностью) и тем более надвлагалищной ампутации матки. После удаления аппендикса рану ушивают, брюшную полость дренируют.

Для профилактики самопроизвольного выкидыша и преждевременных родов в послеоперационном периоде обязательно проведение терапии, направленной на сохранение беременности (сульфат магния, но-шпа, партусистен, гинипрал).

Если перитонит развился при доношенной или почти доношенной беременности, то проводят кесарево сечение, а затем аппендэктомию. Вопрос об удалении матки может встать при гипотоническом маточном кровотечении, к чему нередко приводит инфицирование.

Острый аппендицит во время родов возникает редко. Тактика врача зависит от клинической формы острого аппендицита и периода родов. Если диагноз установлен в конце первого периода родов или начале второго, аппендэктомия проводится в раннем послеродовом периоде. Если острый аппендицит диагностирован в начале родов, то сначала проводят кесарево сечение, а затем аппендэктомию.

Метод обезболивания при аппендэктомии определяется возможностями лечебного учреждения; предпочтительнее регионарная анестезия.

Острая кишечная непроходимость у беременных наблюдается редко - 1:50 000 родов.

К развитию кишечной непроходимости предрасполагают увеличенная беременная матка и резкое уменьшение ее объема после родов с быстрым изменением внутрибрюшного давления. В связи с этим кишечная непроходимость развивается преимущественно во второй половине беременности, во время родов и в раннем послеродовом периоде.

У беременных чаще возникает странгуляционная кишечная непроходимость - заворот тонкой кишки в результате спаек в брюшной полости после предшествующих операций, длинной брыжейки, опухолей брюшной полости.

Клиническая картина и диагностика . Клиническая карти-на кишечной непроходимости при беременности, особенно при больших сроках, менее выражена, чем таковая вне беременности.

Ведущими симптомами могут быть тошнота, рвота, умеренное вздутие живота, задержка стула или понос, боли в эпигастрии или схваткообразные боли по всему животу (умеренные), сухой, обложенный белым налетом язык. Напряжение мышц передней брюшной стенки выражено незначительно.

Диагностика острой кишечной непроходимости во время беременности, особенно во второй половине, довольно сложна, так как матка занимает большую часть брюшной полости. Еще большие трудности представляет диагностика этого заболевания в родах - схваткообразные боли в животе имитируют родовую деятельность.

Дифференциальную диагностику кишечной непроходимости у беременных проводят с острым аппендицитом, угрозой прерывания беременности, перекрутом ножки яичникового образования, разрывом матки, отслойкой нормально расположенной плаценты.

Лечение кишечной непроходимости у беременных проводит хирург после исключения акушерско-гинекологической патологии.

При невозможности исключить острую кишечную непроходимость показано экстренное чревосечение (нижне-срединная лапаротомия) из-за реальной угрозы для жизни пациентки.

При доношенной или почти доношенной беременности сначала производят кесарево сечение, а затем ревизию кишечника и устранение его непроходимости. Если кишечная непроходимость возникает во время родов, роды проводят через естественные родовые пути, а затем проводят операцию на кишечнике. При недоношенной беременности (когда плод нежизнеспособен) после операции по поводу кишечной непроходимости беременность пролонгируют и проводят терапию, направленную на сохранение беременности.

При симптомах интоксикации оперативное лечение сопровождают дезинтоксикационной инфузионной терапией, введением антибактериальных препаратов.

Острый холецистит - одно из наиболее частых хирургических заболеваний во время беременности. Среди неакушерских показаний к хирургическому вмешательству во время беременности острый холецистит находится на втором месте после острого аппендицита.

У 90% беременных с острым холециститом заболевание развивается на фоне желчнокаменной болезни.

Клиническая картина и диагностика . Беременность не влияет на клиническую картину острого холецистита. Как и у небеременных, заболевание проявляется тошнотой, рвотой, а также острой болью в правом подреберье, которая может иррадиировать в спину. Диагноз уточняют при УЗИ (выявление конкрементов, расширение желчных протоков, утолщение стенки желчного пузыря). Лабораторными диагностическими критериями острого холецистита являются повышение уровня билирубина и активности аминотрансфераз в сыворотке крови, билирубин в моче.

Дифференциальную диагностику следует проводить с острым аппендицитом, панкреатитом, мочекаменной болезнью, прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, пневмонией, плевритом.

Лечение . При подозрении на острый холецистит беременную госпитализируют в хирургический стационар.

Выжидание с началом консервативной терапии допустимо только при катаральной форме острого холецистита. Рекомендуют обильное питье, щадящую диету. Назначают спазмолитики и анальгетики, адсорбенты, обволакивающие, желчегонные средства, препараты желчи. Проводят дезинтоксикационную и антибактериальную терапию.

Препараты для растворения желчных камней при беременности противопоказаны.

При неэффективности консервативной терапии и деструктивных формах острого холецистита показано оперативное лечение (холецистэктомия) независимо от срока беременности. В I триместре беременности возможна холецистэктомия лапароскопическим доступом.

В послеоперационном периоде показана терапия, направленная на сохранение беременности.

Острый панкреатит. Частота острого панкреатита у беременных составляет 1:3000-1:10 000. Заболевание, как правило, связано с желчнокаменной болезнью и чаще развивается в III триместре беременности.

Клиническая картина и диагностика . Беременность не влияет на клиническую картину острого панкреатита. Часто наблюдаются тошнота, рвота, острая, интенсивная и продолжительная боль в эпигастрии, иррадиирующая в спину. Во время беременности возможны безболевые формы острого панкреатита.

Решающее значение в диагностике острого панкреатита имеют повышение уровня амилазы в крови, лейкоцитоз, легкая гипербилирубинемия, гипокальциемия, гипергликемия. Верификации диагноза способствует УЗИ, при котором можно выявить отек поджелудочной железы, обызвествление, ложные кисты. Со второй половины беременности ультразвуковая визуализация поджелудочной железы затруднена.

Дифференциальную диагностику острого панкреатита следует проводить с острым аппендицитом, расслаивающей аневризмой брюшной аорты, кишечной непроходимостью, острым холециститом, язвенной болезнью, пиелонефритом и почечной коликой, отслойкой плаценты, разрывом матки.

Лечение острого панкреатита у беременных такое же, как у небеременных, и направлено на предотвращение и лечение шока, профилактику и лечение инфекции, подавление панкреатиче-ской секреции, обезболивание. Лечение беременных с острым панкреатитом проводят только в условиях хирургического стационара. Больная не должна есть, пить и принимать лекарства внутрь ("режим голода и жажды").

Тактика ведения беременности . При развитии острого панкреатита до 12 нед беременности показано ее прерывание.

Роды проводят через естественные родовые пути. Кесарево сечение выполняют только по абсолютным акушерским показаниям, учитывая инфицированность брюшной полости.

При панкреатическом перитоните после кесарева сечения показаны экстирпация матки с трубами, дренирование брюшной полости.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет сопровождается гипергликемией в результате дефекта секреции и/или действия инсулина. Распространенность сахарного диабета среди беременных составляет 0,5%.

Выделяют диабет, существовавший у женщины до беременности (прегестационный диабет), который включает инсулинзависимый (1-й тип) и инсулинонезависимый сахарный диабет (2-й тип). Гестационный сахарный диабет - нарушение толерантности к глюкозе, возникающее во время беременности и, как правило, проходящее после родов. Эта форма сахарного диабета встречается с частотой 1-5%.

Влияние сахарного диабета на течение беременности, родов и раннего неонатального периода . Сахарный диабет любого типа неблагоприятно отражается на течении беременности. При сахарном диабете часто бывают невынашивание, гестоз, урогенитальная инфекция, многоводие, пороки развития, задержка роста плода, макросомия, гипоксия и внутриутробная гибель плода.

Роды осложняются несвоевременным излитием околоплодных вод, слабостью родовой деятельности, клинически узким тазом, затруднением выведением плечевого пояса плода, высоким родовым травматизмом матери и плода в результате макросомии.

Дети, родившиеся от матерей, больных сахарным диабетом, имеют диабетическую фетопатию: большую массу тела, диспропорцию головки и туловища (окружность головки значительно меньше окружности плечевого пояса), отечность, чрезмерно развитую подкожную жировую клетчатку, лунообразное лицо, гипертрихоз, петехиальную сыпь на коже лица и конечностей. Среди пороков развития наиболее часто встречаются аномалии ЦНС, сердца, костей, желудочно-кишечного тракта и мочевых путей.

В периоде новорожденности адаптация к внеутробной жизни замедлена. В неонатальном периоде нередко наблюдаются постгипоксические осложнения со стороны ЦНС, гипогликемия, синдром дыхательных расстройств, полицитемия, гипербилирубинемия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия, кардиомиопатия.

Влияние беременности на течение сахарного диабета . На протяжении беременности потребность в инсулине непостоянна, поэтому нужна динамическая коррекция дозы назначаемого при необходимости препарата. В первой половине беременности потребность в инсулине снижается на 50%. Это нужно учитывать, чтобы предотвратить гипогликемические состояния. Во второй половине беременности под влиянием гормонов плаценты, напротив, развивается инсулинорезистентность с увеличением потребности в инсулине, что требует увеличения дозы вводимого инсулина. К концу беременности гликемия и глюкозурия, как правило, снижаются, и дозу вводимого инсулина следует вновь уменьшать.

В родах у пациенток с сахарным диабетом могут наблюдаться как гипергликемия и кетоацидотические состояния (из-за усиленной мышечной работы), так и гипогликемия.

Ведение беременности . Для своевременной диагностики гестационного сахарного диабета (3-й тип) необходимо выявлять беременных группы риска на основании:

Отягощенной по диабету наследственности;

Гестационного сахарного диабета в анамнезе;

Глюкозурии или клинических симптомов диабета в предыдущую или данную беременность;

5,5 ммоль/л или через 2 ч после еды более 7,8 ммоль/л;

Нарушения жирового обмена;

Массы тела предыдущего ребенка при рождении более 4000 г или макросомии плода при данной беременности;

Многоводия;

Привычного невынашивания, необъяснимой гибели плода или врожденных аномалий его развития в анамнезе;

Артериальной гипертензии, тяжелых форм гестоза в анамнезе.

Диагностика гестационного сахарного диабета основывается на определении уровня глюкозы в суточной моче, которое проводят в I триместре беременности каждые 4 нед, во II - каждые 3 нед, в III - каждые 2 нед.

При выявлении глюкозурии измеряют уровень глюкозы в крови (натощак и через 2 ч после еды). При гликемии натощак выше 7,5 ммоль/л устанавливают диагноз гестационного сахарного диабета. При уровне глюкозы в крови натощак выше 7,5 ммоль/л, а через 2 ч после еды - выше 7,8 ммоль/л

необходимо проведение перорального теста толерантности к глюкозе (определение уровня глюкозы в крови натощак и через 1, 2 и 3 ч после приема глюкозы). Диагноз гестационного сахарного диабета устанавливают на основании двух или более показателей, превышающих норму.

Беременных с сахарным диабетом любого типа лучше помещать в специализированные акушерские отделения, где обеспечиваются обследование и лечение совместно с эндокринологом.

Беременные с сахарным диабетом нуждаются как в амбулаторном, так и в стационарном наблюдении.

В амбулаторных условиях беременные с сахарным диабетом посещают врача 1 раз в 2 нед в первой половине беременности и 1 раз в неделю во второй половине. Особое внимание уделяют компенсации сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина, гликемия, глюкозурия, кетоновые тела в моче).

Первая госпитализация (в эндокринологическое отделение либо в специализированный по диабету акушерский центр) при сахарном диабете 1-го и 2-го типов осуществляется в I триместре беременности или при первом обращении пациентки к врачу; при гестационном диабете (3-й тип) пациентку госпитализируют при установлении диагноза независимо от срока беременности. Основные задачи госпитализации заключаются в корректировке доз инсулина у беременных с инсулинзависимым сахарным диабетом и/или назначении инсулинотерапии при инсулинонезависимом сахарном диабете (если ранее инсулинотерапия не была начата); в выявлении поздних осложнений сахарного диабета, определении их тяжести и признаков прогрессирования (диабетические микроангиопатии, нейропатии); решении вопроса о возможности пролонгирования беременности. Беременных обучают приемам самоконтроля уровня глюкозы в крови (особенно пациенток с впервые выявленным сахарным диабетом), а также принципам диетотерапии во время беременности. Рекомендуется дробное питание (5-6 раз в день с интервалами 2-3 часа) с исключением легкоусвояемых углеродов. В среднем суточная энергетическая ценность пищи должна составлять 1600-2000 ккал: 40-45% за счет углеводов, 20-30% -

белков, 30% - жиров.

Повторная госпитализация независимо от течения беременности и типа сахарного диабета осуществляется в сроки 18-20 нед беременности, когда необходимо тщательное обследование с целью исключения аномалий развития у плода и выявления ранних признаков акушерских осложнений (гестоз, многоводие и т.д.).

При выявлении признаков декомпенсации сахарного диабета и/или любых акушерских осложнений госпитализацию проводят при любом сроке беременности.

Дородовая госпитализация беременных с сахарным диабетом, получающих инсулинотерапию, проводится не позднее 34 нед беременности для тщательного обследования и решения о сроке и методе родоразрешения.

Ведение родов. Родоразрешение беременных с сахарным диабетом проводят в специализированных акушерских центрах или акушерских стационарах больниц общего профиля. Срок родоразрешения определяется тяжестью основного заболевания, его компенсацией, состоянием плода, акушерскими осложнениями.

Запоздалое созревание плода у беременных с сахарным диабетом требует оценки зрелости плода перед родоразрешением. Зрелость плода определяют с учетом данных УЗИ (биометрия плода с измерением длины бедра, визуализацией ядер окостенения, определение зрелости легких и плаценты), биохимических параметров околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза (отношение лецитин/сфингомиелин). При незрелости плода (до 34 нед Беременности) для профилактики респираторного дистресс-синдрома используют кортикостероиды (дексаметазон, бетаметазон).

Оптимальным для родоразрешения является срок беременности 37-38 нед. Роды у беременных с сахарным диабетом, должны быть запланированными.

Родоразрешение пациенток с сахарным диабетом через естественные родовые пути проводится при нормальных размерах таза; при отсутствии макросомии; головном предлежании плода; при отсутствии диабетических осложнений. С учетом возможных затруднений при рождении плечевого пояса плода (размеры плечевого пояса превалируют над размерами головки) в конце I периода родов осуществляется внутривенное капельное введение окситоцина.

В родах необходимо адекватное обезболивание, а также постоянный контроль гликемии (каждые 4 ч) на фоне введения инсулина короткого действия. Инсулин пролонгированного действия вводить не рекомендуется в связи с риском развития гипогликемии, для профилактики которой при необходимости внутривенно капельно вводят 5% раствор глюкозы. К интенсивной инсулинотерапии возвращаются после перехода на обычный режим питания.

Показаниями к кесареву сечению являются тяжелое состояние беременной (выраженные или прогрессирующие осложнения сахарного диабета), тазовое предлежание плода, крупный плод, а также осложнения беременности и родов, которые увеличивают риск перинатальных потерь.

Планирование беременности у больных сахарным диабетом - реальная возможность снижения риска развития осложнений у матери и плода. Подготовку к беременности осуществляют акушер-гинеколог, эндокринолог, терапевт, окулист и невролог.

До беременности необходимо добиться оптимального уровня компенсации заболевания (на протяжении не менее 3 мес).

Больных сахарным диабетом 2-го типа, получающих сахаропонижающие препараты, перед планированием беременности необходимо перевести на инсулинотерапию.

Противопоказанием к беременности при сахарном диабете являются прогрессирующие сосудистые осложнения.

ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ

Совершенствование диагностики и лечения позволяет добиться стойких клинических и гематологических ремиссий у пациенток с заболеваниями крови. В результате увеличивается число беременных и рожениц с различными гематологическими синдромами. В то же время пациентки с заболеваниями крови представляют группу высокого риска в отношении неблагоприятных исходов беременности.

Помимо анемий, наиболее часто встречаются геморрагические диатезы (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, болезнь Виллебранда), а также гемобластозы (лейкозы, лимфогранулематоз).

Анемии. Анемия - наиболее частая патология, выявляемая у беременных, ее частота составляет от 20 до 56%. В 90% случаев у беременных развивается железодефицитная анемия, которая представляет собой гипохромную микроцитарную анемию; значительно реже - B12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия.

Выделяют так называемые истинную и физиологическую анемию беременных.

Развитие физиологической анемии связано с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов во время беременности, в результате чего происходит гемодилюция, со снижением гематокрита. Истинная анемия, связанная с беременностью, как правило, развивается во второй ее половине.

Причинами железодефицитной анемии у беременных являются увеличение потребления экзогенного железа в связи с усилением эритропоэза (объем эритроцитов во время беременности возрастает на 240-400 мл), а также возрастание потребнления плодом железа за счет материнского депо (для синтеза 1 г плодового гемоглобина требуется 3,5 мг материнского железа). Развитию анемии у беременных способствуют недостаточное поступление железа с пищей, кровотечения во время беременности (начавшийся выкидыш, частичная отслойка плаценты), многоплодие (увеличенная потребности в железе), нарушение всасывания железа.

Клинические симптомы железодефицитной анемии во время беременности не отличаются от таковых у небеременных: могут наблюдаться слабость, одышка, головокружение, выпадение волос, ломкость ногтей.

Критериями железодефицитной анемии во время беременности являются снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л); низкий цветовой показатель (менее 0,85); снижение уровня сывороточного железа (менее 15 мкмоль/л); снижение содержания ферритина в сыворотке (менее 15 мкг/л); повышение общей железосвязывающей способности сыворотки; микроцитоз.

Диагноз истинной анемии (а не гидремии беременных) подтверждается при выявлении в мазках крови пойкилоцитоза и анизоцитоза.

При анемии I степени содержание гемоглобина равно 100-110 г/л, при II степени - 85-99 г/л, при III - менее 85 г/л.

Легкая анемия (I степень) не влияет на течение беременности, родов и состояние плода. При выраженной анемии (II-III степень) повышается частота осложнений беременности и родов: самопроизвольных абортов, преждевременных родов, задержки роста плода, хронической гипоксии плода, слабости родовой деятельности. В послеродовом периоде повышен риск воспалительных осложнений.

Лечение железодефицитной анемии у беременных заключается в назначении препаратов железа. При этом из средствдля приема внутрьпредпочтение отдают препаратам трехвалентного железа (ферлатум, мальтофер, феррум лек). При приеме препаратов двухвалентного железа в слизистой оболочке кишечного эндотелия происходит окисление Fe2+ в Fe3+ (всасываться может только трехвалентное железо) с образованием свободных радикалов, что обусловливает потенциальную токсичность Fe2+.

Курс лечения железосодержащими препаратами должен быть не менее 1-1,5 мес.

Важное значение при лечении железодефицитной анемии у беременных имеет сбалансированное питание с преобладанием белков животного происхождения.

Для профилактики и лечения фолиеводефицитной анемии назначают фолиевую кислоту в дозе 1 мг/сут внутрь, B 12 -дефицитной анемии - цианокобаламин 1 мг внутримышечно по 1 раз в неделю в течение 5-6 нед.

У беременных нередко встречаются анемии, в развитии которых имеют значение два или более патогенетических механизма. В таких ситуациях оправдано назначение препаратов, одновременно содержащих железо, фолиевую кислоту, цианокобаламин (ферро-фольгамма).

Лейкоз - гемобластоз, при котором костный мозг содержит большое количество опухолевых клеток.

У беременных с лейкозом повышен риск самопроизвольных выкидышей, преждевременных родов, задержки роста плода, его внутриутробной гибели.

Беременность неблагоприятно воздействует на течение заболевания. В связи с уменьшением количества гранулоцитов возможно возникновение различных очагов инфекции (ангина, пневмония, пиодермия, сепсис), геморрагического синдрома, обусловленного тромбоцитопенией или тромбоцитопатией. Угнетение эритропоэза лейкозными клетками может стать причиной тромбофлебитов, тромбоэмболии, ДВС-синдрома, анемии.

Акушерская тактика зависит от течения заболевания (обострение, ремиссия) и срока беременности и вырабатывается совместно с гематологом. Если лейкоз диагностирован в первой половине беременности, показано ее прерывание. При настойчивом желании пациентки сохранить беременность назначают полноценный курс терапии лейкоза, включая химиотерапию. Если заболевание диагностировано в конце беременности, химиотерапию проводят после родоразрешения.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) - злокачественное новообразование лимфатических узлов и лимфоидной ткани внутренних органов -

наиболее часто встречается в детородном возрасте.

Беременность и роды при лимфогранулематозе в стадии ремиссии нередко протекают нормально, но следует учитывать возможность обострения лимфогранулематоза (рецидив заболевания), которое ухудшает прогноз как для матери, так и для плода.

Проведение полного обследования для диагностики стадии заболевания, что необходимо для выбора оптимальной терапии, у беременных невозможно. В связи с этим ведение беременных с лимфогранулематозом определяется только течением заболевания (обострение, ремиссия). При обострении лимфогранулематоза во время беременности показано ее прерывание независимо от срока.

Болезнь Верльгофа (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура), как и другие аутоиммунные заболевания, чаще развивается у женщин детородного возраста. Частота болезни Верльгофа составляет 2:1000-3:1000 родов.

Усиленное разрушение тромбоцитов в периферической крови происходит под действием антитромбоцитарных антител (Ig G). Антитела проникают через плаценту и, взаимодействуя с тромбоцитами плода, могут приводить к их разрушению, а следовательно к тромбоцитопении у плода и новорожденного (у 50%), которая исчезает самостоятельно к 1,5-2-месячному возрасту.

При болезни Верльгофа в периферической крови беременных число тромбоцитов снижается до 40-503109/л и ниже, присутствуют патологические гигантские формы. При нормальном содержании плазменных факторов крови, у беременных с болезнью Верльгофа снижена ретракция кровяного сгустка, увеличено время кровотечения.

Обострение заболевания наблюдается у 50-60% беременных.

Риск осложнений беременности и родов у беременных с болезнью Верльгофа повышен: невынашивание (30%), кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах (20%), внутричерепные кровоизлияния у плода и новорожденного, обусловленные тромбоцитопенией.

Тромбоцитопения со снижением числа тромбоцитов до 40х109/л без геморрагических проявлений при беременности лечения не требует. За 1-2 нед до родоразрешения показано назначение кортикостероидов (10 мг/сут) со снижением дозы препарата после родов. Дозу кортикостероидов увеличивают до 30-40 мг/сут при геморрагическом диатезе. При отсутствии эффекта от лечения и кровотечении показано переливание свежезамороженной плазмы, отмытых эритроцитов.

Акушерская тактика вне обострения заболевания и при числе тромбоцитов более 40х109/л, когда повышенной кровоточивости не наблюдается, остается выжидательной. Роды, как правило, ведут через естественные родовые пути, проводя профилактику кровотечения.

Неэффективность терапии и усиление геморрагических проявлений при почти доношенной беременности, является показанием к родоразрешению путем кесарева сечения, при котором риск внутричерепных кровоизлияний у плода значительно ниже.

При повышенной кровоточивости во время кесарева сечения производят спленэктомию.

Болезнь Виллебранда (врожденный геморрагический диатез) - наследственное аутосомно-доминантное заболевание, связанное с дефицитом фактора Виллебранда, который является частью комплекса фактора VIII. Заболевание вызывает повышение проницаемости и ломкость сосудистой стенки, снижение ее сократительной способности. Частота заболевания у беременных 1:10 000-1:20 000.

Клинические и лабораторные проявления заболевания не отличаются от таковых вне беременности и состоят в основном в повышенной кровоточивости. Диагностика основывается на увеличении времени кровотечения (более 15-20 мин) и/или увеличении АЧТВ. Для уточнения диагноза оценивают активность фактора Виллебранда.

Во время беременности состояние больных может улучшаться, что связано с физиологическим повышением содержания факторов свертывания крови.

Болезнь Виллебранда может осложняться кровотечениями во время беременности, родов (как самопроизвольных, так и абдоминального родоразрешения), при искусственном прерывании беременности на ранних сроках.

Лечение включает внутривенное введение криопреципитата плазмы, который содержит комплекс фактора VIII (в том числе фактор Виллебранда), а также фибриноген и другие факторы свертывания. Терапия проводится с началом родовой деятельности или за сутки до планового кесарева сечения. Через 3 сут после родов введение препаратов повторяют. При отсутствии криопреципитата можно использовать свежезамороженную плазму.

ТРОМБОФИЛИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Тромбофилия - повышенная склонность к тромбозам и тромбоэмболическим осложнениям, которая может быть вызвана приобретенными или генетическими дефектами гемостаза, а также их сочетанием.

Основной причиной приобретенной тромбофилии является антифосфолипидный синдром, генетической - количественные или качественные дефекты факторов свертывания или естественных антикоагулянтов (дефицит естественных антикоагулянтов - антитромбина III, протеина С, мутация FV Leiden, мутация протромбина и пр.).

Приобретенная тромбофилия. Под антифосфолипидным синдромом (АФС) понимают сочетание антифосфолипидных антител (АФА) с артериальными и венозными тромбозами, иммунной тромбоцитопенией и/или неврологическими расстройствами, синдромом потери плода.

Из АФА клинически наиболее значимыми являются волчаночный антикоагулянт (ВА), антитела к кофакторам анти-b2-гликопротеин 1, антитромбиновые антитела и антианнексиновые антитела.

Диагноз АФС правомерен только при сочетании лабораторных признаков циркуляции АФА и одного клинического проявления или более.

АФС подразделяется на первичный и вторичный. При первичном АФС аутоиммунные заболевания отсутствуют. АФС на фоне аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, заболевания соединительной ткани), инфекционных процессов является вторичным.

Иммунные нарушения при АФС реализуются, как правило, через систему гемостаза, в частности через тромбофилию. Развитие тромбофилии (склонности к тромбозам) при АФС связано с подавлением естественной антикоагулянтной системы протеина С и фибринолиза, гиперактивацией тромбоцитов. Антитела к фосфолипидам эндотелиальных клеток являются причиной эндотелиальных повреждений - эндотелиоза с переключением с естественных "антикоагулянтных" свойств эндотелия на "прокоагулянтные".

Генетически обусловленная тромбофилия. Наиболее частыми генетически обусловленными причинами тромбофилии являются мутация фактора V Leiden, мутация протромбина G20210А, мутация метилентетрагидрофолат редуктазы, полиморфизм гена PAI-1.

Следствием мутации фактора V Leiden становится нарушение функционирования протеина С, представляющего важнейший естественный антикоагулянтный путь. Значимо и влияние этой мутации на фибринолиз. Мутация фактора V Leiden обусловливает пожизненный риск тромбозов, для манифестации которых необходимы дополнительные факторы (прием гормональных контрацептивов, беременность, оперативные вмешательства, иммобилизация и т.д.).

Мутация протромбина G20210А, которая наследуется аутосомно-доминантно, сопровождается повышением уровня протромбина (более 115%). Риск возникновения тромбоза при этой мутации повышается в три раза.

Мутация гена метилентетрагидрофолатредуктазы приводит к повышению концентрации гомоцистеина в крови, что вызывает повреждение сосудистой стенки, нарушая прокоагулянтно-антикоагулянтный баланс. При гипергомоцистеинемии гомоцистеин связывает весь оксид азота, в циркуляторном русле появляется немодифицированный гомоцистеин, который подвергается аутоокислению с образованием супероксида водорода, супероксидных и гидроксильных радикалов. Это приводит к повреждению эндотелия и снижению его защитных функций.

Среди генетических причин тромбофилии доказана роль высоких концентраций PAI-1 (ингибитор активаторов плазминогена) со снижением фибринолитической активности и повышением склонности к тромбозам.

К более редким генетическим формам тромбофилии относятся дефицит антитромбина III, протеина С, протеина S.

Тромбофилия и акушерские осложнения . Беременность сама по себе в 5-6 раз увеличивает риск возникновения венозных тромбозов из-за тенденции к стазу крови в результате механических и гормональных причин и состояния физиологической гиперкоагуляции. При генетической или приобретенной тромбофилии риск венозного и артериального тромбоэмболизма у беременных резко возрастает.

Тенденция к развитию тромбозов у беременных при тромбофилиях касается всех жизненно важных органов, включая систему мать-плацента-плод. Нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока вследствие развития тромбозов сосудов, васкулитов, инфарктов плаценты могут быть причиной самопроизвольных выкидышей, задержки роста плода, внутриутробной гибели плода, преждевременной отслойки плаценты, гестоза.

При тромбофилии снижена глубина инвазии трофобласта, а имплантация неполноценная (при недостаточности фибринолиза). Неполноценная имплантация плодного яйца, обусловленная тромбофилией, может быть причиной бесплодия и ранних предэмбриональных потерь.

При приобретенной тромбофилии (АФС) репродуктивные потери происходят в основном в сроки до 10 нед, при генетической тромбофилии - в более поздние сроки гестации.

Комбинированные формы тромбофилии (сочетание нескольких приобретенных и наследственных дефектов системы гемостаза) повышают риск неблагоприятного исхода беременности.

Группу риска в отношении тромбофилии составляют беременные с отягощенным акушерским анамнезом (тяжелые формы гестоза, HELLP-синдром, эклампсия, преждевременная отслойка плаценты, привычное невынашивание беременности, преждевременные роды до 34 нед, задержка роста плода, антенатальная гибель плода, неудачные попытки ЭКО); пациентки с рецидивирующими тромбозами или эпизодом тромбоза в анамнезе или в данную беременность, а также с семейным анамнезом, отягощенным тромбозами.

Для выявления тромбофилии от любой причины необходимо исследование молекулярных маркеров тромбофилии и внутрисосудистого свертывания крови: комплекса тромбин-антитромбин, D-димера, F1+2 фрагмента протромбина, продуктов деградации фибрина/фибриногена.

Ведение беременных с тромбофилией подразумевает устранение причины приобретенной тромбофилии (по возможности).

Независимо от механизма тромбофилии (генетические дефекты гемостаза, циркуляция АФА, АФС и др.) основное место в профилактике тромбоэмболических осложнений во время беременности занимает противотромботическая терапия, конечно безопасная для матери и плода. Препаратом выбора в настоящее время является низкомолекулярный гепарин, который не проникает через плаценту, создает низкий риск кровотечений и гепарин-индуцированной тромбоцитопении, а также удобен в применении (1 инъекция в сутки).

Лабораторными критериями эффективности противотромботической терапии служат нормализация уровня маркеров тромбофилии (ТАТ, F1+2, Д-димер), числа тромбоцитов, агрегации тромбоцитов. Клиническими критериями является отсутствие тромботических эпизодов, гестоза, преж-девременной отслойки плаценты, плацентарной недостаточности.

У женщин с наибольшим риском (генетические формы тромбофилии, АФС, тромбозы в анамнезе, рецидивирующие тромбозы) антикоагулянтная терапия показана на протяжении всей беременности. Пациенткам, получавшим терапию низкомолекулярным гепарином (фраксипарин и др.) в течение всей беременности, следует отменять препарат накануне родоразрешения. Профилактику тромбоэмболических осложнений в послеродовом/послеоперационном периоде возобновляют спустя 6-8 ч и проводят в течение 10-14 дней.

При тяжелых формах АФС показан плазмаферез, обеспечивающий выведение избытка цитокинов, иммунных комплексов и других медиаторов, а также инфузия свежезамороженной плазмы. Пациенткам с АФС и герпес-вирусной инфекцией рекомендуется внутривенное введение иммуноглобулина.

Использование кортикостероидов с целью подавления аутоиммунного процесса у беременных с АФС нецелесообразно, так как они дают протромботический эффект, стимулируя активацию внутрисосудистого свертывания крови. Помимо этого, кортикостероиды нарушают процесс коллагенообразования, ведут к истончению околоплодных оболочек и преждевременному излитию околоплодных вод. Кортикостероиды могут также привести к реактивации вирусной инфекции. Использование кортикостероидов оправдано лишь при некоторых вариантах вторичного АФС (у беременных с системной красной волчанкой и другими аутоиммунными заболеваниями).

Дополнительная терапия включает поливитамины для беременных, полиненасыщенные жирные кислоты (омега-3) + антиоксиданты (микрогидрин, витамин Е), фолиевую кислоту (4 мг/сут) + витамины В6 и В12 пациенткам с мутацией метилентетрагидрофолатредуктазы C677T и гипергомоцистеинемией. Пациенткам с дефицитом антитромбина III желательны инфузии концентрата антитромбина. Пациенткам с дефицитом протеина С, помимо антикоагулянтной профилактики, показана инфузия концентрата протеина С или активированного протеина С.

Профилактику акушерских осложнений при тромбофилии следует начинать с фертильного цикла (до наступления беременности).

ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Заболевания нервной системы у беременных требуют совместного наблюдения акушером и невропатологом. Беременность может вызывать обострение хронических заболеваний нервной системы. Необходима тщательная коррекция терапии с исключением лекарственных препаратов, неблагоприятно влияющих на плод.

Эпилепсия. Распространенность эпилепсии среди беременных составляет 0,3-0,6%. Эпилепсия может впервые проявля-ться во время беременности.

Влияние на плод и новорожденного . Эпилепсия у матери повышает риск пороков развития у плода, который в большой мере обусловлен непосредственным тератогенным действием применяемых противосудорожных средств (карбамазепин, финлепсин), а также тем, что при длительном приеме противосудорожных средств возникает дефицит фолиевой кислоты (дефекты нервной трубки).

Опасность для плода представляет и эпилептический статус у беременных, который вследствие гипоксии и гипертермии может привести у не к поражению почек и головного мозга. Риск судорожных припадков возрастает при отказе беременной от приема противосудорожных препаратов или снижении их эффективности на фоне гормональных изменений во время беременности. При правильной и адекватной терапии эпилепсии и постоянном наблюдении неврологом, как правило, удается избежать эпилептических припадков во время беременности и родов.

Все противосудорожные препараты вызывают у новорожденного дефицит витамин К-зависимых факторов свертывания, что может быть причиной у него кровотечений.

Тактика ведения беременности и родов .

Лечение не отличается от такового у небеременных. Хотя беременные с эпилепсией должны быть предупреждены о потенциальной тератогенности противосудорожных препаратов, безопасного для плода противосудорожного средства не существует. У беременных с эпилепсией ключевым моментом является пренатальная диагностика пороков развития у плода для решения вопроса о прерывании беременности.

Для профилактики пороков развития ЦНС у плода беременной назначают фолиевую кислоту (по 3-5 мг/сут в течение I триместра).

Лечение эпилепсии у беременных определяется совместно с неврологом. Возможны колебания уровня противосудорожных средств в сыворотке крови по мере прогрессирования беременности, поэтому невролог должен осматривать больных эпилепсией не реже 1 раза в месяц и при необходимости корректировать дозу противосудорожного препарата.

Ведение и обезболивание родов вне эпилептического статуса не отличаются от таковых у здоровых пациенток. Во время родов противосудорожную терапию продолжают.

Показаниями к досрочному родоразрешению путем кесарева сечения являются частые рецидивы заболевания в последние недели беременности, а также эпилептический статус.

При развитии эпилептического статуса с целью предотвращения аспирации содержимого желудка, а также прикусывания языка голову больной поворачивают набок, с помощью роторасширителя открывают рот и языкодержателем вытягивают язык. После родов показана консультация невролога для коррекции противосудорожной терапии.

Эпилепсия и прием противосудорожных средств не считаются противопоказаниями к естественному вскармливанию новорожденного. Возможность эпилептического припадка во время ухода за ребенком требует проведения профилактических мер (кормление грудью в положении лежа, купание ребенка в присутствии близких и т. д.).

ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Беременность может сочетаться с любыми гинекологическими заболеваниями, среди которых наиболее часто встречаются миома матки, яичниковые образования, аномалии развития половых органов, опухоли шейки матки.

МИОМА МАТКИ

Миома (фибромиома) матки представляет собой доброкачественную опухоль, состоящую из мышечных и фиброзных клеток. В зависимости от преобладания тех или иных клеток различают собственно миому, фиброму, фибромиому. Чаще встречается миома матки.

Миома может быть до беременности или проявляться после ее наступления. Частота сочетания миомы и беременности составляет 0,5-2,5%. У беременных чаще обнаруживаются субсерозные или межмышечные (интерстициальные) узлы, так как при локализации узлов под слизистой оболочкой (субмукозные узлы) нередко бывает бесплодие или беременность прерывается на раннем сроке.

Течение беременности. При миоме матки возможны прерывание беременности в ранние сроки, преждевременные роды, плацентарная недостаточность, приводящая к задержке роста плода. Развитию плацентарной недостаточности способствует прикрепление плаценты в проекции узла.

Во время беременности миоматозные узлы, как правило, быстро растут и размер матки становится больше, чем соответствующий сроку беременности.

Клиническая картина. Если кровоснабжение в узлах достаточное, то кроме быстрого увеличения живота беременная жалоб не предъявляет. При нарушении питания узла (сниженное кровоснабжение) появляются локальные боли в области его проекции. Если вследствие недостатка кровоснабжения наступает некроз ткани узла, то могут появляться симптомы интоксикации: повышение температуры тела, озноб, тахикардия. При пальпации узел болезнен, иногда имеются симптомы раздражения брюшины.

Диагноз устанавливают при пальпации матки - прощупывается узел или узлы более плотные, чем стенка матки. Более точно локализацию и величину узла определяют при УЗИ.

Ведение беременности. Абсолютных противопоказаний к сохранению беременности при миоме матки нет. Высокий риск развития осложнений во время беременности связан с исходной величиной матки, соответствующей 10-13 нед беременности; подслизистой и шеечной локализация узлов; длительностью заболевания более 5 лет; нарушением питания в одном из узлов.

На протяжении беременности следует тщательно следить за состоянием плода, своевременно проводя лечение плацентарной недостаточности. При нарушении кровотока в миоматозном узле показаны препараты, улучшающие кровоток, - спазмолитики (но-шпа, баралгин, папаверин), а также инфузионная терапия с включением трентала, курантила. Если нарушение кровотока в узле происходит во II-III триместрах беременности, то целесообразно назначить кристаллоиды в сочетании с b-адреномиметиками (партусистен, гинипрал).

Неэффективность лечения является показанием к чревосечению и вылущиванию миоматозного узла. Операция с целью вылущивания миоматозного узла или отсечения от его основания также необходима, если во время беременности обнаруживают миоматозный узел на тонком основании, вызывающий болевые ощущения. В послеоперационном периоде продолжают терапию, направленную на снижение сократительной деятельности матки, т. е. на предупреждение прерывания беременности. Госпитализировать пациенток с миомой матки, особенно больших размеров, необходимо в учреждения, где может быть оказана адекватная хирургическая помощь вплоть до гистерэктомии (удаления матки). Во время беременности в силу ряда причин (низкое расположение узлов, препятствующих рождению ребенка) нередко встает вопрос о плановом кесаревом сечении. Кесарево сечение производят и тогда, когда помимо миомы матки отмечаются другие осложняющие факторы: гипоксия плода, возраст первородящей более 30 лет, неправильное положение плода, перенашивание беременности, гестоз и др.

Ведение родов. У рожениц с миомой матки высок риск развития осложнений для матери и плода. Во время родов возможны слабость родовой деятельности, нарушения отделения плаценты, гипотоническое кровотечение в третьем периоде и сразу после родов. Плод в процессе родов нередко страдает от гипоксии вследствие неполноценности маточного кровотока. В связи с этим нередко встает вопрос об абдоминальном родоразрешении.

После извлечения ребенка во время кесарева сечения проводят тщательное исследование матки с внутренней и внешней сторон. Интерстициальные узлы малых размеров можно оставить, при умеренных размерах и интерстициально-субсерозном расположении, особенно при субсерозной локализации, узлы вылущивают и на ложе накладывают отдельные (викрил) швы. Если узел располагался поверхностно, допустима электрокоагуляция ложа. Большие миоматозные узлы (диаметром 18-20 см) следует вылущивать, с целью осуществления органосохраняющей операции. Для этой операции необходима высокая квалификация врача. В некоторых случаях приходится прибегать при больших размерах опухоли, особенно расположенной близко к сосудистому пучку, к удалению матки (надвлагалищная ампутация или экстирация).

При родах через естественные родовые пути необходим постоянный мониторный контроль сердцебиения плода и сократительной деятельности матки. Введение окситоцина для ее усиления не рекомендуется. При сочетании слабости родовой деятельности и гипоксии плода показано кесарево сечение.

В третьем периоде родов у женщин с миомой матки производят ручное по показаниям обследование матки, чтобы исключить сумбукозные узлы. Роженице вводят сокращающие матку средства.

В раннем послеоперационном периоде также могут отмечаться симптомы нарушения питания узла. При этом проводят спазмолитическую и инфузионную терапию. Неэффективность терапии служит показанием к оперативному вмешательству лапароскопическим или реже - лапаротомическим доступом.

ЯИЧНИКОВЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Яичниковые образования встречаются у беременных с частотой 1-3 на 1000. Характер яичниковых образований во время беременности различен. Чаще всего имеют место киста желтого тела, эндометриоидная киста, зрелая тератома. Кисты желтого тела, как правило, с течением беременности подвергаются обратному развитию. Среди истинных доброкачественных опухолей яичника во время беременно-сти обнаруживаются образования эпителиального генеза: серозная и муцекозная цистаденомы. Возможно заболевание беременной и раком яичника (0,001%).

Яичниковые образования, как правило, предшествуют наступлению бе-ременности, но выявляются нередко при наличии ее.

Клиническая картина. При отсутствии дополнительных ос-ложнений у беременных с яичниковыми образованиями жалоб может не быть. Иногда отмечаются лишь неприятные ощущения внизу живота слева или справа в зависимости от локализации измененного яичника. При очень подвижном образовании (вытянутый связочный аппарат нежки яичника) могут быть болевые ощущения, беспокоящие женщину.

Наличие опухолевидных образований и опухолей яичника может сопро-вождаться рядом осложнений, имеющих выраженное клиническое проявление. К ним относятся: перекрут ножки опухоли, разрыв ее стенки, кровоизлия-ние в стенку. При этом появляются симптомы "острого живота", нередко требующие оперативного вмешательства.

Опухоли и опухолевидные образовании яичников могут привести к сле-дующим осложнениям беременности: угроза прерывания, поперечное поло-жение плода при низком расположении опухоли. Во время родов возможны выпадение пуповины, неправильное вставление головки, сла-бость родовой деятельности.

Диагностика. В ранние сроки беременности (до 11-12 нед) при двуручном исследовании, производимом с диагностической целью, возможно выявление образования слева или справа от матки. Но основным методом диагностики опухолей и опухолевидных образований яичника яв-ляется УЗИ, которое позволяет четко определить любом сроке беременности величину, локализацию, а нередко и характер патологии яичника. При большом сроке беременности яичниковые образования определяются довольно высоко слева или справа от матки.

Большое значение имеет своевременная диагностика имеющегося рака яичника или озлокачествления истинной опухоли яичника: допплерометрия кровотока в яичниковых образованиях, определение онкомаркера СА-125.

Ведение беременности и родов.

При сочетании злокачественной опухоли яичника с беременностью обя-зательным является оперативное вмешательство, независимо от срока бере-менности. При симптомах "острого живота", развившегося вследствие пере-крута ножки опухоли или разрыва кисты, также необходимо экстренное опе-ративное вмешательство. Доступ хирургического вмешательства зависит от срока беременности. Лапароскопический доступ возможен при сроке бере-менности до 16 нед и небольших размерах образования яичника, в остальных случаях показана лапаротомия.

Тактика ведения беременности при бессимптомно протекающем яични-ковом образовании решается индивидуально. При небольшом доброкачест-венном образовании (данные УЗИ и допплерометрии) оперативное лечение не производится, за образованием во время беременности наблюдают, а по-сле родов, если оно продолжает иметь место, его удаляют.

Показаниями для хирургического лечения во время беременности явля-ются: чрезмерная подвижность образования, приводящая к болевым ощуще-ниям, диаметр более 7-8 см, истинная опухоль.

Рак яичника является показанием к операции независимо от срока бере-менности. На первом этапе можно удалить измененные яичники и сальник. После достижения плодом жизнеспособности производят кесарево сечение и экстирпацию матки с последующей химиотерапией (второй этап).

Ведение родов зависит от того, препятствует ли опухоль рождению пло-да. Если препятствует, то производят кесарево сечение и удаляют измененные придатки матки. Придатки с другой стороны следует тщательно осмот-реть.

Подвижное яичниковое образование может спускаться в один из сводов влагалища, препятствуя рождению плода и создавая показания к кесареву сечению. Чаще яичниковые образования не осложняют роды. После родов в зависимости от характера яичникового образования его удаляют лапароскопическим или лапаротомическим доступом.

АНОМАЛИИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Аномалии половых органов чаще бывают врожденными, но могут быть и приобретенными. Врожденные аномалии половых органов представляют собой многочисленные варианты пороков развития. При некоторых из них беременность невозможна (например, отсутствие матки).

Беременность может наступить у женщины с перегородкой влагалища, седловидной, двурогой и однорогой маткой, двурогой маткой с одним замкнутым рудиментарным рогом, двойной маткой и двойным влагалищем.

Беременность в добавочном роге по существу представляет собой вариант внематочной беременности (см. главу 18 "Внематочная беременность".

Перегородку влагалища и двойную матку обычно нетрудно выявить при двуручном влагалищно-абдоминальном исследовании. Диагноз двойной матки можно уточнить с помощью УЗИ.

Перегородки и рубцовые изменения влагалища могут быть не только врожденными, но и приобретенными (после заболевания дифтерией, химического ожога). Распознавание рубцовых изменений влагалища не вызывает затруднений. При значительном сужении влагалища роды через естественные пути невозможны, в таких случаях производят кесарево сечение.

Течение беременности и родов. При полном удвоении (две матки) беременность чаще развивается в одной из них, но при этом в другой наблюдается децидуальное изменение слизистой оболочки. Развитие беременности возможно в каждой матке или в двух ее половинах.

При пороках развития может возникнуть угроза прерывания беременности. К концу беременности нередко выявляют тазовое предлежание, косое или поперечное положение плода. В родах наблюдается слабость или дискоординация родовой деятельности. Если по каким-то показаниям при патологии матки выполняют кесарево сечение, то следует произвести выскабливание слизистой оболочки второй матки с целью удаления децидуальной оболочки.

Перегородка влагалища может препятствовать рождению предлежащей части. При ножном предлежании плод "садится верхом" на растянутую перегородку. При любом варианте предлежания натянутую на предлежащей части перегородку следует рассечь. Кровотечения из рассеченных отрезков перегородки не бывает.

РАК ШЕЙКИ МАТКИ

Сочетание рака шейки матки и беременности встречается с частотой 1 на 1000-2500 беременностей. Частота наступления беременности у больных раком шейки матки составляет 3,1%.

Рак шейки матки развивается либо из эпителия, покрывающего влагалищную часть шейки матки (плоскоклеточный рак), - экзофитный рост, либо из эпителия шеечного канала (аденокарцинома) - эндофитный рост.

Клиническая картина. Признаки опухолевого поражения шейки матки у женщин при беременности и вне ее практически одинаковы. В начале заболевания клинические признаки отсутствуют, а при прогрессировании процесса появляются жидкие водянистые или кровянистые выделения из половых путей. Особенно типичны для рака шейки матки контактные кровяные выделения после полового сношения или влагалищного исследования.

Диагностика. Для своевременного распознавания рака шейки матки при первичном осмотре беременных в женской консультации наряду со специальным акушерским обследованием необходимо обязательно осмотреть шейку матки при помощи зеркал и взять мазки с поверхности влагалищной части шейки матки и из цервикального канала. Цитологическое исследование мазков играет ведущую роль в распознавании рака шейки матки. В случае необходимости у беременной следует провести специальное исследование с осмотром шейки матки с помощью увеличивающего изображение прибора - кольпоскопа и сделать биопсию подозрительного участка шейки матки. Биопсию производят в условиях стационара из-за опасности возникновения кровотечения.

Клинически выраженная раковая опухоль может иметь вид язвы или папиллярных разрастаний, напоминающих цветную капусту.

При раке цервикального канала шейка приобретает форму шара. При всех изменениях шейки матки во время беременности производится цитологическое, кольпоскопическое исследование и гистологическое исследование биоптата.

Дифференциальная диагностика. Рак шейки матки необходимо дифференцировать с доброкачественными заболеваниями шейки матки, выкидышем, предлежанием плаценты. Решающее значение в распознавании опухоли имеет биопсия шейки матки, произведенная под контролем кольпоскопа.

Лечение. При сочетании рака шейки матки и беременности лечебные мероприятия следует планировать с учетом срока беременности, стадии опухолевого процесса и биологических свойств опухоли. При этом интересы матери ставят на первое место. При определении тактики ведения беременных, больных раком шейки матки, необходима консультация онколога.

В случае внутриэпителиальной карциномы (0 стадия) шейки матки допустимо донашивание беременности, а через 1,5-2 мес после родов производится удаление шейки. При выявлении инвазивного рака в I и II триместрах беременности показана расширенная экстирпация матки. При далеко зашедшем опухолевом процессе проводят лучевую терапию после удаления плодового яйца влагалищным или абдоминальным путем. При инвазивном раке и жизнеспособном плоде на первом этапе следует выполнить кесарево сечение, а в последующем - расширенную экстирпацию матки (второй этап). При невозможности полного удаления матки допустима ее надвлагалищная ампутация с последующей лучевой терапией. Возможно применение противоопухолевых лекарственных средств.

Прогноз. При сочетании рака шейки матки и беременности прогноз неблагоприятен.

Сердечно-сосудистые заболевания (первое место среди всех экстрагенитальных заболеваний): пороки сердца, гипо- и гипертоническая болезнь, нарушения ритма сердца, ревмокардиты, инфаркты. Экстрагенитальные заболевания занимают в структуре материнской смертности 3 место (1 место - кровотечения и гестозы, 4 место - гнойно-септические заболевания). Высокая перинатальная смертность (27-29%), высокий % оперативных вмешательств в родах (акушерские щипцы, эпизиотомия и т д). У 25% с пороками сердца во время беременности определяют показания к прерыванию беременности и лишь 2-3% дают согласие. Женщины, отказывающиеся прервать беременность в течение всей беременности находятся в стационаре. Некоторые во время беременности легко соглашаются на операцию по поводу порока.

Течение беременности :

Сочетанный длительнотекущий и неблагоприятно влияющий на плод гестоз (гипоксия и гипотрофия плода, его гибель, асфиксия н/р).

Невынашивание беременности (преждевременные роды).

Тромбогеморрагические осложнения: хрон. ДВС-синдром в результате прогрессирования гестоза; хрон. ДВС-синдром переходит в острый и может развиться преждевременная отслойка плаценты.

Хронический ДВС-синдром ведёт к плацентарной недостаточности (вследствие нарушения микроциркуляции) и,как следствие, внутриутробная гипоксия.

Течение родов :

Аномалии родовой деятельности (различные, как слабость, так и чрезмерно сильная родовая деятельность.

Гипоксия плода в родах.

Прогрессирование тяжести гестоза в родах.

В родах после рождения ребёнка из матки в кровоток женщины выбрасывается 800 мл - 1 литр крови, что ведёт к повышению давления в сосудах малого круга кровообращения и у женщин с митральным стенозом (19%) сразу после родов будет отёк лёгких (это основная причина материнской смертности при пороках).

Ведение беременности :

Во время беременности надо как минимум 3 раза госпитализировать:

а) 1-ый при обращении женщины в женскую консультацию (до 12 нед). Если есть сердечно-сосудистая патология надо женщину госпитализировать в кардиохирургическое отделение для обследования, точной постановки диагноза и решения вопроса о возможности вынашивания беременности.

б) 2-ая госпитализация - в 22-24 нед, так как во второй половине беременности нагрузка на все органы, в том числе и на сердце, значительно возрастает. Это может привести к прогрессированию тяжести заболевания ( ДН, сердечная недостаточность). Госпитализируют также в профильный стационар для обследования, возможного изменения ведения беременности и лечения этих состояний. Обязательна консультация акушера-гинеколога, так как может быть гестоз.

в) 3-яя госпитализация - в 34-36 нед (лучше в специализированный акушерский стационар) необходима для решения вопроса о сроке и методе родоразрешения.

Тактика врача при пороках сердца в плане вынашивания беременности зависит от степени нарушения кровообращения и активности ревматического процесса. При других видах приобретённых пороках не зависит от вида порока.

Классификация недостаточности кровообращения (по Стражеско):

НКо - нет НК.

НК1 - одышка, сердцебиение после значительной физической нагрузки.

НК2а - одышка, сердцебиение постоянные или после лёгкой физической нагрузки.

НК2б - застойные явления по МКК и БКК.

НК3 - необратимые нарушения функции всех органов или дистрофические изменения органов.

Активность ревматического процесса оценивается по Нестерову.

:

Декомпенсированный порок сердца (беременность можно вынашивать только без признаков НК и активности ревматического процесса или при начальных признаках НК (НКо-1).

Первые 2 года после атаки ревматизма.

Активность ревматического процесса 2 и более степени.

Многоклапанные комбинированные пороки.

Врождённые пороки (кроме декстракардии, если нет НК).

Оперированное сердце (митральная комиссуротомия при митральном стенозе; с имплантацией искусственных клапанов; с имплантацией электростимуляторов). Все случаи оперированного сердца - абсолютное противопоказание к вынашиванию беременности. Однако, если митральная коммисуротомия сделана за 1,5-2 года до беременности с хорошим результатом (нет НК) она не является противопоказанием к вынашиванию беременности. В связи с достижениями современной медицины тактика может быть гибкой.

До 12 нед - мед. аборт;

С 12 до 28 нед - трансцервикальный амниоцентез, но при сердечно-сосудистой патологии он не рекомендуется, лучше сделать малое кесарево сечение или прерывание беременности при помощи PgЕ (простенон), PgF противопоказаны.

В 3 триместре - КС.

Пороки

Митральный стеноз - самый неблагоприятный порок из-за “гемодинамического удара”, особенно при кесаревом сечении. Пролапс митрального клапана не является противопоказанием к вынашиванию. Показания к митральной коммисуротомии при митральном стенозе во время беременности : НК 1-2а,б степени. при НК0 - операция не показана, а при НК3 - не эффективна. Лучше выполнить такую операцию в сроке беременности 11-16 нед чтобы сердечно-сосудистая система женщины успела адаптироваться к сроку родов. Если операция не может быть выполнена беременность необходимо прервать. Экстренная коммисуротомия выполняется при отёке лёгких и неэффективности его консервативного лечения.

Роды после коммисуротомии

Выбор метода для родоразрешения зависит от срока беременности в который была выполнена кардиохирургическая операция. Если в 1-м триместре сделали операцию и НК0 - роды через естественные родовые пути.

Во 2-м триместре - роды через естественные родовые пути с наложением акушерских щипцов или кесарево сечение.

В 3-м триместре беременности (34-35 нед) одноэтапно 2 бригады делают кесарево сечение и кардиохирургическую операцию.

Аортальный стеноз

Пока стеноз компенсированный беременность не противопоказана, но даже начальные признаки НК - показания к прерыванию беременности, так как при аортальных стенозах время с момента НК до exitus letalis 2-2,5 года. Во время беременности аортальную коммисуротомию проводят очень редко, так как этот порок часто сочетается с митральным стенозом.

Ведение родов у женщин с пороками сердца

Метод выбора - ведение родов через естественные родовые пути (щадящее родоразрешение).

За родами должен наблюдать терапевт или кардиолог, анестезиолог, реаниматолог, неонатолог и кардиохирург.

Наблюдать в динамике за ЭКГ, пульсом, давлением, ЧДД, температурой и тд) и у матери, и у плода.

В родах у женщин с пороками сердца необходимо полусидячее положение.

В родах необходима кардиометаболическая терапия: сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), АТФ, ККБ, рибоксин, назначение спазмолитиков (эуфиллин, папаверин, но-шпа), обязательно обезболивание родов.

При выраженном гипоксическом синдроме, врождённых пороках синего типа необходимы роды в барокамере.

При НК1 и ухудшении состояния женщины и плода, при продолжительности 2 периода более 30-40 мин возможно наложение акушерских щипцов (во 2 периоде).

Кесарево сечение выполняется когда беременность противопоказана, во время этой операции может быть выполнена хирургическая стерилизация, но только с согласия женщины.

Течение и ведение послеродового периода

В послеродовом периоде выделяют 2 критических момента:

До 3-5 дня. Женщина должна соблюдать постельный режим.

К концу первой недели повышается возможность обострения ревматического процесса (ревмокардит, септический эндокардит).

Женщин с пороками выписывают не ранее чем через 2 нед и при отсутствии НК. Если есть НК, то женщину переводят в профильный стационар. Кормление грудью при НК 2-3 противопоказано.

Наблюдение у кардиолога.

Соблюдение режима, проведение поддерживающей терапии.

Консультация кардиохирурга для решения вопроса о хирургической коррекции.

Противопоказаны гормональные контрацептивы.

Наблюдение ребёнка у неонатолога.

Гипертоническая болезнь

Противопоказания к вынашиванию : ГБ 2б и 3 стадии.

При наличии противопоказаний проводят прерывание беременности и стерилизацию с согласия женщины.

Течение беременности :

Прогрессирующий гестоз.

Тромбогеморрагические осложнения.

Невынашивание и недонашивание беременности

Течение и ведение родов :

Роды при отсутствии противопоказаний вести через естественные родовые пути, но так как в родах возможно повышение АД, то применяется управляемая гипотония, а при её неэффективности - акушерские щипцы.

После беременности происходит прогрессирование тяжести ГБ.

Болезни почек

Пиелонефрит : есть группы риска невынашивания беременности при пиелонефритах:

Гестационный пиелонефрит.

Обострение хронического пиелонефрита (у 1/3 женщин).

Противопоказания к вынашиванию беременности при пиелонефрите:

Пиелонефрит единственной почки.

Пиелонефрит в сочетании с гипертензией (как правило ГБ).

Пиелонефрит в сочетании с азотемией.

Острый генерализованный гнойный процесс.

Методы прерывания беременности : зависят от срока беременности. В 1 триместре - мед аборт, во 2 триместре - амниоцентез. Кесарево сечение за счёт наличия инфекции противопоказано.

Гестационный пиелонефрит :

У 10% беременных женщин.

Предрасполагающие факторы :

Рост матки.

Релаксирующее действие прогестерона.

Гипотония кишечника.

Все эти факторы нарушают отток мочи, способствует её застою, инфицированию и возникновению пиелонефрита. Гестационный пиелонефрит развивается чаще после 20 нед беременности. Он чаще правосторонний, так как, во-первых, правый мочеточник с правой яичниковой веной проходит в одном футляре, во-вторых, матка отклонена несколько вправо.

Обострение хронического пиелонефрита :

Характерна клиника острого пиелонефрита, развивающаяся на фоне гестоза, анемия (как следствие интоксикации).

Лечение пиелонефрита: лучше проводить в отделении патологии беременных, где есть уролог.

Принципы лечения

Принцип терапевтического нигилизма:

позиционный дренаж (коленно-локтевое положение или положение на здоровом боку 3-4 раза в день по 30 - 40 мин);

применение растительных мочегонных и уросептиков;

диета (ограничение копчёностей, солений; обильное питьё нельзя, так как есть гестоз).

Медикаментозная терапия с учётом срока беременности,

тератогенного действия на плод, побочных действий.

Спазмолитики не назначаются, так как они уменьшают

маточно-плацентарный кровоток. Необходимо учитывать

осложнения беременности, совместимость препаратов,

имеющуюся экстрагенитальную патологию.

антибиотики противопоказанные при беременности:

а)левомецитин;

б)тетрациклин;

в)стрептомицин;

г)аминогликозиды - в 1 триместре противопоказаны, во 2 и 3

триместрах - по показаниям;

 антибиотики, применяемые при беременности:

а) пенициллины;

б)макролиды (эритромицин, ровомицин);

в)олеандомицин;

г) цефалоспорины (кефзол - противопоказан, лучше -

клофоран);

 Уросептики:

а) нитрофураны можно только во 2 триместре;

б) неграм, полин - только во 2 триместре беременности;

в) нитроксолин (5-НОК) - оптимально - по 0,1х 4 раза в день

до 3 нед (при положительной динамике).

 Сульфаниламиды - противопоказаны все, кроме уросульфана,

который можно применять только во 2 триместре.

Гломерулонефрит

Противопоказания к вынашиванию :

Острый нефрит.

Обострение хронического нефрита.

Хронический нефрит в сочетании с ОПН.

Хронический нефрит в сочетании с гипертонической болезнью.

Хронический нефрит в сочетании с нефрозом.

Методы прерывания беременности :

Лучше использовать Pg. Кесарево сечение и амниоцентез противопоказаны.

Гидронефроз

Противопоказания к вынашиванию :

Двусторонний гидронефроз.

Гидронефроз единственной почки.

Мочекаменная болезнь

Не является противопоказанием к вынашиванию беременности. Возможна урологическая операция по удалению камней при:

двустороннем поражении;

МКБ в сочетании с пиелонефритом;

МКБ в сочетании с почечной недостаточностью.

В 1 триместре беременность при этих состояниях лучше прервать. Во 2 триместре - операция по показаниям, беременность не прерывать. В 3 триместре - женщину лучше родоразрешить (как правило, через естественные половые пути), а затем провести операцию по поводу МКБ.

Экстрагенитальная патология (ЭГП)‒ это множество заболеваний и синдромов, влияющих на протекание беременности, не имеющих отношения к гинекологическим отклонениям и осложнениям беременности в области акушерства. Однако велика опасность влияния ЭГП на летальный исход матерей и новорожденных.

В связи с этим беременной женщине настоятельно рекомендуют наблюдаться у семейного врача и узкопрофильных специалистов в период и после родов для диагностики, а также коррекции заболевания и благополучного протекания беременности и родов.

Классификация ЭГП

Экстрагенитальная патология может быть вызвана различными болезнями по характеру и влиянию на беременных и новорожденных, поэтому могут быть назначены разные методы лечения. В результате этого экстрагенитальные заболевания подразделяются на несколько видов:

По данным статистики, уровень экстрагенитальной патологии у беременных увеличивается с каждым годом и достигает 60-70% вынашивающих плод молодых женщин.

Примерно 30% беременных вынашивают новорожденных без токсикозов на протяжении всего срока беременности, угрозы выкидыша, ЭГП и рождают малышей без патологических отклонений.

Благодаря современной медицине, правильному наблюдению и адекватному лечению беременных при необходимости, во множестве случаев женщинам с ЭГП удается благополучно выносить и родить здорового малыша.

Также все значимые экстрагенитальные патологии можно разделить на два класса:

Значимая экстрагенитальная патология (ЭГП)
Первичная ЭГП (не связанная с беременностью)		Вторичная ЭГП (возникшая в период беременности)
Хроническая форма	Острая форма	Патологические состояния, возникающие непосредственно во время беременности и внезапно проходящие после родов. К самым распространенным заболеваниям относят: анемию беременных; гипертензию; дерматоз; несахарный диабет; гингивит и многие другие болезни.
Патологии, возникшие до наступления беременности в результате заболеваний: бронхо-легочных, сердечно-сосудистых, почек печени эндокринной системы и др.	Патологии, впервые возникшие во время беременности в результате воспаления легких; инфекционных, опухолевых заболеваний кроветворной и лимфатической тканей; хирургических болезней и т. д.

Многим беременным женщинам с экстрагенитальными патологиями после диагностики запрещается рожать естественным путем, чтобы избежать физических и эмоциональных нагрузок. Это обусловлено заболеваниями, которые могут приводить к тяжелым последствиям, в связи с чем назначается плановое кесарево сечение.

Затруднения с диагностикой и лечением, вызванные ЭГП

С экстрагенитальной патологией связано множество проблем, правильное разрешение которых требует времени на изучение. Некоторые трудности, вызванные ЭГП, являются объективными, другие же могут быть и атрогенными, т. е. развивающимися на психологическом уровне, после контакта между врачом и пациентом.

Трудности, вызванные ЭГП, могут быть связанны непосредственно с матерью и/или перинатальным процессом. Материнские сложности, в свою очередь, подразделяются на два вида: соматического или терапевтического действия и акушерского.

Соматические и терапевтические сложности

Соматические или терапевтическиезатруднениявызваныотрицательным воздействием беременности на экстрагенитальные заболевания, т. е. возникают сложности в проведении диагностики и необходимого лечения беременных из-за наличия плода.

Течение беременности в зависимости от срока делится на разные фазы, в период которых происходят различные изменения в женском организме. Именно эти метаболические перемены могут негативно влиять на разные заболевания соматического характера.

Например, нормальные гестационные (в период беременности) изменения кровообращения имеют отрицательное влияние на сердечные заболевания. У беременных женщин происходит увеличение объема циркулирующей крови и сердечного выброса, уменьшение сосудистого сопротивления, что приводит к прогрессированию сердечно-сосудистых заболеваний.

Беременность также негативно влияет на сахарный диабет. Увеличение уровня гормонов у будущих мам делает более нестабильным течение болезни. У пациенток, не страдающих сахарным диабетом, снижается содержание глюкозы в крови. Это связано с потреблением глюкозы плодом.

Также можно отметить, что для женщин, вынашивающих плод, характерно состояние повышенной концентрации инсулина в плазме крови по отношению к составу глюкозы.

На разных сроках беременности (в первом триместре и на последних неделях) изменяется потребность в инсулине, что может приводить к сильному снижению или увеличению сахара в крови.

Во время антенатального периода (вынашивание плода) происходит обострение варикозных заболеваний, венозной недостаточности и учащение образование тромбов в венозной системе.

Вызвано прогрессирование этих болезней увеличением концентрации женского стероидного гормона прогестерона, в результате чего происходит снижение тонуса венозных стенок,увеличение вен в диаметре, также происходит повышение проницаемости сосудов, появляется склонность к отечности.

Инфекционные заболевания мочевых путей обуславливаются действием прогестерона, увеличивается уровень pH в моче, увеличивается объем мочевого пузыря.

Это только часть самых распространенных болезней, относящихся к ЭГП, на которые отрицательно влияет период беременности. Семейный врач или участковый терапевт должен знать симптомы и методы неотложных лечений заболеваний ЭГП у беременных, а также уметь вовремя оказать квалифицированную помощь. Существует целый ряд заболеваний, на который положительно влияет антенатальный период, в результате чего происходит ремиссионный процесс течения болезни, снижается потребность диагностики и лечения, к примеру, при болезнях язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, ревматоидных артритах и др.

Акушерские сложности

Акушерские затруднения‒это негативное воздействие ЭГП на развитие и протекание беременности, благоприятный родовой процесс и послеродовой период, возможное возникновение проблем, связанных с угрозой прерывания беременности либо срочного родового процесса раньше срока.

Сложности, связанные с перинатальным процессом, зависят от сложности болезни. Они имеют влияние экстрагенитальной патологии на плод, медицинских препаратов, а также недоношенности.

В зависимости от характерности заболевания возможно появление опасности отслоения плаценты, досрочного родового процесса, а также судорог детей и рожениц, что часто приводит к летальному исходу.

Сложности в диагностировании и терапии

Осложнения диагностики во время беременности вызывают нетипичные симптомы для протекания заболевания, например, резкая боль, вызванная аппендицитом, может не иметь ярко выраженных болевых симптомов. Атипичные симптомы могут быть при таких болезнях брюшной полости, как кишечная непроходимость, острый панкреатит, печеночная колика и мн. др.

Возможна симуляция симптомов ЭГП, что связано непосредственно с самой беременностью. Так, диагностика гепатита может быть признана острым жировым гепастозом либо акушерским холестазом, потому что на фоне антенатального периода эти заболевания имеют схожие симптомы.

Во время нормального протекания беременности, в организме женщины увеличиваются нормы многих показателей, важно на них обращать внимание, т. к. повышение одних и тех же показателей может указывать не только на беременность, но и на присутствие серьезной патологии.

Довольно часто встречаются ложные изменения показателей диагностики на фоне беременности, поэтому только опытные специалисты могут поставить правильный диагноз. При сомнениях врач может назначать дополнительные исследования и анализы для уточнения правильности поставленного диагноза.

К сожалению, врачи не в состоянии повлиять на точность и методы обследований, поэтому очень важна профилактика заболеваний, которые могут повлечь за собой экстрагенитальную патологию.

Ограниченность лечения и диагностикиявляетсяеще одной довольно распространенной проблемой. Эта сложность напрямую связана с опасностью для жизнедеятельности плода. Многие медикаменты оказывают побочные влияния, которые возможны только в период беременности. Например, некоторые препараты обладают тормозящим либо стимулирующим двигательную маточную активность действием.

Во время беременности при экстрагенитальных патологиях запрещены:

• инвазивная диагностика (забор биологического материала плода для дальнейшего исследования);
• лечение радиоактивным йодом;
• практически не проводятся хирургические операции, т. к. слишком велик риск выкидыша и повреждение плода.

Однако современные технологии активно развиваются, что позволяет расширять спектр возможностей лечения и диагностики в антенатальный период, делая его абсолютно безопасным для здоровья матери и плода. Наилучшим методом лечения ЭГП все-таки остается профилактика, во избежание необратимых последствий.

Профилактические меры и терапия ЭГП у беременных

Профилактика является самым действенным способом для нормального течения антенатального периода при состояниях экстрагенитальных патологий. В целях профилактики абсолютно всем беременным, а также женщинам, планирующим материнство, акушеры-гинекологи назначают и рекомендуют:

В целях лечения беременным женщинам на разных триместрах с экстрагенитальной патологией назначают лекарственный препарат Утрожестан в сочетании с другими медикаментами, способствующими угасанию очага заболевания. Утрожестан является синтетическим аналогом прогестерона, назначают как перорально, так и интравагинально для сохранения плода на разных сроках беременности. Подробнее о том, как пить Утрожестан при беременности, вы можете узнать

Пациентка А., 28 лет. Поступила с диагнозом экстрагенитальная патология на фоне обострения апластической анемии, беременность 15-16 недель. Была рекомендована госпитализация в стационар на постоянной основе с максимальной изоляцией. Были назначены глюкокортикоиды, переливание крови ‒ 2,5 л., терапия сопровождения.

В сроке 27-28 недель появились признаки прерывания беременности. Был назначен Утрожестан. На 32-й неделе у пациентки наблюдались различные кровоточащие симптомы, развилась кислородная недостаточность плода. На 35 неделе было сделано кесарево сечение. Родилась девочка: вес 1930 грамм, рост 42 см. Мама и ребенок здоровы, выписали на шестнадцатые сутки.

Пациентка К., 27 лет. Поступила с диагнозом системная красная волчанка, множественными висцеральными поражениями, анемией беременных; беременность 24-25 недель. Была рекомендована госпитализация в стационар. Был назначен Утрожестан, постельный режим. Утрожестан отменили на 35-й неделе. В 38 недель наступил срочный родовой процесс. Родилась девочка: вес 2830 грамм, рост 49 см. Мама и ребенок здоровы, выписали на пятые сутки.

Во всех случаях с экстрагенитальными патологиями больным был назначен Утрожестан, в связи с тем, что именно этот препарат имеет целый ряд преимуществ:

Как показывает практика, почти все заболевания ЭГП хорошо поддаются терапии, если соблюдаются профилактические меры, грамотно проводится диагностирование, выполняются рекомендации лечащего врача, своевременно по необходимости оказана специализированная медицинская помощь. Здоровья вам и вашим деткам!

Семейный врач наблюдает беременных с самой различной экстрагенитальной патологией, и ему гораздо легче, чем акушеру, оценить степень риска для здоровья и жизни пациентки при том или ином заболевании, на фоне которого развилась беременность или которым она осложнилась.

В настоящее время число женщин, страдающих экстрагенитальной патологией (ЭГП) и желающих иметь ребенка, неуклонно возрастает. Семейный врач наблюдает их до беременности, во время беременности и после родов, поэтому в его задачу входит как прегравидарная подготовка своих пациенток, желающих стать матерями, так и обеспечение максимально физиологичного протекания беременности на фоне постоянной коррекции ЭГП.

Артериальная гипертензия:

Вне беременности повышенным считается артериальное давление, превышающее цифры 140/90 мм рт.
ст. В период беременности при таком уровне начинается нарушение маточно-плацентарного кровообращения. Если до беременности женщина страдала гипотонией, то повышение систолического давления на 30 % и диастолического на 15 % свидетельствует о гестационной гипертензии.

Различают функциональные нарушения регуляции сосудистого тонуса, приводящие к повышению артериального давления, - вегетососудистые дистонии, которые встречаются у 45 % беременных и гипертоническую болезнь, которая проявляется, по разным данным, от 4 до 30 % беременных. Для состояния маточно-плацентарного кровообращения крайне неблагоприятны резкие и быстрые колебания артериального давления, сказывающиеся на состоянии как матери, так и плода.

Артериальная гипертензия является одним из предрасполагающих факторов, приводящих к преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, причиной гипертензионной энцефалопатии, нарушений мозгового кровообращения, отслойки сетчатки и кровотечений.
Гестоз второй половины беременности особенно тяжело протекает на фоне гипертонической болезни.

Вегетососудистая дистония по гипертоническому типу может встречаться у беременных любого возраста. Обычно артериальное давление повышается при отрицательных эмоциях, стрессах, легко купируется седативными средствами. Повышаются только цифры систолического давления, тогда как диа-столическое остается на прежнем уровне.

Эссенциальная артериальная гипертензия характеризуется повышением как систолического, так и диастолического давления, обычно у женщин старше 30 лет. Беременность заканчивается благополучно у женщин с первой и (при соответствующем лечении) 2А степенью гипертонии (классификация Мясникова). 2Б и 3 степень гипертонии является противопоказанием к пролонгированию беременности.

Повышение артериального давления впервые отмечается обычно до 20 недель беременности.
Семейный анамнез отягощен. Отмечается ретинальный ангиосклероз, незначительная альбуминурия. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с изолированной гипертензивной формой гестоза, главное отличие которого от гипертонической болезни заключается в том, что артериальное давление стабильно высокое, без суточных колебаний.

Кроме того, при гестозе обычно есть и другие симптомы: большая прибавка в весе, скрытые или явные отеки и т. д. Реноваскулярная гипертензия отличается стойким повышением артериального давления, резистентностью к терапии, молодым возрастом пациенток. Артериальное давление сохраняется высоким уже в I триместре.

Лечение артериальной гипертензии у беременных:

Гипертонический криз, стойкое ухудшение самочувствия, гиперрефлексия - показания к экстренной госпитализации беременной в акушерский стационар. Амбулаторное ведение беременных с артериальной негестационной гипертензией предусматривает комплекс мероприятий по нормализации психологического состояния женщины (учитывая психосоматическую природу заболевания): длительные пешие прогулки в лесопарковой зоне, физиологический сон, растительные седативные средства (валериана, пустырник), беседы с родственниками с целью создания оптимального психологического климата в семье. Необходимо в полном объеме использовать возможности лечебного питания: стол № 5 по Певзнеру, ограничение поваренной соли не более 5 г в сутки, дополнительное введение в рацион свежих овощей и фруктов.

Медикаментозная терапия имеет целью стабилизацию артериального давления без резких колебаний его уровня. Применяют допегит в индивидуально подобранной дозе, бета-блокаторы (анаприлин с 16 недель по 0,1 мг 3 раза в день), антагонисты кальция - с I триместра норваск, с 20 недель можно использовать верапамил. Для экстренной терапии гипертонических кризов 1 типа (адреналовых) - лобеталол, кризов 2 типа (норадреналовых) - антагонисты кальция в сочетании с нитропруссидом натрия - 10 мг внутривенно медленно в течение 10 мин. Препараты раувольфии в настоящее время у беременных не применяют как вызывающие привыкание и малоэффективные.

Пороки сердца у беременных:

Противопоказания к пролонгированию беременности у женщин с пороками сердца зависят от формы порока, степени его компенсации и сочетанной патологии. Ранее оперированные по поводу коррекции порока сердца женщины обычно беременеют и рожают без каких-либо осложнений при условии эффективности оперативного лечения. Семейный врач, наблюдающий пациентку с оперированным или неоперированным пороком, должен заранее обсудить с ней возможность беременности и ее последствия, а также при абсолютных противопоказаниях подобрать соответствующий метод контрацепции.

Врожденные пороки сердца (ВПС) с незначительным шунтированием крови слева направо, незначительной клапанной недостаточностью или стенозом, корригированный дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) и боталлов проток, а также некорригированный неосложненный ДМЖП оцениваются как имеющие минимальный риск для беременной и не являются противопоказанием к пролонгированию беременности. Умеренные митральная недостаточность и стеноз, полностью корригированная тетрада Фалло, ДМЖП с шунтированием крови до 50 %, оперированные приобретенные пороки сердца следует расценивать как средний допустимый уровень риска, беременность возможна.

Аортальный стеноз, митральный стеноз, стеноз легочной артерии, неоперированная или частично скорригированная тетрада Фалло являются относительным противопоказанием к развитию беременности. Абсолютными противопоказаниями к беременности являются: декомпенсация любого порока с развитием сердечной недостаточности 3-4 класса (одышка и сердцебиение при минимальной физической нагрузке или в покое), легочная гипертензия или выраженный цианоз.

В ряде случаев женщина может скрывать от врача наличие у нее врожденного или приобретенного порока сердца в связи с желанием непременно родить ребенка. В таком случае достоверными признаками патологического состояния сердечно-сосудистой системы являются цианоз, резкое набухание яремных вен, появление шума трения перикарда, стойкие застойные хрипы в легких, выраженные нарушения сердечного ритма (стойкая экстрасистолия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада).

Органические шумы должны быть слышны во всех положениях, на вдохе и выдохе, усиливаться при учащении сердцебиений (в отличие от функциональных). При митральной, трикуспидальной недостаточности и ДМЖП шум занимает всю систолу. На легочной артерии шум очень грубый. При ДМЖП, кроме того, может выслушиваться расщепленный II тон на вдохе и на выдохе. При наличии такой симптоматики беременная должна быть немедленно доставлена в стационар для обследования и подтверждения диагноза с целью решения вопроса о пролонгировании беременности.

Однако во избежание диагностических ошибок врач должен знать, что нередко нормальная беременность может симулировать сердечную патологию. Набухание вен на передней грудной стенке может быть вызвано увеличением ОЦК. Одышка в покое лежа развивается из-за высокого стояния диафрагмы, достигающего своего максимума к 36 неделям. На больших сроках беременности может быть систолическое дрожание на левом крае грудины, а также расширение легочной артерии из-за переполнения ее кровью. Могут появляться различные функциональные шумы благодаря развитию гиперкинетического типа гемодинамики с 20-22 недель. Они исчезают в конце беременности или сразу после родов.

I тон на верхушке и II тон на легочной артерии могут быть усилены, I тон, кроме того, может быть расщеплен. На верхушке могут появляться III и даже IV тоны. Функциональные систолические шумы имеют мягкий, дующий характер, умеренную интенсивность, они короткие. Могут выслушиваться на верхушке, в точке Боткина, на легочной артерии в положении лежа. При глубоком вдохе или переходе в вертикальное положение функциональный шум ослабевает или исчезает.

Диастолический шум над легочной артерией выслушивается из-за ее дилатации. В поздние сроки беременности могут выслушиваться непрерывистые шумы - мамиллярный шум в 3-4 межреберьях справа и слева, он исчезает при надавливании стетоскопом на кожу, имеет жужжащий характер - источник - вены молочной железы.

Ревматизм при беременности:

Возможность и прогноз беременности при ревматизме зависят от стадии и активности процесса, наличия или отсутствия пороков сердца и степени их компенсации. Неактивный ревматизм (ревматизм в анамнезе) не является препятствием к физиологическому протеканию беременности, однако необходимо провести курс противорецидивной терапии во время беременности и сразу после родов.

Диагностика активного ревматизма во время беременности сложна, поскольку физиологическая иммунодепрессия приводит к латентному течению. Суставные проявления при беременности крайне редки. Отмечается субфебрильная температура, умеренное учащение частоты сердечных сокращений (ЧСС), СОЭ может повышаться до 40-80 мм/ч. На ЭКГ может быть увеличение интервала РQ, утолщенный, уширенный, зазубренный зубец Т. Отмечается снижение сегмента ST и зубца Т.

Активный ревмокардит является абсолютным противопоказанием к пролонгированию беременности, поскольку может привести к смерти женщины даже без формирования порока. Затяжной ревмокардит с минимальной степенью активности в ряде случаев позволяет сохранить беременность по настоянию самой беременной.

При наличии сформированного порока риск при развитии беременности оценивается по схеме Ваниной:
I степень риска - порок без признаков сердечной недостаточности и активности ревматизма;
II степень риска - начальные проявления сердечной недостаточности и активности ревматизма;
III степень риска - правожелудочковая недостаточность, II степень активности ревматизма, недавно возникшая мерцательная аритмия, легочная гипертензия;
IV степень риска - левожелудочковая недостаточность, мерцательная аритмия, тромбоэмболия, III степень активности ревматизма.

Беременность допустима только при первых двух степенях риска. Нежелательно пролонгирование беременности при возрасте женщины старше 35 лет, выраженной гипертрофии желудочков или предсердий, групповой экстрасистолии, эпизодах сердечной недостаточности при предыдущих беременностях.

Наиболее частым пороком при ревматизме является митральный стеноз (или сочетанный митральный порок). Клинические проявления митрального стеноза при беременности ни чем не отличаются от клиники этого порока вне ее. Сердечная недостаточность может развиться впервые после родов (после аборта). Отек легкого чаще встречается в период с 20-й по 36 неделю, а также в родах и сразу после них. Это осложнение является главной причиной летальности беременных с приобретенными ревматическими пороками. При сочетанном пороке митрального клапана прогноз зависит от степени стеноза. Протезирование клапанов во время беременности проводить нельзя.

Митральная недостаточность при беременности протекает более благоприятно. Улучшение состояния женщины достигается за счет снижения периферического сопротивления и освобождения левого желудочка, что уменьшает выраженность регургитации крови. Легочная гипертензия встречается редко. Однако при возникновении мерцания или трепетания предсердий прогноз резко ухудшается.

Риск возникновения бактериального эндокардита достаточно высок, он может быть выявлен и в послеродовом периоде. Систолический шум при митральной недостаточности может во время беременности исчезать из-за снижения периферического сопротивления, однако его можно прослушать в положении беременной на корточках.

Аортальный стеноз течет благоприятно, но при возникновении декомпенсации приводит к быстрой гибели женщины. При декомпенсации порока во время беременности после родов она не проживает и года, а протезирование клапанов в этот период невозможно. Изолированная недостаточность аортального клапана и пороки трикуспидального клапана встречаются крайне редко, декомпенсация при них наступает в отдаленный период, беременность на таком фоне протекает благополучно.

Ведение беременных при I степени риска допускает амбулаторное наблюдение семейного врача с обязательной госпитализацией в профильный акушерский стационар в период наибольшей нагрузки на сердце - 28-30 недель беременности. Вторая степень риска требует постоянного пребывания беременной в стационаре. Все возможные осложнения, возникающие у беременной, нуждаются в экстренной терапии.

При ревматической атаке во время беременности женщина также должна быть доставлена в стационар. Операция по жизненным показаниям проводится в любые сроки беременности. Противорецидивная терапия проводится по схеме: 1,5 млн ЕД бициллина 1 раз в месяц в течение полугода и после родов. Препараты салицилового ряда можно использовать до 3 г в сутки, глюкокортикоиды назначают только по жизненным показаниям. При возможности в период беременности их лучше не назначать.

После родов женщина, перенесшая ревматическую атаку, должна быть переведена из роддома в ревматологическое отделение терапевтического стационара, и лишь после тщательного обследования и противорецидивной терапии она возвращается под наблюдение семейного врача.

Миокардит у беременной:

Миокардит неревматической этиологии может осложнить течение нормальной беременности на любом ее сроке. Его характеризует длительное затяжное течение, а заподозрить позволяет стойкая экстрасистолия при минимальной общей симптоматике.

Миокардит, развившийся на ранних сроках беременности и протекающий тяжело, является показанием к прерыванию беременности. Диагностировать миокардит позволяет электрокардиография и эхокардиография. На ЭКГ отмечается синусовая тахикардия различной степени и упорная экстрасистолия. Зубец Р остается без изменений, зубец Т может становиться двухфазным, сегмент SТ в грудных и стандартных отведениях может повышаться. Периодически отмечается транзиторная атриовентрикулярная блокада, неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Сегментарное утолщение миокарда и его дискинезии на эхокардиографии позволяют диагностировать миокардит вирусной этиологии, а также установить диффузный или очаговый характер поражения.

Лечение миокардитов у беременных:

Лечение миокардитов у беременных должно осуществляться только в условиях стационара. Назначают сердечные гликозиды (минимально эффективные дозы, поскольку дигиталисная интоксикация может привести к гибели плода), при аритмиях - атропин, лидокаин. При установленной этиологии - этиотропная терапия. При торпидном течении используют препараты аминохинолонового ряда (делагил, плаквенил в дозе 0,2-0,5 г в сутки) и глюкокортикоиды (лучше - триамцинолон), по показаниям - диуретики, обязательно - средства, улучшающие метаболизм миокарда.

Экстренная терапия сердечной астмы и отека легких:

Экстренная терапия сердечной астмы и отека легких у беременных включает в себя введение морфина 1 мл 1%-ного или пантопона 2%-ного в сочетании с раствором атропина 0,5%-ного (0,25-0,5 мл), после чего женщина должна быть экстренно доставлена в стационар.

Заболевания почек при беременности:

Заболевания почек и беременность оказывают взаимно негативное влияние на течение друг друга. Наиболее часто сочетаются с беременностью (в порядке убывания) хронические пиелонефриты, острый гестационный пиелонефрит , хронические гломерулонефриты, почечнокаменная болезнь, аномалии развития почек.

Впервые изжога начинает беспокоить беременную примерно с 20-22-й недели, однако она возникает периодически и быстро проходит. С 30 недель на частую изжогу жалуются около 1/3 всех беременных, а к 38-й неделе их количество возрастает до 3/4. Иногда это ощущение настолько мучительно, что напоминает приступ стенокардии. В таких случаях беременным следует назначать антацидные препараты типа алмагеля, жженой магнезии, а также отвар подорожника.

Помимо гипотонии гладкой мускулатуры кишечника, причиной запоров при беременности может быть синдром «раздраженной кишки». Психосоматическая природа синдрома при беременности может быть обусловлена своеобразной реакцией дезадаптации женского организма. Необходимо стремиться к нормализации стула, поскольку запоры плохо сказываются не только на самочувствии будущей матери, но и на сократительной функции мускулатуры матки. Сильное натуживание при акте дефекации может вызвать преждевременное повышение тонуса матки и привести к угрозе прерывания беременности.

Частота стула при запорах может варьировать от 2-3 раз до 1 раза в неделю и реже. У некоторых пациенток стул ежедневный, но акт дефекации затруднен или опорожнение кишечника неполное. Кал обычно плотный, фрагментированный, может напоминать «овечий». При менее выраженных запорах каловые массы только вначале уплотнены, в дальнейшем они имеют обычную кашицеобразную консистенцию. Запоры могут осложниться вторичным колитом , энтеритом . Последний при беременности может быть обусловлен рефлюксом содержимого толстого кишечника в просвет тонкой кишки.

При лечении запоров у беременных основным методом должна являться диета, поскольку большинство растительных слабительных повышают тонус мускулатуры матки. Можно рекомендовать регулярно использовать в рационе питания следующие блюда. В обед съедать салат из натертой на крупной терке сырой (при непереносимости - вареной) свеклы, за-правленный растительным маслом. На ночь перед сном выпивать стакан бифидокефира.

Ежедневно по утрам до завтрака съедать 1/2 стакана предварительно замоченного чернослива без косточек или кураги. При регулярном применении такая диета быстро избавляет от запоров и предотвращает их появление в будущем безо всяких слабительных. Хорошим эффектом обладают и пшеничные отруби, которые обдают кипятком и употребляют в чистом виде или добавляют в жидкие блюда (в первые две недели по 1 ч. л. 3 раза в день, далее по 1-2 ст. л. 3 раза в день с последующим снижением дозы до 1,5-2 ч. л. 3 раза в день). Принимать их следует не менее 6 недель.

Вирусные инфекции в период беременности:

Банальные ОРВИ обычно не оказывают на течение беременности отрицательного влияния. Особое значение для здоровья будущего ребенка имеют грипп и аденовирусная инфекция.

Грипп в тяжелой форме в 1 и 2 триместрах является показанием к прерыванию, так как обладает тератогенным влиянием на плод. Аденовирусная инфекция характеризуется длительной волнообразной лихорадкой и лимфоаденопатией, может протекать в форме кератоконъюнктивита, пневмонии и пр. Беременность следует прерывать только при развитии осложнений. Противовирусные препараты используются только местно. Для лечения осложнений применяют антибиотики, чаще всего пенициллинового ряда.

Коревая краснуха крайне неблагоприятно сказывается на состоянии плода. Вирус проникает через плаценту, оказывая до 16 недель тератогенный и эмбриотоксический эффект. Врожденные пороки развития могут возникнуть даже у тех детей, чьи матери не болели, а только были в контакте с больным краснухой. В период беременности течение коревой краснухи отличается длительной лихорадкой, значительным увеличением лимфоузлов, суставным синдромом, тромбоцитопенией, гепатомегалией. В 1 триместре коревая краснуха является абсолютным показанием к прерыванию беременности.

В настоящее время вакцинация от коревой краснухи включена в национальный календарь прививок, однако большинство женщин фертильного возраста и девушек-подростков остались непривитыми. Семейный врач должен проводить разъяснительную работу среди своих пациенток и их матерей и вакцинировать их от коревой краснухи до наступления беременности.

Вирус простого герпеса (ВПГ) проникает через плаценту и вызывает системные поражения (сердце, ЦНС, печень) у плода. Родившийся ребенок может иметь микроцефалию, кальцинаты в мозге, отставание в умственном развитии. Особенно опасен для плода 1 триместр, а также интранатальный период. При развитии у беременной генерализованной формы герпетической инфекции в 1 триместре беременность следует прерывать. В 3 триместре показано экстренное родоразрешение с помощью кесарева сечения, но заболевание все равно развивается у 5-50 % новорожденных.

Экстрагенитальные заболевания

В цивилизованных странах мира материнская смертность от экстрагенитальных заболеваний занимает первое место. Реального снижения этого показателя можно добиться только путем оздоровления больных женщин вне и во время беременности. В случае наступления беременности у женщин с хроническими соматическими или инфекционными заболеваниями задачами акушера являются: решение вопроса о возможности вынашивания данной беременности; метод прерывания беременности при наличии противопоказаний к вынашиванию; выбор средств для профилактики и лечения плацентарной недостаточности, развивающейся во всех случаях болезней женщины, особенно хронических или непосредственно предшествующих беременности. Практически все экстрагенитальные заболевания, предшествующие беременности, приводят к системным изменениям гемодинамики и микроциркуляции, в том числе матки. Результатом становится ангиопатия матки, в условиях которой наступает и развивается беременность. Заболевания женского организма, возникшие еще в пубертатном периоде, приводят к нарушениям метаболизма. В результате ожирения различного генеза, болезней печени, поджелудочной железы и желудочно‑кишечного тракта развиваются каскадные взаимосвязанные и взаимообусловленные изменения в обмене белков, липидов, углеводов и электролитов. Это приводит к существенному ухудшению начальных трофических процессов в матке, прежде всего при формировании плацентарного ложа (ПЛ) и плаценты. Все это сказывается на развитии плода – при наличии экстрагенитальной патологии перинатальная заболеваемость и смертность повышены.

Сердечно‑сосудистые заболевания

Частота сердечно‑сосудистых заболеваний у беременных, по данным различных авторов, колеблется в значительных пределах, но находится на первом месте среди всех экстрагенитальных заболеваний. Так, заболевания сердца, по данным МЗСР РФ, наблюдаются в среднем у 7 %, гипертоническая болезнь – у 11 %, артериальная гипотония – у 12 % будущих матерей.

Пороки сердца Митральный стеноз и сочетанный митральный порок сердца с преобладанием стеноза чаще всего становятся причиной материнской и перинатальной смертности. Стеноз митрального клапана вызывает переполнение малого круга кровообращения, в то время как при беременности создаются условия для застоя крови в легких. У половины беременных при митральном стенозе возникает или прогрессирует недостаточность кровообращения.

Недостаточность митрального клапана встречается в 10 раз реже, чем стеноз и при беременности редко приводит к неблагоприятным исходам. То же самое относится и к аортальным порокам.

Диагностируемый наиболее часто пролапс митрального клапана при отсутствии выраженной митральной недостаточности редко приводит к осложнениям беременности, хотя некоторые авторы указывают на больший процент таких осложнений беременности и родов, как гестоз, гипотрофия и гипоксия плода, несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности.

Основная причина перинатальной патологии при болезнях сердца – преждевременные роды, хотя, по данным М. М. Шехтмана, их частота не отличается от популяционной и составляет 7–8 %.

Одно из наиболее частых осложнений родов (15–20 %) при наличии порока сердца – патологическая кровопотеря.

Пороки сердца без нарушения кровообращения оценивают в 3 балла перинатального риска, с нарушением кровообращения – в 10 баллов.

Артериальная гипертензия Гипертензия, осложняющая беременность, одна из главных причин, приводящих к перинатальной и материнской смерти. По данным ВОЗ, с ней связано 20–33 % случаев материнской смертности. В России частота гипертензивных состояний у беременных составляет 11 %.

По классификации ВОЗ принято различать следующие стадии артериальной гипертензии: I стадия – повышение АД от 140/90 до 159/99 мм рт. ст. (2 балла риска);

II стадия – повышение АД от 160/100 до 179/109 мм рт. ст. (8 баллов риска);

III стадия – повышение АД от 180/110 мм рт. ст. и выше (12 баллов риска).

Данные о влиянии беременности на имевшуюся до нее гипертоническую болезнь противоречивы, однако большинство авторов сходятся во мнении, что артериальное давление имеет тенденцию к снижению в середине беременности и повышении в начале и конце гестационного процесса.

Артериальная гипертензия значительно осложняет течение беременности: в большинстве случаев развивается гестоз (86 %); исследования М. Фрида выявили развитие отслойки плаценты у 5‑10 %. Интересны данные О. М. Супряги, В. А. Бурлева о влиянии гипертонической болезни на частоту задержки развития плода: при предшествующей гипертензии частота ЗРП в 2,5 раза превышала контрольные показатели, а частота перинатальной смертности достоверно не отличалась. В случае гестационной гипертензии показатели ЗРП в основной и контрольной группе были сопоставимы, но перинатальные потери в группе с гипертензией при этом превышали контрольные в 2,5–5 раз. Анемия Несмотря на большое количество работ, посвященных изучению данной патологии, к настоящему времени не отмечено тенденции к снижению ее частоты. Более того, в последние десять лет в СНГ и России отмечен рост числа беременных с анемией. Установлено, что анемия у беременных в РФ встречается в 42 % случаев, из них в 12 % она существует до беременности, а развитие ее симптомов чаще происходит во II–III триместрах гестации, с прогрессированием клинико‑лабораторных проявлений после родов.

Частота анемий, определенных по снижению уровня гемоглобина в крови с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21–80 %, и от 49 до 99 % – по уровню сывороточного железа. Частота анемии, по данным МЗСР, за последние 10 лет увеличилось в 6,3 раза.

Ряд авторов подразделяют заболевание на «анемию беременных» и «анемию у беременных», подразумевая в последнем случае малокровие, существовавшее еще до гестационного процесса. «Анемия беременных» протекает тяжелее вследствие недостаточной адаптации организма.

До последнего времени считалось, что наиболее распространена (около 80 %) железодефицитная анемия. Однако к настоящему времени доказано, что весьма часто при низких показателях гемоглобина содержание железа и трансферрина в крови в норме, а в генезе анемии существенная роль принадлежит дефициту белка в рационе.

Исследования последних лет показали, что анемия – ведущий предиктор реализации инфекционно‑воспалительных заболеваний как причины фетоплацентарной недостаточности: сочетание хронического пиелонефрита с анемией, как правило, всегда приводит к плацентарной недостаточности в декомпенсированной форме (ЗРП), в то время как хронический пиелонефрит в отсутствие анемии подобных последствий не вызывает. Это в полной мере относится к сифилису, гепатиту С и туберкулезу. Влияние указанных болезней на осложнения беременности и развитие плода прямо пропорционально тяжести анемии и минимально при отсутствии оной.

Беременность развивается в неполноценном эндометрии с формирующейся недостаточностью плацентарного ложа матки и хориона (плаценты). Выраженная ангиопатия спиральных, а впоследствии маточно‑плацентарных артерий приводит к снижению выработки оксида азота, потере эластичности и уменьшению диаметра указанных сосудов.

Недостаточная васкуляризация приводит к структурным и функциональным изменениям в эндометрии: децидуальная трансформация задерживается на этапе рыхло расположенных децидуальных клеток промежуточного типа в субэпителиальной зоне и вокруг спиральных артерий, развиваются выраженный отек и фиброз стромы, диапедезные кровоизлияния, гемосидероз. Возможно преобладание воспалительной инфильтрации субэпителиального пространства или самого поверхностного слоя париетального эндометрия, где выявляются сегментоядерные лейкоциты, эозинофилы и плазматические клетки среди скоплений местных лимфоцитов. Это приводит к поверхностной имплантации плодного яйца. В хорионе и ранней плаценте имеют место нарушение развития ворсин хориона, гипоплазия плаценты. Все вышеперечисленные изменения приводят к недостаточности первой волны инвазии трофобласта.

При анемии отсутствует гестационная трансформация по превращению узких спиральных артерий в широкие сосудистые образования с низкорезистентным кровотоком. В области базальной мембраны, в плодовой части плаценты, в межворсинчатом пространстве откладывается фибриноид, который замуровывает часть ворсин. Происходит поражение сосудистого звена плацентарного барьера, спазм артериол и капиллярных сфинктров. Все это приводит к недостаточности второй волны инвазии трофобласта в стенки сосудов миометральных сегментов.

Если анемия возникла после наступления беременности (чаще во II триместре), то это зачастую следствие дефицита железа и белка, в том числе алиментарного генеза при повышенной в них потребности. В этой ситуации осложнения гестации обусловлены гипоксическим синдромом, но возникают позже, и ФПН, как правило, вторична. Во II триместре гестации прогрессирующие циркуляторные гипоксические нарушения приводят к усугублению первичной ПН, и если беременность не прервалась в I триместре, то это может произойти во II триместре.

К 24‑й неделе беременности повышается объем плазмы на 40 %, объем эритроцитов – на 15 %, поэтому создается умеренно выраженная анемия за счет гемодилюции.

III триместр беременности при анемии характеризуется выраженными адаптационно‑гомеостатическими реакциями, которые препятствуют досрочному отторжению плацентарного комплекса. Осложнения III триместра – ЗРП, чаще по симметричному типу, гипоксия плода, а особенно гипоксическая травма мозга, инфекционно‑воспалительные заболевания, гестоз и преждевременные роды.

Во многих отечественных публикациях не отражена роль хронических воспалительных процессов в развитии анемии. Однако этот фактор настолько важен, что специально выделен термин «инфект‑анемия», которая составляет около 4 % всех анемий у беременных. Здесь уместно подчеркнуть, что раннее начало половой жизни, низкий социальный уровень, отсутствие информации о планировании семьи, безопасном сексе способствует широкому распространению инфекционно‑воспалительных заболеваний женской половой сферы. Анемия приводит к дефициту гликогена во влагалищном эпителии, следствием чего являются влагалищные дисбиозы – бактериальный вагиноз и кольпит, роль которых хорошо известна в возникновении перинатальной инфекции. Лечение этих дисбиотических процессов во многом определяется очередным порочным кругом, в котором отсутствие гликогена препятствует нормальному содержанию лактобактерий, выработке молочной кислоты и увеличению рН. Частота осложнений хронических инфекционно‑воспалительных заболеваний при анемии составляет 37 %, а дисбиоза гениталий – 47 %. Анемия осложняет течение беременности и родов, влияет на развитие плода. У 40–50 % женщин присоединяется гестоз, премущественно отечно‑протеинурической формы. Частота недонашивания составляет 11–42 %, слабости родовой деятельности – 10–15 %, гипотонических кровотечений – 10 %, послеродовый период осложняется гнойно‑септическими заболеваниями у 12 % и гипогалактией у 38 % родильниц.

Повышение перинатальной смертности (ПС) до 140–150 ‰;

Повышение перинатальной заболеваемости (ПЗ) до 1000 ‰;

Частоту задержки развития плода (ЗРП) 32 %;

Гипоксию плода – 63 %;

Гипоксическую травму мозга новорожденных – 40 %;

Инфекционно‑воспалительные изменения – 37 %.

Анемия имеет различную балльную оценку в зависимости от степени тяжести. Снижение концентрации гемоглобина до 101–109 г/л – 1 балл, 110‑91 г/л – 2 балла, 90 г/л и ниже – 4 балла.

Заболевания почек Среди экстрагенитальных заболеваний у беременных болезни почек и мочевыводящих путей занимают второе место после болезней сердечно‑сосудистой системы. По данным ВОЗ, инфекции мочевыводящих путей являются наиболее распространенными заболеваниями во время беременности, в том числе у практически здоровых женщин при наличии нормальной функции почек и отсутствии структурных изменений в мочевыводящих путях до беременности.

Пиелонефрит – самое частое заболевание почек у беременных. По данным М. М. Шехтмана, он возникает у 12,2 % беременных. МЗСР РФ сообщает об увеличении частоты пиелонефрита при беременности в 1985–2005 гг. в 3,6 раза.

Критическим сроком развития пиелонефрита при беременности является II триместр (22‑28‑я недели), причем особенно тяжело заболевание протекает на фоне имеющейся артериальной гипертензии. Наиболее частыми осложнениями беременности при этом являются гестоз (40–70 %), преждевременные роды (25 %), ХПН и ее проявления. При пиелонефрите в родах возникают аномалии родовых сил, кровотечения, гипоксия плода и асфиксия новорожденного. Перинатальная смертность, по данным М. М. Шехтмана, равна 62,5 ‰.

Частота гломерулонефрита при беременности гораздо реже – 0,1–0,2 %. Такая беременность редко заканчивается благополучно. У большинства женщин плод погибает внутриутробно же происходят преждевременные роды. Анемия ниже 100 г/л возникает у 26 % беременных, гестоз развивается почти у половины (причем большинство его случаев приходится на II триместр), ПОНРП – в 2 %, перинатальная смертность равна 107,2 ‰.

По данным продолжительных исследований, у детей, рожденных от матерей с гломерулонефритом, патология мочевыводящих путей диагностируется в 80 % случаев.

Хронические заболевания почек вне обострения во время беременности оцениваются в 3 балла перинатального риска, острые процессы – в 4 балла.

Заболевания щитовидной железы Причина увеличения щитовидной железы во время беременности – относительный дефицит йода, возникающий в результате трансплацентарного перехода его части к плоду, за счет увеличения клубочковой фильтрации и почечного клиренса йода. Хорионический гонадотропин имеет структурное сходство с гипофизарным тиреотропным гормоном (ТТГ), что способствует увеличению активности и размеров щитовидной железы в период беременности.

Диффузный нетоксический зоб – самая частая патология щитовидной железы, частота его выявления зависит от содержания йода в окружающей среде и колеблется от 5‑10 % до 80–90 %.

Диффузный нетоксический зоб, т. е. диффузное увеличение щитовидной железы, не сопровождающееся усилением ее функциональной активности, при достаточном потреблении йода не сопровождается снижением функции щитовидной железы и не влияет на частоту осложнений беременности и родов. В этом случае заболевание не представляет опасности и не имеет балльной оценки риска. Выраженный дефицит йода может приводить к развитию гипофункции щитовидной железы матери и плода. В эндемичных по зобу местностях увеличена частота рождения детей с врожденным гипотиреозом.

Наиболее частое осложнение диффузного токсического зоба, при котором происходит усиление функциональной активности щитовидной железы, – невынашивание. Признаки угрожающего выкидыша или преждевременных родов встречаются у 46 % беременных. Угроза прерывания беременности, как правило, возникает на ранних сроках, что объясняется отрицательным влиянием тироксина на имплантацию и развитие плодного яйца. Токсический зоб оценивается в 5‑10 баллов риска в зависимости от степени выраженности тиреотоксикоза.

Довольно часто у больных с гиперфункцией щитовидной железы происходит дальнейший прирост риска за счет развития токсикоза первой половины беременности, что связано с эндокринными нарушениями, свойственными основному заболеванию. Иногда тяжесть токсикоза и его резистентность к проводимой терапии требуют прерывания беременности. Гестоз развивается реже и, как правило, протекает с преобладанием гипертензионного синдрома.

Роды у большинства больных тиреотоксикозом протекают физиологически; характерно быстрое течение родового процесса. Послеродовый период характеризуется частой недостаточностью лактации (40 %). По данным М. М. Шехтмана, при наличии адекватной коррекции нарушений в период беременности и нетяжелом течении тиреотоксикоза дети в большинстве случаев рождаются без каких‑то специфических отклонений. При отсутствии лечения у 65 % детей можно обнаружить органические и функциональные нарушения: пороки развития (19 %), патологию ЦНС (30 %).

У женщин с гипотиреозом репродуктивная функция резко угнетена, беременность наступает редко. С развитием беременности наблюдается уменьшение симптомов гипотиреоза. Эти изменения связаны с компенсаторным увеличением активности щитовидной железы плода. Однако перинатальные показатели неблагоприятны. Гипотиреоз повышает частоту аномалий развития плода, в том числе количественных и структурных хромосомных аберраций. Характерные осложнения при недостаточности щитовидной железы – гестоз, железофолиеводефицитная анемия (тиреопривная) и антенатальная гибель плода. Даже субклинические формы этого заболевания могут привести к невынашиванию беременности. Наиболее характерное осложнение родового процесса – слабость сократительной деятельности матки. Мертворождаемость у женщин, страдающих гипотиреозом, наблюдается в 2 раза чаще, чем у здоровых. В литературе имеется множество отдельных наблюдений беременности и родов у больных микседемой. Во всех случаях перинатальные исходы беременности были неблагополучными. Гипотиреоз оценивается в 10 баллов перинатального риска.

Заболевания надпочечников При наличии болезни или синдрома Иценко‑Кушинга беременность у женщин, страдающих активной стадией заболевания, наблюдается редко (4–8 %); исходы ее крайне неблагоприятны как для матери, так и для плода. При достижении ремиссии исходы более благоприятные, хотя относительно нормальное течение беременности происходит всего в 30 % наблюдений. Характерным осложнением беременности становится, как правило, гестоз, который наблюдается у трети больных. Новорожденные от матерей с болезнью Иценко‑Кушинга обычно находятся в тяжелом состоянии: 10 % рождаются глубоко недоношенными, 17 % имеют дефицит массы тела, 20 % – макросомию. Нередки врожденные уродства, респираторный дистресс‑синдром, гипогликемия, диабетическая фетопатия.

Случаи сочетания беременности с синдромом Кона (первичный гипоальдостеронизм) крайне редки. Беременность при этом заболевании считается противопоказанной. В литературе имеются данные о единичных случаях, в 100 % осложненных гестозом, отслойкой плаценты или гибелью плода.

В шкале О. Г. Фроловой и Е. И. Николаевой заболевания надпочечников оценивались в 5‑10 баллов риска.

Ожирение Статистические данные показывают, что избыточным весом страдает более 60 % населения США, свыше 50 % – в России. Частота ожирения среди беременных составляет, по разным данным, от 10 до 29,6 %.

Ожирение оценивается в 2 балла перинатального риска.

При наступлении беременности на фоне избыточного веса значительно чаще развиваются осложнения, особенностью которых зачастую являются упорное течение, раннее начало, неэффективность проводимой терапии. Данные по структуре осложнений в период беременности противоречивы. Так, согласно результатам европейских исследований, у беременных с ожирением наиболее высок риск развития гестационного диабета, гипертонии, инфекций мочевыводящих путей, генетических мутаций плода. Американские ученые указывают на высокий риск экстрагенитальной патологии у данной категории пациенток.

Неполноценность желтого тела вследствие гормонального дисбаланса способствует возрастанию угрозы прерывания беременности, которая наблюдается, по данным разных авторов, в 3,7‑35 % случаев. Другим осложнением ранних сроков гестации становится токсикоз, который у тучных женщин встречается в 10–17 % случаев, что примерно в 2 раза чаще, чем у беременных с нормальным весом. Типичным акушерским осложнением у женщин с избыточной массой тела является гестоз. Частота его в 2–5 раз превышает аналогичные показатели в группе беременных с нормальным весом. Характерные и весьма неблагоприятныу особенности гестоза у тучных беременных – его раннее начало (до 30 недель) и упорное течение.

Процент перенашивания беременности колеблется в диапазоне от 10 до 48,3 %. При этом, по мнению Е. А. Чернухи, данное осложнение коррелирует со степенью ожирения. Это объясняется наличием нейрогормональных нарушений у беременных с избыточной массой тела, которое проявляется выраженной гипоэстрогенемией. Несвоевременное излитие околоплодных вод у беременных, страдающих ожирением, встречается в 3 раза чаще, чем у женщин с нормальной массой тела. Этому способствуют морфологические изменения плодных оболочек. Изменение белкового обмена и недостаточное потребление железа в связи с повышением затрат приводят к развитию анемии, которая, по данным М. М. Шехтмана, ВОЗ, встречается у тучных женщин в 4‑10 %. Чаще всего анемия наблюдается еще до беременности, поскольку дефицит белка прогрессирует по мере длительности ожирения.

Нарушения гомеостаза в системе мать‑плацента‑плод приводят к внутриутробной гипоксии, задержке роста плода, его инфицированию. Внутриутробная гипоксия – одна из главных причин перинатальной смертности, ее частота достигает, по разным данным, 4,1‑13,1 %. В большинстве случаев критические изменения функционального состояния плода возникают в период беременности, а не во время родов. Это имеет важное практическое значение в плане ранней диагностики осложнений и выявления факторов перинатального риска. По данным В. Е. Радзинского, И. М. Ордиянц, беременность на фоне ожирения приводит к более быстрому и значительному срыву компенсаторно‑приспособительных реакций в системе мать‑плацента‑плод, поэтому ПН носит характер суб– и декомпенсации. С другой стороны, Н. В. Стрижова и соавт. склонны считать, что у беременных с ожирением наблюдается усиление функциональной активности плаценты (увеличение ее объема и васкуляризации за счет расширения маточно‑плацентарного бассейна). Это одна из причин рождения у тучных беременных крупных плодов с частотой 30–36 %.

Для оптимизации ведения беременных с ожирением Н. В. Мальцева предлагает раннее выявление степени ожирения в совокупности с определением типа иммунного ответа методом ЭЛИ‑П‑Тест. Это позволит своевременно сформировать группу риска по развитию поздних акушерских осложнений и прогнозировать оптимальный исход беременности и родов для матери и плода.

Нарушения биоценоза влагалища Инфекционно‑воспалительные заболевания матери являются наиболее частой причиной невынашивания беременности, мертворождений и занимают ведущее место в структуре перинатальной заболеваемости и смертности.

В основе патогенеза вагинитов и бактериальных вагинозов беременных лежит нарушение микроэкологии влагалища, обусловленное снижением иммунологической и неспецифической резистентности. При этом бактериальные вагинозы возникают на фоне снижения местного иммунитета и активности лизоцима, а кольпиты – при выраженных изменениях лимфоцитарного потенциала (снижение относительного и абсолютного содержания Т‑лимфоцитов, с одновременным снижением содержания В‑лимфоцитов и повышением количества О‑лимфоцитов).

Выраженное снижение всех факторов гуморального иммунитета в сочетании с высокой инфицированностью слизистых влагалища и высоким уровнем бактериурии обусловливают выделение беременных с кольпитом и бактериальным вагинозом в группу риска по реализации восходящей инфекции у матери и развитию инфекционно‑воспалительных заболеваний плода и новорожденного.

Повышенный научный и практический интерес к данной проблеме вызван не только широким распространением бактериальных вагинозов и вагинитов во многих странах мира, но и тем, что эта патология – значительный фактор риска, а в некоторых случаях и непосредственная причина развития тяжелой инфекционной патологии женских половых органов, плода и новорожденного.

Частота гибели плодов и новорожденных от инфекции колеблется в пределах 17,0‑36,0 % по отношению к общему показателю перинатальной смертности.

Изменение структуры инфекций и биологических свойств возбудителей вызывает существенные трудности в проведении рациональной этиотропной и патогенетически обоснованной терапии бактериального вагиноза.

Многие исследователи отмечают высокую частоту осложнений беременности, родов и послеродового периода, что ассоциируют с дисбиозом влагалища. Так, угроза прерывания беременности у женщин с кольпитом составляет 56,8±8,02 %, при бактериальном вагинозе – 40,96±5,05 %. У каждой пятой‑шестой беременной с генитальной инфекцией беременность заканчивается спонтанным абортом. У каждой второй женщины с вагинитом и каждой третьей с бактериальным вагинозом роды осложняются преждевременным излитием околоплодных вод, что значительно превышает подобные осложнения в популяции (17,4 %).

Изучение данных о физическом развитии и состоянии здоровья детей непосредственно после рождения, особенностях течения у них периода адаптации, наличии различных заболеваний и патологических состояний за время пребывания в отделении новорожденных показало, что у беременных с кольпитом родилось 24,9 % новорожденных с внутриутробной гипотрофией, а при бактериальном вагинозе – 13,2 %, что, соответственно, в 9 и 3 раза чаще, чем у детей здоровых матерей. Выявлена высокая частота внутриутробных инфекций у младенцев матерей с вагинитом и бактериальным вагинозом (135 ‰ и 98 ‰ соответственно). Ряд авторов указывают на наличие причинно‑следственной связи между перинатальной смертностью и состоянием плаценты при инфекции матери.

Заслуживает внимания и ранняя неонатальная инфекционно‑воспалительная заболеваемость, которая составила 46 и 13 % соответственно у новорожденных от матерей с кольпитами и бактериальными вагинозами при полном отсутствии ее у матерей с нормоценозом влагалища. Клинические проявления гнойно‑септических заболеваний у детей, рожденных матерями с кольпитами и бактериальными вагинозами, различны: при кольпитах в основном диагностирована пневмония, при бактериальном вагинозе – омфалит и конъюнктивит.

По нашим данным, бактериальный вагиноз необходимо включить в перечень перинатальных факторов риска беременности с присвоением оценки в 1 балл.