Заговор на игру. Заговор на выигрыш — тайные инструменты профессиональных игроков. Из множества различных заговоров и обрядов на везение в игре, на выигрыш в лотерею

: внутри артерий (артериальное давление), капилляров (капиллярное давление) и вен (венозное давление).

Артериальное давление зависит от силы сокращений сердца, эластичности артерий и главным образом сопротивления, которое оказывают току крови периферические сосуды - артериолы и капилляры. В известной степени величина артериального давления зависит и от свойств крови - ее вязкости, определяющей внутреннее сопротивление, а также количества ее в организме.

Во время сокращения (систолы) левого желудочка в аорту выбрасывается около 70 мл крови; такое количество крови не может сразу пройти через капилляры, и поэтому эластичная аорта несколько растягивается, а давление крови в ней повышается (систолическое давление). Во время диастолы, когда аортальный клапан сердца закрыт, стенки аорты и крупных сосудов, сокращаясь под влиянием собственной эластичности, проталкивают избыток находящейся в этих сосудах крови в капилляры; давление постепенно понижается и к концу диастолы достигает минимальной величины (диастолическое давление). Разницу между систолическим и диастолическим давлением называют пульсовым давлением.

Капиллярное давление зависит от давления крови в артериолах, количества функционирующих в данный момент капилляров и их стенки.

Величина венозного давления зависит от тонуса венозных сосудов и давления крови в правом предсердии. По мере удаления от сердца кровяное давление снижается. Так, например, в аорте кровяное давление 140/90 мм рт. ст. (первая цифра означает систолическое давление, вторая - диастолическое), в крупных артериальных сосудах - 110/70 мм рт. ст. В капиллярах кровяное давление снижается с 40 мм рт. ст. до 10-15 мм рт. ст. В верхней и нижней полых венах и крупных венах шеи давление может оказаться отрицательным.

Регуляция кровяного давления . Кровяное давление обеспечивает продвижение крови по капиллярам организма, осуществление обменных процессов между капиллярами и межклеточной жидкостью и в конечном итоге нормальное протекание обменных процессов в тканях.

Постоянство кровяного давления поддерживается по принципу саморегуляции. Согласно этому принципу любое отклонение какой-либо жизненно важной функции от нормы является стимулом для возвращения ее к нормальному уровню.

Любое отклонение кровяного давления в сторону повышения или понижения вызывает возбуждение специальных барорецепторов, расположенных в стенках кровеносных сосудов. Особенно велико скопление их в дуге аорты, каротидном синусе, сосудах сердца, мозга и т. п. Возбуждения от по афферентным нервным волокнам поступают к сосудодвигательному центру, расположенному в продолговатом мозге, и изменяют его . Отсюда импульсы направляются к кровеносным сосудам, изменяя тонус сосудистой стенки и, таким образом, величину периферического сопротивления току крови. Одновременно изменяется и деятельность сердца. Вследствие этих влияний отклонившееся кровяное давление возвращается к нормальному уровню.

Кроме того, на сосудодвигательный центр оказывают влияние особые вещества, вырабатывающиеся в различных органах (так называемого гуморальные воздействия). Таким образом, уровень тонического возбуждения сосудодвигательного центра определяется взаимодействием на него двух видов влияний: нервных и гуморальных. Одни влияния ведут к повышению тонуса и возрастанию кровяного давления - так называемые прессорные влияния; другие - снижают тонус сосудодвигательного центра и оказывают, таким образом, депрессорный эффект.

Гуморальная регуляция уровня кровяного давления осуществляется в периферических сосудах путем воздействия на стенки сосудов особых веществ (адреналин, норадреналин и др.).

Методы измерения и регистрации кровяного давления . Различают прямой и непрямой методы измерения кровяного давления. Прямой метод в клинической практике используют для измерения венозного давления (см. ). У здоровых людей венозное давление 80-120 мм вод. ст.. Наиболее распространенным методом непрямого измерения артериального давления является аускультативный метод Короткова (см. Сфигмоманометрия). Во время исследования больной сидит или лежит. Рука отводится в сторону сгибательной поверхностью вверх. Аппарат устанавливают таким образом, чтобы артерия, на которой измеряют артериальное давление, и аппарат находились на уровне сердца. В резиновую манжету, надетую на обследуемого и соединенную с манометром, нагнетают воздух. Одновременно при помощи стетоскопа прослушивают артерию ниже места наложения манжеты (обычно в локтевой ямке). Воздух в манжету нагнетают до полного сжатия просвета артерии, чему соответствует прекращение выслушивания тона на артерии. Затем из манжеты постепенно выпускают воздух и следят за показаниями манометра. Как только систолическое давление в артерии превысит давление в манжете, кровь с силой проходит через сдавленный участок сосуда, и легко прослушивается шум движущейся крови. Этот момент отмечают на шкале манометра и считают за показатель систолического артериального давления. При дальнейшем выпускании воздуха из манжеты препятствие току крови становится все меньшим, шумы постепенно ослабевают и, наконец, исчезают вовсе. Показания манометра в этот момент считают величиной диастолического артериального давления.

В норме артериальное давление в плечевой артерии человека в возрасте 20-40 лет равно в среднем 120/70 мм рт. ст. С возрастом величина артериального давления, особенно систолического, повышается в связи с уменьшением эластичности стенок крупных артерий. Для ориентировочной оценки высоты артериального давления в зависимости от возраста можно пользоваться формулой:
АДмакс.= 100 + В, где АДмакс -систолическое давление (в миллиметрах ртутного столба), В - возраст исследуемого в годах.

Систолическое давление в физиологических условиях колеблется от 100 до 140 мм рт. ст., диастолическое давление - от 60 до 90 мм рт. ст. Систолическое давление от 140 до 160 мм рт. ст. считают опасным в отношении возможности развития .

Для регистрации артериального давления применяют осциллографию (см.).

КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ - давление крови на стенки кровеносных сосудов и камер сердца; важнейший энергетический параметр системы кровообращения, обеспечивающий непрерывность кровотока в кровеносных сосудах.

Физиология

Источником энергии для создания К. д. в сердечно-сосудистой системе служат сокращения мускулатуры желудочков сердца, выполняющих роль нагнетательного насоса. Вспомогательную роль играют сокращения скелетной мускулатуры, пульсация артерий, передающаяся на расположенные рядом вены, периодические волнообразные сокращения вен (см. Кровообращение).

Во время систолы желудочков сердца находящаяся в их полости кровь подвергается объемному сжатию, сила к-рого уравновешивается силами взаимного отталкивания между молекулами крови. По мере сокращения мускулатуры желудочков, когда закрыты клапаны сердца, в крови нарастает особое напряженное состояние: кровь находится под давлением, к-рое равномерно передается во все стороны, в т. ч. и на клапаны. Когда давление крови в левом желудочке станет выше давления в аорте, порция крови поступает в аорту (см. Артериальное давление).

Полная энергия движущейся крови, отнесенной к единице объема, определяется уравнением:

где h - высота над так наз. флебостатическим уровнем давления в правом предсердии (величина, близкая к атмосферному давлению), P - статическое давление крови в аорте, ρ - плотность крови, g - ускорение силы тяжести, v - линейная скорость крови в аорте.

Если систему кровообращения считать замкнутой и пренебречь потерями полной энергии кровотока на трение в сосудистой системе и работу, расходуемую на фильтрацию жидкости в капиллярах, то с определенными оговорками для описания системы кровообращения можно применить уравнение Бернулли, по к-рому при стационарном течении идеальной жидкости полное давление (Рп) остается величиной постоянной в любом поперечном сечении потока:

где Рст - статическое, Рдин - Динамическое, Рг - гидростатическое давление, остальные обозначения такие же, как и в предыдущей формуле.

Полное давление можно определить с помощью манометрической трубки, отверстие к-рой направлено навстречу току крови, а статическое или боковое давление - при параллельном направлении плоскости отверстия движению крови (рис. 1). Динамическое давление представляет разность полного и статического давлений.

Во время систолы желудочков порция крови выбрасывается в аорту и легочную артерию. В силу инерции и из-за периферического сопротивления эта порция крови не может переместиться сразу по сосудам, происходит увеличение давления на эластичные стенки сосудов, вследствие чего они расширятся. Давление компенсируется натяжением стенок. Сила натяжения в проксимальных участках будет больше, чем в дистальных. Поэтому возникающая сила перемещает кровь из первого участка во второй. Фронт изменения давления в виде волны распространяется с определенной скоростью вдоль аорты и артерий (см. Пульс). Сила, необходимая для продвижения частичек крови, возникает за счет разности давления вдоль кровеносного сосуда.

Аорта и крупные артерии, растянутые во время систолы, во время диастолы сокращаются, поддерживая тем самым непрерывный ток крови. Пульсация кровяного давления в аорте постепенно уменьшается к периферии, обеспечивая относительно равномерное движение крови в капиллярах.

Энергию непрерывного движения крови характеризует величина среднего К. д., к-рая давала бы такой же гемодинамический эффект при условии отсутствия пульсовых колебаний давления крови. Так как диастола более продолжительна, то величина среднего давления ближе к величине минимального давления.

Энергия К. д., созданная работой сердца, расходуется на продвижение крови по большому и малому кругам кровообращения, преодоление сопротивления току крови в сосудистой системе (см. Гемодинамика).

В упрощенной модели «насос - жесткая трубка» объемная скорость потока жидкости определяется уравнением Пуазейля:

Q = (P1 - P2)/R,

где P1 - Р2 - разность давлений в начале и в конце трубки, R - гидравлическое сопротивление этого участка.

В свою очередь, сопротивление R можно рассчитать по формуле:

R = (8ηl)/(πr 4),

где η - вязкость жидкости, l - длина трубки, r - радиус сосуда. Видно, что сопротивление с уменьшением радиуса сосуда возрастает пропорционально его четвертой степени. На артериальную часть сосудистого русла приходится ок. 66% общего периферического сопротивления, на капилляры - ок. 27%, а на венозную часть - ок. 7%.

Объемная скорость тока жидкости (Q) определяется законом Гагена - Пуазейля:

Q = (πr 4 /8η) * (P1 - P2)/l,

что позволяет оценить в первом приближении движение крови в отдельном сосуде при условии постоянства его радиуса.

В системе кровообращения объемная скорость движения жидкости не зависит от суммарной площади поперечного сечения сосудистого русла. Поэтому, несмотря на то что суммарный просвет сосудистого русла меняется от аорты до вен, объемная скорость кровотока является постоянной величиной в замкнутой кровеносной системе. Эта закономерность нарушается при изменении нагнетательной функции сердца, при изменении просвета сосудов на отдельных участках сосудистого русла, при изменении объема циркулирующей крови (ОЦК).

На основе уравнения Гагена - Пуазейля можно оценить влияние отдельного участка сосудистой системы на величину общего сопротивления всей системы, представив уравнение в следующем виде:

P1 - P2 = (8l/πr^4)*Qη,

где так наз. фактор размера (8l/πr^4) связан с размером кровеносного сосуда, а фактор вязкости (Qη)) - со скоростью объемного кровотока и вязкости. Тогда общее сопротивление кровотоку, определяющее падение К. д., будет равно произведению этих двух факторов.

Сила трения на единицу поверхности (т) определяется по формуле Ньютона:

τ = F/S = η(dv/dx),

где F - сила трения, S параллельная потоку плоская поверхность, η - вязкость крови. Сила трения в первом приближении пропорциональна градиенту скорости (dv/dx).

В реальной системе кровообращения наибольшее суммарное сопротивление кровотоку имеет место в артериолах, где скорость течения крови достаточно велика. В капиллярах падение давления будет меньше, т. к. длина капилляров меньше, чем длина артериол, а скорость движения крови ниже.

Падение К. д. обычно оценивают по сопротивлению току крови для суммарного просвета или на отдельных участках кровеносной системы. Кровоснабжение отдельных органов и тканей можно рассматривать как параллельное включение различных участков сопротивления. Если просвет сосудов увеличится, то понизится сопротивление в этом участке, возрастет объемная скорость, улучшится кровоснабжение.

На величину сопротивления току крови влияют ветвления сосудов и возрастание пристеночного трения. При сравнительно небольшом увеличении суммарного просвета артериол их количество увеличивается в сотни раз по сравнению с крупными артериями. Поэтому падение К. д. от пристеночного трения на этом участке максимально. Число капилляров больше, чем число артериол, но их незначительная длина и низкая скорость движения крови в них приводит, хотя и к существенному, но относительно меньшему падению К. д., чем в артериолах. Небольшое падение К. д. в венах объясняется увеличением суммарного просвета вен по сравнению с артериями почти в два раза.

В физ.-хим. отношении кровь является суспензией высокой концентрации, т. к. ок. 36-48% ее объема составляют форменные элементы.

О движущейся крови можно говорить как о двухфазной системе, в осевом токе к-рой находятся эритроциты, а в периферическом (пристенном) слое перемещается плазма, имеющая меньшую вязкость. Течение крови в сосудах в норме носит в основном ламинарный характер.

Клапаны сердца, аорты, легочной артерии и вен выполняют только одну функцию: обеспечивают одностороннее направление движения крови по сосудам, т. е. исключают противоток.

В соответствии с анатомо-физиол, строением сердечно-сосудистой системы (см.) различают внутрисердечное, артериальное, венозное и капиллярное К. д., измеряемое или в мм вод. ст. (давление в венах), или в мм рт. ст. (давление на остальных участках сосудистой системы).

В большом круге кровообращения человека доля кинетической энергии в покое незначительна, поэтому решающее значение для кровотока имеет разница величин К. д. в аорте и полых венах, или полный градиент давления. В малом круге кровообращения, где сопротивление кровотоку невелико, а также в большом круге при физ. нагрузке доля кинетической энергии значительно выше, но наличие градиента давления сохраняет ведущее значение.

Градиент давления определяет не только скорость, но и направление кровотока (всегда из области высокого в область низкого К. д.). В патол. условиях градиент давления может изменяться в обратном направлении и в сосудах наблюдается обратный ток крови.

Значение К. д. для процессов обмена веществ на уровне капиллярных мембран весьма существенно и неоднозначно. Во-первых, при наличии перикапиллярного давления в тканях сохранение просвета капилляра возможно лишь при положительном трансмуральном давлении - разнице между К. д. внутри капилляра и внешним тканевым давлением. Во-вторых, от давления крови в прекапиллярах зависит общее количество открытых капилляров, что наряду с влиянием К. д. на их просвет определяет общую площадь капиллярных мембран, через которые происходит обмен. В-третьих, для веществ, проходящих через мембрану путем диффузии, роль К. д. опосредованно связана с величиной объемной скорости кровотока, от к-рой зависит концентрация диффундирующих веществ на мембране и, следовательно, скорость их диффузии. Наконец, величина внутрикапиллярного К. д. имеет решающее значение для процессов фильтрации р-ров через мембрану. По осмотическому состоянию плазма крови отличается от межклеточной жидкости более высокой концентрацией коллоидов, создающих коллоидноосмотическое, или онкотическое, давление, препятствующее фильтрации жидкой части крови в межклеточное пространство (см. Кровь). Скорость и направление фильтрации через капиллярную мембрану определяется разницей между трансмуральным и онкотическим давлением, к-рую называют фильтрационным давлением. Величина онкотического давления плазмы крови в капилляре составляет от 20 до 30 мм рт. ст., что соизмеримо с внутрикапиллярным К. д. По общепринятым представлениям Э. Старлинга, фильтрация р-ров из крови в ткани на артериальном отрезке капилляра обеспечивается величиной К. д., создающей положительное фильтрационное давление; по длине капилляра К. д. снижается, а онкотическое давление растет (из-за потерь фильтрующейся воды), и на венозном отрезке капилляра оно превышает трансмуральное давление, вследствие чего р-ры фильтруются на этом отрезке из межклеточного пространства в кровь. Нормальные соотношения процессов фильтрации по длине капилляров могут существенно нарушаться при патол, изменениях К. д. Играет роль и изменение положения тела, т. к. в сосудах, лежащих ниже или выше флебостатического уровня, К. д. соответственно повышается или понижается. Градиент давления при этом не изменяется (за счет одинакового прироста давления в артериях и венах), и кровоток не нарушается, но трансмуральное давление и, следовательно, фильтрационное давление в капиллярах изменяются в зависимости от степени изменения К. д. по отношению к флебостатическому уровню. К. д. имеет важное значение и для мочеобразовательной функции почек (см.).

Механизмы регуляции кровяного давления

В норме К. д. у здорового человека характеризуется определенной стабильностью в различных участках сосудистого русла. Постоянство уровня К. д. является жизненной необходимостью, связанной с обеспечением оптимального кровоснабжения органов и тканей организма.

Устойчивость К. д. в организме обеспечивается функциональными системами (см.), поддерживающими оптимальный для метаболизма тканей уровень артериального давления. Основньм принципом деятельности функц, систем является принцип саморегуляции, благодаря к-рому в здоровом организме любые эпизодические колебания АД, вызванные действием физ. или эмоциональных факторов, через определенное время прекращаются и АД возвращается к исходному уровню. При эмоциональных реакциях и физ. нагрузках происходит смена заданного уровня К. д. и функц, системы осуществляют по закону саморегуляции слежение за новым, повышенным по сравнению с покоем и более адекватным для данной приспособительной деятельности организма уровнем АД. Положительные и отрицательные эмоциональные реакции, имеющие различную биол, значимость, сопровождаются характерными для них сердечно-сосудистыми реакциями. Отрицательные эмоции, как правило, сопровождаются гипертензивной динамикой артериального давления, а положительные реакции - двухфазной гипер- и гипотензивной динамикой АД. Т. о., при отрицательных эмоциональных состояниях в связи с преобладанием гипертензивных влиянии создаются лучшие условия для суммации прессорных гемодинамических реакций, чем при положительных эмоциональных состояниях.

В опытах на животных показано, что при отрицательных эмоциональных перенапряжениях, вызванных продолжительной конфликтной ситуацией (напр., вследствие 30-часовой иммобилизации у крыс), возникают характерные гемодинамические реакции. Были обнаружены группы крыс, проявляющие либо устойчивость АД, либо продолжительные многочасовые гипер- и гипотензивные реакции АД. Одна группа животных оказалась предрасположенной к эмоциональному стрессу. Эти животные не смогли адаптироваться и погибали на фоне гипер- и гипотензивной динамики АД, гипертензивных кризов, приводящих к повышению АД до 180-200 мм рт. ст. При продолжительном эмоциональном стрессе, вызванном многомесячной периодической иммобилизацией, обнаруживается тенденция к развитию стойкой артериальной гипертензии, а также выявляется повышенная эмоциональная реактивность, характеризующаяся более сильными гемодинамическими реакциями, возникающими в ответ на эмоционально значимый стимул.

Величина АД непосредственно определяется следующими эффекторными механизмами. Во-первых, деятельностью сердца, выполняющего нагнетательную функцию, от к-рой зависят систолический и минутный объем кровотока. Во-вторых, периферическим гемодинамическим сопротивлением, зависящим от тонуса и просвета сосудов, особенно артериол, а также от вязкости и массы циркулирующей крови. Благодаря периодичности нагнетательной функции сердца и эластичности сосудов давление в аорте и артериях колеблется. Размах колебаний (пульсовое давление) зависит от систолического выброса крови и эластичности сосудов. По мере движения крови пульсовые колебания уменьшаются и, начиная с артериол, кровь течет в сосудах практически под постоянным давлением (рис. 2). Минимальное давление крови - в крупных венах (у устья полых вен ниже атмосферного).

Механизмы саморегуляции АД в организме предполагают динамическое взаимодействие двух противоположных тенденций: прессорных и депрессорных, оказывающих соответствующие влияния на деятельность сердца, гемодинамическое сопротивление периферического сосудистого русла и регионарный кровоток.

Мощное прессорное действие оказывают ренин-ангиотензинные системы (см. Ангиотензин). Сам ренин (см.), образующийся в юкстагломерулярном аппарате почек, малоактивен и выполняет пусковую роль, определяя концентрацию ангиотензина II в крови, который является продуктом взаимодействия ренина с ангиотензиногеном и оказывает прямое прессорное действие. Установлено, что секреция ренина также находится под контролем симпатоадреналовых механизмов, которые вместе с катехоламинами стимулируют образование ренина. Депрессорные реакции сердечно-сосудистого аппарата возникают при понижении активности симпатоадреналовых и ренин-ангиотензинных механизмов. Одним из механизмов регуляции уровня АД является регуляция почечного диуреза. Удаление избыточной воды через почки вызывает уменьшение внеклеточной жидкости, снижение объема циркулирующей крови и уменьшение сердечного выброса (см. Кровообращение).

Установлено, что ряд гуморальных факторов оказывает выраженное депрессорное действие. К ним относят почечные простагландины (см.), а также кинины (см.). Эти вещества участвуют в регуляции почечного кровотока и выделения солей натрия и воды. Кинины крови обладают генерализованным действием. Образующийся в крови брадикинин оказывает депрессорное действие, непосредственно влияя на стенку мелких артерий. Кининовые и ренин-ангиотензинные системы тесно связаны с ферментами - кининазой II и карбоксикатепсинами, которые конвертируют переход ангиотензина I в ангиотензин II и инактивируют кинины.

Кроме того, существуют механизмы непосредственного влияния уровня К. д. на физиол, активность сосудодвигательных центров. Так, повышение К. д. в сосудах головного мозга снижает тонус его прессорных центров.

Состояние бульбарных вегетативных центров и гипофиза координируется высшими центрами вегетативной саморегуляции, включающими структуры лимбико-гипоталаморетикулярного комплекса (см. Лимбическая система).

В саморегуляции АД инициативная роль принадлежит сосудистым барорецепторам (см. Ангиоцепторы). При повышении АД возбуждение сосудистых барорецепторов, особенно аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон, приводит к возрастанию частоты импульсаций в депрессорных и синусных нервах. Периодическая фазная активность при этом сменяется непрерывной импульсацией. Характерно, что частота импульсаций в депрессорных нервах (синусных и аортальных) нарастает в зависимости от крутизны и уровня повышения АД и своими физиол, реакциями барорецепторы охватывают весь диапазон возможных изменений АД. Эта афферентная импульсация приводит к активации центральных депрессорных механизмов, влияющих на сосудодвигательные центры (см.) и уменьшающих тонические симпатические реакции сердца и сосудов.

Нейрофизиол, исследования указывают на то, что повышение АД при эмоциональном перенапряжении связано в первую очередь с возрастанием тонических прессорных влияний лимбико-ретикулярных образований мозга на бульбарные симпатические сосудосуживающие отделы сосудодвигательного центра.

В результате гипертензивные сосудосуживающие влияния оказывают более мощное действие, чем противоположная им депрессорная активность, что и обеспечивает преобладание прессорных реакций над депрессорными.

На нейронах эмоциогенных зон мозга, включающих структуры лимбико-ретикулярного комплекса, и нейронах высших центров вегетативной регуляции происходит интеграция множества влияний, отражающих эмоциональное состояние человека и животных, поведенческие реакции, мышечную активность и барорецепторную депрессорную импульсацию. В результате этой интеграции на периферию выходит комплекс нейрогуморальных влияний, определяющих соотношение ранее описанных прессорных и депрессорных реакций, от которых в конечном счете зависит уровень К. д. Взаимодействием этих механизмов определяется оптимальный уровень К. д. здорового человека. == Кровяное давление у детей ==

С возрастом показатели К. д. у детей повышаются и зависят от многих эндогенных и экзогенных факторов.

Наиболее низкое систолическое К. д. наблюдается у новорожденных (ок. 70 мм рт. ст.); в последующие недели оно постепенно повышается до 80-90 мм рт. ст. Артериальное К. д. как у мальчиков, так и у девочек нарастает наиболее быстро на первом году жизни. На втором-третьем году жизни оно увеличивается в меньшей степени. В период от 4 до 7 лет уровень артериального К. д. изменяется мало. У детей в возрасте 7 лет уровень систолич. давления находится обычно в пределах 80-110 мм рт. ст., у детей 8 - 13 лет - 90-120 и у детей 14-17 лет - 90 -130 мм рт. ст.

Пределы колебаний диастолического давления распределяются следующим образом: в возрасте 7 лет оно составляет 40-70 мм рт. ст., в возрасте 8-15 лет - 50-80, 16 -17 лет - 60-80 мм рт. ст. Наиболее резкое повышение уровня артериального К. д. отмечено у девочек в возрасте 12-14 лет, а у мальчиков - к 14-16 годам. Показатели артериального К. д. до 12 лет у девочек и мальчиков одинаковы; в 13-14 лет у девочек оно выше, чем у мальчиков. В возрасте 15-16 лет эти показатели у мальчиков выше. У детей сельской местности показатели К. д. ниже и колеблются в более узких границах, чем у детей, проживающих в городах.

Величина артериального К. д. у детей может изменяться при перемене положения тела: максимальное артериальное давление при переходе из положения сидя в горизонтальное повышается на 10-20 мм рт. ст. Заметно повышается АД у грудных детей во время сосания (на 4-20 мм рт. ст.). По окончании акта сосания оно в течение 3-4 мин. возвращается к норме. При перегревании тела (в жаркий день) уровень АД у детей снижается; при охлаждении оно повышается. Значительное влияние на величину АД оказывают положительные и отрицательные эмоции, результатом которых является чаще всего повышение максимального давления, иногда на 30-32 мм рт. ст. АД меняется обычно к концу учебного дня, повышаясь или понижаясь в пределах 20 мм рт. ст., особенно сильно это заметно по окончании учебного полугодия. Величина АД при прочих равных условиях зависит и от способа его определения. Чаще К. д. у детей измеряют аппаратом Рива-Роччи по методу Короткова - Яновского; удобен для измерения К. д. в любом возрасте сфигмотоноосциллометр, выпускаемый заводом «Красногвардеец», снабженный набором возрастных манжет и позволяющий пользоваться звуковым, осциллометрическим и осциллографическим методами. Помимо показателей систолического и диастолического уровней АД, в педиатрической практике для более подробного изучения состояния гемодинамики определяют давление среднее, боковое, истинное пульсовое и гемодинамический удар. Этот метод позволяет получить более полное и точное представление о показателях К. д., которые с возрастом увеличиваются.

Венозное давление, определяемое обычно прямым методом с помощью флеботонометра (см. Флеботонометрия), в зависимости от возраста колеблется между 40 и 100 мм вод. ст. и одинаково на обеих руках. У легковозбудимых детей в результате крика, плача и беспокойства венозное давление может подниматься до 120 мм вод. ст. Поэтому нормы, относящиеся к младшему возрасту, нельзя считать достоверными. Для суждения о высоте венозного давления можно пользоваться методом прямого наблюдения за сосудистым тонусом, в основу к-рого положена функц, нагрузка сосудистой системы. Высота венозного давления определяется дважды: в момент сжатия вен и при открытии их после образования застоя. По данным А. П. Беловой, у здоровых детей в возрасте 7-10 лет первое давление колеблется от 15 до 30 мм рт. ст., а второе - от 35 до 50 мм рт. ст. У детей в возрасте 10-15 лет соответствующие цифры составляют 18-34 мм рт. ст. и 40- 55 мм рт. ст. Основным преимуществом этого метода является его бескровность и легкость технического выполнения.

Давление в сердечных камерах определяется при катетеризации сердца (см.). В полостях сердца давление колеблется в следующих пределах: в правом предсердии - от 2 до 5 мм рт. ст., в правом желудочке - от 20 до 30 мм рт. ст., в левом предсердии - от 4 до 6 мм рт. ст., в левом желудочке - от 70 до 110 мм рт. ст.

Давление в легочной артерии составляет: максимальное - 20-30, минимальное - 7-9, среднее 12-13 мм рт. ст. Давление в легочных капиллярах составляет 6 - 7 мм рт. ст., в легочных венах - 4-6 мм рт. ст.

Изменения кровяного давления в пожилом и старческом возрасте

С возрастом АД повышается. Однако даже у долгожителей средний уровень АД не превышает 150/90 мм рт. ст. Основной причиной повышения АД, и в первую очередь его систолического уровня, является снижение эластических свойств крупных артериальных стволов, в частности аорты, в результате склеротических изменений. Резкому повышению АД препятствуют увеличение объема аорты и снижение сердечного выброса. Изменения К. д. в различных сосудистых зонах неравномерны.

С возрастом снижается венозное К. д., что связано с расширением венозного русла, снижением тонуса и эластичности венозной стенки, а также снижением общего мышечного тонуса. Капиллярное давление крови практически с возрастом не изменяется.

В пожилом и старческом возрасте ослабевают нервно-рефлекторные механизмы и увеличивается значение гуморальных механизмов регуляции уровня К. д.

Восстановление величины К. д. до исходного уровня при функц, нагрузках происходит замедленно. Величины давления крови в легочной артерии и внутрисердечного давления в полостях правого отдела сердца в период систолы и диастолы практически не отличаются от аналогичных показателей для лиц более молодого возраста. В то же время давление в левом желудочке выше, чем у молодых. Это связано с увеличением остаточного объема крови вследствие повышения общего периферического сопротивления в большом круге кровообращения. Из-за ослабления сократительной способности миокарда снижается и скорость подъема внутрижелудочкового давления крови.

Патологические изменения кровяного давления

Изменения К. д. являются симптомами патологии системы кровообращения или систем его регуляции. Выраженные изменения К. д. сами по себе становятся патогенетическим фактором в развитии нарушений общего кровообращения и регионарного кровотока.

Изменения К. д. в полостях сердца наблюдаются при поражениях миокарда, значительных отклонениях величин К. д. в центральных артериях и венах, а также при нарушениях внутрисердечной гемодинамики, обусловленных врожденными или приобретенными пороками сердца и крупных сосудов (см. Внутрисердечное давление).

Патол, повышение К. д. в магистральных артериях может быть обусловлено увеличением ударного и минутного объемов сердца, повышением кинетики сердечного сокращения, ростом периферического сопротивления кровотоку и ригидностью стенок артериальной компрессионной камеры (см. Гипертензия артериальная). Так как регуляция К. д. осуществляется сложными нейрогуморальными механизмами, артериальная гипертензия может быть симптомом: болезней почек - гломерулонефрит (см.), пиелонефрит (см.), почечнокаменная болезнь (см.); гормонально-активных опухолей - альдостерома (см.), Иценко-Кушинга болезнь (см.), кортикостерома (см.), параганглиома (см.), феохромоцитома (см.); тиреотоксикоза (см.), органических заболеваний ц. Н. с., гипертонической болезни (см.). Причиной повышения К. д. в сосудах малого круга кровообращения (см. Гипертензия малого круга кровообращения) могут быть заболевания легких и легочных сосудов, плевры, грудной клетки, а также патология сердца. Устойчивая артериальная гипертензия приводит к гипертрофии сердца, развитию дистрофии миокарда и может быть причиной сердечной недостаточности (см.).

Патол, снижение артериального К. д. может быть следствием поражения миокарда, в т. ч. острого (напр., кардиогенный шок), снижения периферического сопротивления кровотоку, кровопотери, секвестрации крови в емкостных сосудах при недостаточности венозного тонуса (коллапс, кровопотеря, ортостатические расстройства кровообращения). Устойчивая артериальная гипотензия (см. Гипотензия артериальная) наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся недостаточностью гипофиза, надпочечников. При окклюзии артериальных стволов К. д. снижается только дистальнее места окклюзии. Значительное снижение К. д. в центральных артериях вследствие гиповолемии включает адаптационные механизмы так наз. централизации кровообращения - перераспределения крови преимущественно в сосуды. мозга и сердца при резком повышении тонуса сосудов на периферии. При недостаточности этих компенсаторных механизмов возможны обморок (см.), ишемические повреждения мозга (см. Инсульт , Кризы) и миокарда (см. Ишемическая болезнь сердца).

Повышение венозного давления наблюдается либо при наличии артериовенозных шунтов, либо при нарушениях оттока крови из вен, напр, в результате их сдавливания. При циррозах печени развивается портальная гипертензия (см.); повышение К. д. в правом или левом предсердиях (при пороках сердца, сердечной недостаточности) ведет к системному повышению давления в венах большого или малого круга кровообращения.

Изменения капиллярного давления обычно являются следствием первичных изменений К. д. в артериях или венах и сопровождаются нарушениями кровотока в капиллярах, а также процессов диффузии и фильтрации на капиллярных мембранах (см. Микроциркуляция). Гипертензия в венозной части капилляров приводит к развитию отеков (см. Отек) - общих (при системной венозной гипертензии) или местных, что наблюдается при флеботромбозе (см.), сдавлении вен (напр., Стокса воротник). Повышение капиллярного К. д. в малом круге кровообращения лежит в основе развития отека легких (см.).

Методы и приборы для измерения кровяного давления

В практике клин, и физиол, исследований сложились и широко используются методы измерения артериального, венозного и капиллярного давления в большом круге кровообращения, в центральных сосудах малого круга, в сосудах отдельных органов и частей тела.

К. д. представляет собой динамическую величину, изменяющуюся в течение сердечного цикла и от цикла к циклу. Точная информация о К. д. представляется непрерывной последовательностью его мгновенных значений. Для характеристики К. д. могут быть использованы также и дискретные показатели - экстремальные, средние или другие его значения.

Все виды измерений К. д. можно отнести к трем классам: а) измерения, при которых измеряемая величина передается непосредственно на измерительный прибор; б) измерения, при которых измеряемая величина К. д. активно уравновешивается внешним давлением (противодавлением) и оно передается на измерительный прибор; в) измерения, при которых измеряемая величина находится расчетно или косвенно - по данным измерения величин, отличных от измеряемой. Эти измерительные принципы можно обозначить соответственно как прямые, непрямые и косвенные.

Прямое измерение кровяного давления (прямая манометрия) осуществляется непосредственно в сосуде или полости сердца, куда вводится заполненный изотоническим р-ром катетер, передающий давление на внешний измерительный прибор, или зонд с измерительным преобразователем на вводимом конце (см. Катетеризация).

Впервые прямое измерение К. д. (у лошади) осуществил в 1733 г. Хейлс (S. Hales). В 1831 г. Пуазейлем (J. Poiseuille) был предложен специальный прибор для измерения АД, который представлял собой U-образную трубку, заполненную ртутью. В 1847 г. К. Людвиг дополнил ртутный манометр поплавком, снабженным пером, благодаря чему была создана графическая регистрация К. д. В 1861 г. Э. Мареем были предложены мембранные регистрирующие приборы для записи различных механических физиол, явлений, в т. ч. К. д. в полостях сердца и сосудов. Более совершенный мембранный манометр для регистрации К. д. был создан в 1888 г. Гюртле (K. Hurthle).

Основные принципы прямого манометрического измерения К. д. сформулированы Франком (О. Frank) в 1903 г., показавшим, что главной характеристикой, определяющей динамические качества манометра, является собственная частота колебаний столба жидкости в системе гидравлической передачи (f0), выражаемая зависимостью:

f0 = d/(4πρLC),

где d - диаметр канала катетера, ρ - плотность жидкой среды в катетере, L - длина катетера, С - объемное смещение измерительного устройства, выражающееся отношением объемного перемещения столба жидкости в катетере к действующему давлению, характеризует мягкость, податливость системы.

Для качественной записи необходимо, чтобы величина f0 значительно превосходила частоту наиболее высокочастотных компонентов исследуемого процесса. Выполнение этого условия при все возрастающих требованиях к граничной регистрируемой частоте процесса является главным направлением совершенствования Манометров для прямого измерения К. д. Так как диаметр и длина катетеров определяются условиями их введения в тот или иной сосуд и сильно меняться не могут, единственным параметром, за счет к-рого повышаются динамические свойства измерительной системы, является объемное смещение мембраны манометра. Для оптических манометров оно находилось на уровне 1 мм 3 /100 мм рт. ст., для электронных манометров - 0,05 мм 3 /100 мм рт. ст., достигая 0,01 мм 3 /100 мм рт. ст. у лучших приборов. По совокупности характеристик статической и динамической точности современные электроманометры для измерения давления в сердце и сосудах находятся на уровне уникальных средств измерения давления, не имеющих аналогов среди приборов общетехнического назначения.

В 50-60-е гг. прямую манометрию стали объединять с ангиографией, внутриполостной фонокардиографией, электрогисографией и др. Характерной чертой современного развития прямой манометрии является компьютеризация и автоматизация обработки получаемых данных.

Прямое измерение К. д. осуществляется практически в любых участках сердечно-сосудистой системы и служит базовым методом, по к-рому проверяются непрямые и косвенные измерения К. д. Достоинством их является возможность одновременного отбора проб крови для биохим, анализов и введения в кровеносное русло необходимых лекарственных средств и индикаторов.

Основным недостатком прямых измерений является необходимость проведения в кровяное русло элементов измерительного устройства, что требует строгого соблюдения асептических условий проведения исследования, ограничивает возможность повторных измерений. Некоторые виды измерений (катетеризация полостей сердца, сосудов легких, почек, мозга) фактически являются хирургическими операциями и выполняются только в условиях стационара, т. к. требуют анестезии, могут сопровождаться осложнениями.

Измерение давления в полостях сердца и центральных сосудах. Прямая манометрия - единственный способ измерения К. д. в них и осуществляется путем катетеризации полостей сердца и центральных сосудов или их пункции (см. Катетеризация сердца , Сердце, методы исследования). Измеряемыми величинами являются мгновенное давление в полостях, среднее давление и другие показатели, которые определяются посредством регистрирующих или показывающих манометров.

Входным звеном электроманометра является датчик. Его чувствительный элемент - мембрана непосредственно контактирует с жидкой средой, по к-рой передается давление. Перемещения мембраны, обычно составляющие доли микрона, воспринимаются как изменения электрического сопротивления, емкости или индуктивности, преобразуемые в электрическое напряжение, измеряемое выходным прибором.

Метод является ценным источником физиол, и клин, информации, используется для диагностики, в частности диагностики пороков сердца, контроля эффективности оперативной коррекции нарушений центрального кровообращения, при длительных наблюдениях в условиях реанимации и во многих других случаях.

Прямое измерение артериального давления у человека проводится лишь в случаях, когда необходимо постоянное и длительное наблюдение за уровнем К. д. с целью своевременного обнаружения его опасных изменений. Такие измерения широко входят в практику наблюдения за больными в палатах интенсивного наблюдения, блоках реанимации. Они проводятся также во время хирургических операций.

Измерение АД выполняется аналогично измерению внутрисердечного давления. Используемые при этом технические средства имеют много общего с теми, которые применяются для внутрисердечных измерений. Однако при измерении АД нет необходимости в длительной его регистрации, и производится автоматическое определение максимального и минимального значений К. д. в каждом сердечном цикле.

Измерение венозного давления. Венозное давление надежно измеряется только прямым методом. Устойчивые показания имеет давление в верхней и нижней полой вене, среднединамическое значение к-рого обозначается как центральное венозное давление (ЦВД). В периферических венах давление отличается вариабельностью.

К числу серийно производимых приборов для измерения венозного давления относится «Аппарат для определения венозного давления», выпускаемый Ленинградским производственным объединением «Красногвардеец». Прибор представляет собой сообщающиеся между собой систему капельного внутривенного вливания жидкости, манометрическую трубку и резиновый шланг с инъекционной иглой на конце. Прибор может работать в режиме быстрой флеботонометрии (см.), при к-ром система капельного вливания отключена, и в режиме длительной флеботонометрии, при к-ром из системы капельного вливания постоянно поступает жидкость в измерительную магистраль и из нее в вену. Это исключает тромбирование иглы и создает возможность длительного измерения венозного давления.

Простейшие измерители венозного давления содержат лишь шкалу и манометрическую трубку из пластического материала, предназначенную для однократного использования. В совокупности с типовыми системами переливания крови разового использования измерители венозного давления разового использования образуют систему, принципиально равноценную рассмотренному выше прибору.

Для измерения венозного давления используются также электронные манометры. Их основным преимуществом является возможность измерения не только ЦВД, но и давления в правых отделах сердца и легочной артерии. Измерение ЦВД осуществляется через тонкий полиэтиленовый катетер, который вводят либо в локтевую подкожную, либо в подключичную вену. При длительных измерениях катетер остается присоединенным и может использоваться для взятия проб крови, введения лекарственных препаратов. Измерение ЦВД широко используется в интенсивной терапии, реанимации, для контроля за состоянием оперируемого и для дифференциальной диагностики недостаточности правого желудочка.

Измерение капиллярного давления. Прямое измерение капиллярного давления принципиально выполняется аналогично другим инвазивным измерениям К. д. Однако измерение проводится в одиночном капилляре, давление в к-ром не отражает общесистемный уровень этого показателя, и передача давления осуществляется через микроканюлю с большими динамическими искажениями. Поэтому прямые измерения капиллярного давления не имеют клин, значения. Однако их выполнение как у экспериментальных животных, так и у человека весьма важно для понимания процессов микроциркуляции.

Первое прямое измерение капиллярного давления осуществлено в 1923 г. Каррьером и Ребергом (Е. В. Carrier, Р. В. Rehberg). Надежные же величины капиллярного давления впервые получил Лендис (E. М. Landis) в 1926 г., измерив микропипеткой среднее давление в капиллярах брыжейки лягушки, а в 1930 г.- в капиллярах ногтевого ложа человека. Для визуализации сосудов используются стереоскопические и телевизионные микроскопы, для измерения давления - электро-манометры; стало возможным осуществлять запись динамического внутрикапиллярного давления.

Для измерения среднего капиллярного давления микроканюлю, соединенную с манометром и источником внешнего давления и заполненную физиол, р-ром, с помощью микроманипулятора под контролем микроскопа вводят в капилляр или его боковую ветвь. Среднее давление устанавливают и о величине создаваемого внешнего (задаваемого и регистрируемого манометром) давления, при к-ром возникает остановка кровотока в капилляре. Для получения экстремальных значений капиллярного давления используют непрерывную его запись после введения микроканюли в сосуд.

Непрямое измерение кровяного давления осуществляется без нарушения целостности сосудов и тканей. Полная атравматичность даже при известном снижении точности делает эти измерения весьма ценными, открывает возможность их широкого применения, в частности для неограниченных повторных исследований.

Непрямое измерение К. д. осуществляется путем уравновешивания давления внутри сосуда известным внешним давлением через его стенку и мягкие ткани тела. Методы, основанные на этом принципе, получили название компрессионных. К ним относятся все непрямые методы измерения К. д., кроме метода измерения венозного давления по Гертнеру (G. Gartner).

Компрессионные методы различаются способом создания компрессирующего давления и выбором критерия идентификации момента равновесия компрессирующего и внутрисосудистого давлений. Компрессирующее давление может создаваться жидкостью, воздухом или твердым телом и передаваться на поверхность тела непосредственно или через эластичную мембрану. Преимущественное применение имеет компрессия воздухом через мягкую мембрану, что обеспечивает более точную передачу внешнего давления. Большое значение при этом имеют конфигурация и размеры компрессирующего устройства, его соответствие той части тела, с к-рой оно сопрягается. Наиболее адекватным является компрессирование надувной манжетой, накладываемой вокруг конечности или сосуда и обеспечивающей равномерное циркуляторное сжатие находящихся внутри нее тканей и сосудов. Впервые компрессионная манжета была предложена Рива-Роччи (S. Riva-Rocci) в 1896 г. для измерения АД.

Изменения внешнего по отношению к кровеносному сосуду давления в ходе измерения К. д. могут иметь характер медленного плавного повышения давления (компрессия), плавного понижения ранее созданного высокого давления (декомпрессия), а также следовать изменениям внутрисосудистого давления. Первые два режима используются для определения дискретных показателей К. д. (максимального, минимального и др.), третий - для непрерывной регистрации К. д. аналогично методу прямого измерения.

В качестве критериев идентификации равновесия внешнего и внутрисосудистого давлений используют звуковые, пульсовые явления, изменения кровенаполнения тканей и кровотока в них, а также другие феномены, вызванные сжатием сосудов.

Измерение артериального давления. Основными измеряемыми величинами являются систолическое, или максимальное, диастолическое, или минимальное, и среднее, или среднединамическое, давление. Обычно измеряют давление в плечевой артерии, в к-рой оно близко аортальному. В ряде случаев измеряют давление в артериях пальцев рук, бедра, голени и других областей тела.

Пульсовые методы основаны на измерении вследствие компрессии характера пульсации артерии в ее дистальной части. Методы используют для оценки систолического АД. Простейшим является пальпаторный метод, предложенный Рива-Роччи в 1896 г. Измерение осуществляют следующим образом. На среднюю часть плеча надевают компрессионную манжету и быстро поднимают в ней давление до уровня, заведомо превышающего ожидаемое систолическое давление. Артерия при этом пережимается, и пульсация в ней прекращается. Затем, медленно выпуская воздух из манжеты, пальпаторно определяют появление пульса в лучевой артерии и по манометру отмечают уровень давления в манжете в этот момент. Оно соответствует систолическому АД. Инструментальным вариантом этого метода является сфигмоманометрия (см.), при к-рой вместо субъективной пальпации используется объективная регистрация пульса в дистальном отрезке артерии, а также внешнего давления.

Звуковой, или аускультативный, метод имеет в своей основе открытый в 1905 г. Н. С. Коротковым феномен звучания артерии при сдавливании ее извне. Н. С. Коротков установил, что если на артерию подать внешнее давление, превышающее диастолическое, в ней возникают звуки (тоны, шумы), которые прекращаются, как только внешнее давление превысит систолический уровень. Прослушивая с помощью фонендоскопа плечевую артерию в локтевом изгибе в процессе ее декомпрессии, определяют моменты появления и прекращения звуков и отмечают по манометру соответствующие этим моментам уровни внешнего давления. Первый уровень соответствует систолическому, второй - диастолическому давлению.

Для измерения величины К. д. звуковым или пульсовым способами применяют сфигмоманометры. В СССР выпускают два типа сфигмоманометров: ПМР (с ртутным манометром), обладающий диапазоном измерения 0 - 260 мм рт. ст. с погрешностью измерения в пределах ± 3 мм рт. ст., и ПМП (с мембранным манометром), измеряющий давление в диапазоне 20 - 300 мм рт.ст. с погрешностью ± 4 мм рт. ст.

Звуковой метод имеет инструментальные варианты, в которых аускультация заменена объективным восприятием звуковых явлений микрофоном. В таких приборах сигнал микрофона визуализируется световым индикатором или управляет стрелочным или цифровым указателем систолического и диастолического давления.

Волюмометрический метод основан на изменении кровенаполнения дистального участка конечности при сжатии питающей ее артерии. Изменения наполнения определяют пле-тизмографически (см. Плетизмография); метод предложен М. В. Яновским и А. И. Игнатовским в 1907 г. В ходе компрессии артерии регистрируют уровень давления в компрессионной манжете. На плетизмограмме сначала появляется подъем, обусловленный прекращением венозного оттока из конечности. Когда же пережимается и артерия, кровь в конечность перестает поступать и подъем на плетизмограмме прекращается, что соответствует достижению систолического давления в артерии. .

Волюмометрический метод более чувствителен, чем сфигмографический, и используется для измерения К. д. преимущественно в экспериментальной практике у мелких лабораторных животных.

Осцилляторный метод основан на том, что в результате динамического взаимодействия пульсирующего сосуда и компрессирующей его манжеты в последней возникают пульсации давления (осцилляции), характер которых изменяется в зависимости от соотношений уровней давления внутри сосуда и вне его. При увеличении внешнего давления выше диастолического уровня имеет место рост амплитуды осцилляций. Их максимум наблюдается, когда внешнее давление достигает среднединамического значения. Когда внешнее давление становится равным систолическому, осцилляции практически прекращаются. Метод предложен Э. Мареем в 1886 г., получил развитие в модификации Л. И. Ускова (1908).

Амплитуда осцилляций может оцениваться визуально по показаниям дифференциального манометра (осциллометрический метод). Для более точного анализа характера осцилляций используется их регистрация (артериальная осциллография).

Артериальная осциллография (см.) осуществляется путем графической регистрации двух процессов: уровня компрессирующего давления и осцилляций в манжете. Н. К.Савицкий (1956) предложил регистрировать осцилляции в форме тахоосциллограммы с помощью механо-кардиографа (см. Механокардиография). Тахоосциллографический метод измерения АД имеет большое значение в педиатрии, когда трудно использовать звуковой метод, а также в экспериментах на животных. Осциллографический метод пригоден для измерения конечного систолического, бокового систолического, среднего и диастолического давления.

Разновидностью осцилляторного метода является фазовый метод. В основе его лежит представление, что при компрессировании артерии давлением, превышающим диастолический уровень, пульсация в дистальной части конечности начинает запаздывать; момент появления запаздывания идентифицируется как диастолическое давление. Систолическое давление определяется по прекращению пульсации в дистальной манжете.

Метод непрерывного измерения среднего АД основан на поддержании внешнего давления на уровне максимума осцилляций в компрессионной манжете, наблюдаемого при равенстве давления среднему динамическому. Метод предложен В. А. Реэбеном и М. А. Эйлер в 1963 г. Для этого используют две компрессионные. манжеты, накладываемые на два пальца руки. В них подают давления, различающиеся на 30 мм рт. ст., и поддерживают на таком уровне, при к-ром осцилляции в обеих манжетах имеют одинаковую амплитуду. Это значит, что в одной из них давление еще не достигло уровня максимальных осцилляций, в другом - уже превысило его. Среднее значение находится как полусумма двух внешних давлений.

Предложенный измерительный принцип отличается высокой устойчивостью и повторяемостью результатов. Специальными исследованиями показано близкое совпадение получаемых данных с данными прямой манометрии. Метод технически реализован в приборе P АС АД, производимом Ленинградским производственным объединением «Красногвардеец». Прибор имеет следующие характеристики: диапазон измерения 0 - 200 мм рт. ст., максимальная погрешность измерения + 5 мм рт. ст.

Измepение венозного давления. Для непрямого измерения венозного давления предложены две группы методов: компрессионные, при которых уравновешивание измеряемого давления достигается внешней компрессией, и гидростатические, когда положение тела или его частей изменяется таким образом, чтобы уменьшить гидростатическое давление в области измерения и довести его до уровня атмосферного. Компрессионные методы оказались недостоверными и не получили применения. Их малая точность прежде всего связана с трудностью передачи без искажения на сосуд давления такого низкого уровня, какое наблюдается в венах. Сложна также и индикация состояния уравновешивания давления в сосуде. Гидростатические методы свободны от первого недостатка. Достижение необходимого соотношения внешнего и внутрисосудистого давления в них не требует наложения на поверхность тела и крепления каких-либо устройств.

Наиболее просто измерение осуществляется методом Гертнера: наблюдая за тыльной поверхностью руки при ее медленном поднятии, отмечают на какой высоте спадаются вены. Расстояние от уровня предсердия до этой точки служит показателем венозного давления.

Погрешность этого метода также велика ввиду отсутствия четких критериев полного уравновешивания внешнего и внутрисосудистого давлений. Тем не менее простота и доступность делают его полезным для ориентировочной оценки венозного давления.

Более совершенен гидростатический метод измерения центрального венозного давления (ЦВД), предложенный В. А. Дегтяревым и соавт. в 1978 г. Обследуемого с помощью поворотного стола медленно переводят из горизонтального положения в вертикальное и наблюдают за изменением характера пульсаций в манжете, наложенной вокруг шеи. Величину падения гидростатического давления считают равной ЦВД, когда в рисунке пульсации исчезает компонент венного пульса. Результаты измерения имеют близкие значения к данным прямых измерений ЦВД.

Измерение капиллярного давления. Первые непрямые измерения капиллярного давления были осуществлены Крисом (N. Kries) в 1875 г. путем наблюдения за изменением цвета кожи под действием приложенного извне давления. Величина давления, при к-рой кожа начинает бледнеть, принимается за давление крови в поверхностно расположенных капиллярах. Современные непрямые методы измерения давления в капиллярах основаны также на компрессионном принципе.

Компрессию осуществляют прозрачными маленькими жесткими камерами разных конструкций или прозрачными эластическими манжетами, которые накладывают на исследуемую область (кожу, ногтевое ложе и др.). Место сжатия хорошо освещают для наблюдения за сосудистой сетью и кровотоком в ней под микроскопом. Капиллярное давление измеряют в ходе компрессии или декомпрессии микрососудов. В первом случае систолическое давление устанавливают по компрессионному давлению, при к-ром произойдет остановка кровотока в большинстве видимых капилляров, во втором - по уровню компрессионного давления, при к-ром в нескольких капиллярах возникнет кровоток. Непрямые методы измерения капиллярного давления дают значительные расхождения результатов.

Косвенные методы измерения кровяного давления. Метод измерения систолического давления в легочной артерии предложен в 1967 г. Берстином (L. Burstin). Основан на измерении длительности сердечного цикла и периода изометрического расслабления правого желудочка, который определяется от начала легочного компонента II тона на фоно-кардиограмме до начала диастолического коллапса на флебограмме яремной вены. По этим величинам, пользуясь предложенной автором номограммой, находят искомые значения давления в легочной артерии. При сравнении полученных данных с результатами прямого измерения давления в легочной артерии отмечается достаточно хорошее совпадение.

Е. К. Лукьяновым в 1971 г. разработан метод исследования динамической структуры венозного возврата по данным флебографии, который позволяет косвенно оценивать степень венозной гипертензии. Метод основывается на том, что пульсовые объемные колебания, воспринимаемые как венный пульс, являются результатом равномерного венозного притока крови с периферии и пульсирующего оттока ее к сердцу. Исходя из этого удалось разложить флебограмму на два компонента, один из которых представляет собой графический образ объемного притока крови к центральным венам, а другой - графический образ объемного оттока крови от них к сердцу. Последний процесс представлен ступенчатой кривой, отражающей фазный характер возврата крови к сердцу; кривая дает возможность определить длительность фаз венозного притока (в долях ударного объема сердца) и относительные величины притока в каждую фазу.

Библиография: Гайтон А. Физиология кровообращения, пер. с англ., М., 1969; Геронтология и гериатрия. 1972, Ежегодник, под ред. Д. Ф. Чеботарева, с. 101, Киев, 1973; Д e м б о А. Г., Л e в и н М. Я. и Л e в и н а Л. И. Артериальное давление у спортсменов, М., 1969; К о н р а д и Г. П. Регуляция сосудистого тонуса, Л., 1973, библиогр.; Кровообращение и старость, под ред. Д. Ф. Чеботарева, Киев, 1965; М а к а р о в а Е. И. и Ф p e й д и н Г. С. О стандартизации метода измерения кровяного давления у детей, Педиатрия, № 6, с. 41, 1961; Марков X. М. Патофизиология артериальной гипертонии, София, 1970, библиогр.; ПаринВ. В. иМеер-с о н Ф. 3. Очерки клинической физиологии кровообращения, М., 1965, библиогр.; С а в и ц к и й H. Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики, Л., 1974, библиогр.; С т у д e н и к и н М. Я. и А б-дуллаев А. Р. Гипертонические и гипотонические состояния у детей и подростков, М..U 973, библиогр.; Суда ков К. В. Проблема регуляции артериального давления, Усп. физиол, наук, т. 3, №1,с. 101, 1972, библиогр.; Токарь А. В. Артериальная гипертония и возраст, Киев, 1977, библиогр.; Тонких А. В. Гипоталамо-гипофизарная область и регуляция физиологических функций организма, Л., 1968, библиогр.; У г л о в Ф. Г., H е- класов Ю. Ф. и Г e р а с и н В. А. Катетеризация сердца и селективная ангиокардиография, Л., 1974, библиогр.; Удельнов М. Г. Физиология сердца, М., 1975; Фолков Б. и Нил Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976; Burton А. С. Physiologie und Biophysik des Kreislaufs, Stuttgart-N. Y., 1969, Bibliogr.; Cardiac catheterization and angiography, ed. by W. Grossman, Philadelphia, 1974; Feurstein V. Grundlagen und Ergebnisse der Yenendruckmessung zur Priifung des Zirkulierenden Blutvolumens, B., 1965; M a h 1 e r F., M u h e i m M. H. a. Intaglietta M. Continius measurement of pressure in human nailfold capillaries, Bibi. anat. (Basel), № 16, p. 109, 1977; Russell W. J. Central venous pressure, L., 1974, bibliogr.; S с h г о е-d e г J. S. a. Daily E. К. Techniques in bedside hemodynamic monitoring, St Louis, 1976*

В. П. Жмуркин; О. В. Коркушко (rep.), E. K. Лукьянов, B. С. Сальманович (мет. иссл.), Л. И. Студеникина (пед.), К. В. Судаков, В. П. Шмелев, Е. А. Юматов (физ.).

Факторы, влияющие на АД: 1) работа сердца, 2) просвет сосудов, 3) объем циркулирующей крови (ОЦК) и 4) вязкость крови (при неизменной длине сосудов). Скорость изменения этих факторов различна. Работа сердца и просвет сосудов с помощью " вегетативной нервной системы изменяются очень быстро - через несколько секунд. Гормональные влияния осуществляются медлен­нее. Исключение составляют адреналин и норадреналин, выраба­тываемые мозговым слоем надпочечников. Количество крови в орга­низме и ее вязкость изменяются еще медленнее. Естественно, чем больше ОЦК, тем больше АД (ОЦК определят величину среднего давления наполнения - давления в различных отделах сосудисто­го русла, которое устанавливается, когда сердце не работает).

Центр кровообращения

Центр кровообращения - это совокупность нейронов, располо­женных в различных отделах ЦНС и обеспечивающих приспособи­тельные реакции сердечно-сосудистой системы в различных усло­виях жизнедеятельности организма.

Локализация центра кровообращения была установлена с помощью метода перерезок и раздражения. Главная часть центра кровообращения, как и центра дыхания, находится в продолгова­том мозге. Нейроны, регулирующие деятельность сердца и просвет сосудов, расположены также в среднем и спинном мозге, гипотала­мусе, в коре большого мозга.

В спинном мозге совокупность симпатических нейронов, рас­положенных сегментарно в боковых рогах, представляет собой ко­нечное звено ЦНС, обеспечивающее передачу сигналов к эффекто­рам. Нейроны, регулирующие деятельность сердца, находятся в верхних грудных сегментах (ТЬ 1 -ТЬ 5), регулирующие тонус сосу­дов - в торако-люмба^льных сегментах (С 8 -Ь 3). Эти нейроны сохра­няют самостоятельную активность и после перерезки спинного мозга в области нижних шейных или верхних грудных сегментов. Причем их импульсная активность приурочена к ритму сердца и колебаниям АД.

В продолговатом мозге находятся центры блуждающих нервов, иннервирующих сердце, и симпатическая часть цент­ра кровообращения (сердечно-сосудистого центра), представляю­щая собой скопление нейронов ретикулярной формации. Взаимо­отношения нейронов симпатического центра значительно сложнее, чем парасимпатического.

Во-первых, имеются прессорная и депрессорная его части, причем нейроны депрессорного отдела оказывают тормозное влия­ние на нейроны прессорной части центра кровообращения (рис. 8.15), а их зоны расположения перекрывают друг друга.

Во-вторых, механизмы активации нейронов депрессорного и прессорного отделов различны: депрессорные нейроны активи­руются афферентными импульсами от сосудистых барорецепторов (рецепторов растяжения, рис. 8.15 - 1), а прессорные нейроны ак­тивируются афферентной импульсацией от сосудистых хеморецеп-торов и от экстерорецепторов (рис. 8.15 - 2). Аксоны прессорных нейронов продолговатого мозга посылают импульсы к симпатичес­ким нейронам спинного мозга, иннервирующим и сердце (ТЬ 1 - Тп 5), и сосуды (С 8 - Ц). Медиатором прессорных и депрессорных нейро­нов продолговатого мозга является норадреналин. Медиатором пре- ! ганглионарных симпатических нервных волокон, выходящих из спинного мозга, является ацетилхолин.

Прессорный отдел центра кровообращения находится в состо­янии тонуса - в симпатических нервах постоянно идут нервные импульсы с частотой 1- 3 в 1 с, при возбуждении - до 15 в 1 с. Именно поэтому при перерезке симпатических нервов сосуды рас­ширяются. Активность бульбарного отдела центра кровообра­щения регулируется гипоталамусом и корой большого мозга.

Гипоталамус, как и продолговатый мозг, содержит прессор­ные и депрессорные зоны, нейроны которых посылают аксоны к соответствующим центрам продолговатого мозга и регулируют их активность. На уровне гипоталамуса (промежуточный мозг) про­исходит интеграция соматических и вегетативных влияний нервной системы на организм - изменения соматической деятельности обес­печиваются соответствующими изменениями деятельности сердеч­но-сосудистой системы. Например, при физической нагрузке рабо­та сердца увеличивается, происходит перераспределение крови в организме за счет сужения одних сосудов (кожи, пищеваритель­ной системы) и расширения других (мышц, мозга, сердца), что ве­дет к увеличению кровотока в них, доставки кислорода, питатель­ных веществ и удалению продуктов обмена.

Влияние коры большого мозга на системное АД. Особенно сильное влияние на кровообращение оказывают моторная и премо-торная зоны. Кора большого мозга реализует свое влияние на сер­дечно-сосудистую систему в обеспечении приспособительных ре­акций организма с помощью вегетативной нервной системы (условных, безусловных рефлексов) и гормональных механизмов (см. раздел 10.10). Таким образом, кора большого мозга и проме­жуточный мозг оказывают модулирующее влияние на бульбарный

отдел центра кровообращения, а при физической нагрузке и эмо­циональном возбуждении влияние вышележащих отделов ЦНС сильно возрастает - наблюдается значительная стимуляция дея­тельности сердечно-сосудистой системы.

В зависимости от скорости включения и длительности дей­ствия все механизмы поддержания АД можно объединить в три группы: 1) механизмы быстрого реагирования; 2) механизмы небы­строго реагирования (средние по скорости включения и продолжи­тельности действия); 3) механизмы медленного реагирования и длительного действия.

Механизмы быстрого реагирования - это рефлекторная ре­гуляция АД с помощью изменений работы сердца и тонуса (просве 1 та) сосудов. Эти реакции срабатывают в течение нескольких секунд. Причем, в случае повышения АД работа сердца тормозится, тонус сосудов уменьшается - они расширяются. И то, и другое ведет к снижению (нормализации) АД. Если же давление снижается, то деятельность сердца увеличивается, а сосуды сужаются, что ведет к увеличению - нормализации АД. Включаются в реакцию и емко­стные сосуды. В случае повышения АД тонус емкостных сосудов уменьшается, что ведет к задержке крови в венах, уменьшению притока крови к сердцу и уменьшению выброса крови сердцем. В случае снижения АД тонус емкостных сосудов возрастает, что ведет к увеличению возврата крови к сердцу и возрастанию выбро­са сердцем крови.

Рецепторы, воспринимающие изменения кровяного давления, барорецепторы (точнее, рецепторы растяжения) рассеяны по все­му кровеносному руслу, но имеются их скопления: в дуге аорты и в области каротидного синуса (главные сосудистые рефлексогенные зоны), в сердце (предсердиях, желудочках, коронарных сосудах), легком, в стенках крупных грудных и шейных артерий. В перечис­ленных участках имеются многочисленные барорецепторы, а в дуге аорты и каротидном синусе - баро- и хеморецепторы. Хотя принцип работы рефлексогенных зон одинаков, их значение в регу­ляции АД несколько различается.

Главные сосудистые рефлексогенные зоны расположены в начале напорного сосуда (дуга аорты) и в области каротидного си­нуса (участок, через который кровь течет в мозг) - эти зоны обес­печивают слежение за системным АД и снабжением кровью мозга. Отклонение параметров кровяного давления в области этих реф­лексогенных зон означает изменение АД во всем организме, что воспринимается барорецепторами, и центр кровообращения вносит

соответствующие коррекции. Чувствительные волокна от бароре-цепторов каротидного синуса идут в составе синокаротидного не­рва (нерв Геринга - ветвь языкоглоточного нерва, IX пара череп­ных нервов). Барорецепторы дуги аорты иннервируются левым депрессорным (аортальным) нервом, открытым И. Ционом и К. Люд­вигом.

При снижении АД барорецепторы рефлексогенных зон возбуж­даются меньше. Это означает, что меньше поступает импульсов от дуги аорты и синокаротидной области в центр кровообращения. В результате нейроны блуждающего нерва меньше возбуждаются, и к сердцу по эфферентным волокнам поступает меньше импульсов, тормозящих работу сердца, поэтому частота и сила его сокращений возрастают (рис. 8.16 - А). Одновременно меньше импульсов поступает к депрессорным нейронам симпатического отдела цент­ра кровообращения в продолговатом мозге (см. рис. 8.15), вслед­ствие этого его возбуждение ослабевает, меньше угнетаются прес-сорные нейроны, а значит, они посылают больше импульсов к сердечным (Тг^-Тг^) и сосудистым (С 8 -Ь 3) симпатическим цент­рам спинного мозга. Это ведет к дополнительному усилению сер­дечной деятельности и сужению кровеносных сосудов (рис. 8.17). Суживаются при этом венулы и мелкие вены, что увеличивает возврат крови к сердцу и ведет к усилению его деятельности. В ре­зультате согласованной деятельности симпатического и парасим­патического отделов центра кровообращения АД повышается (нормализуется).

При повышении АД увеличивается импульсация от барорецеп-торов в центр кровообращения, что оказывает депрессорное дей-

ствие - снижение АД. Снижение повышенного АД до уровня нор­мы осуществляется с помощью увеличения поступления числа им­пульсов от рефлексогенных зон в центр кровообращения. Усиле­ние возбуждения нейронов блуждающего нерва (увеличение его тонуса) ведет к угнетению сердечной деятельности (см. рис. 8.16-Б), а усиление возбуждения депрессорной части симпатического центра ведет к большему угнетению прессорного отдела симпати­ческого центра и к расширению резистивных и емкостных сосудов организма. В результате угнетения работы сердца и расширения сосудов давление понижается. Оно дополнительно уменьшается еще и потому, что задержка крови в расширенных емкостных сосу­дах ведет к уменьшению поступления крови к сердцу и, естествен­но, к уменьшению систолического выброса крови.

Возбуждение хеморецепторов аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон возникает при уменьшении напряжения 0 2 уве­личении напряжения С0 2 и концентрации водородных ионов, т.е. при гипоксии, гиперкапнии и ацидозе. Импульсы от хеморецепторов по­ступают по тем же нервам, что и от барорецепторов, в продолгова­тый мозг, но непосредственно к нейронам прессорного отдела сим­патического центра, возбуждение которого вызывает сужение сосудов, усиление и ускорение сердечных сокращений и, как след­ствие, повышение АД. В результате кровь быстрее поступает к лег-

ким, углекислый газ обменивается на кислород. Хеморецепторы име­ются и в других сосудистых областях (селезенка, почки, мозг). Из­менения деятельности сердечно-сосудистой системы способствуют устранению отклонений от нормы газового состава крови. Однако эффект невелик, так как увеличение АД осуществляется, главным образом, за счет сужения сосудов и лишь частично - в результате стимуляции деятельности сердца.

Примерно так же функционируют сердечные и легочная рефлексогенные зоны. Барорецепторы (механорецепторы) послед­ней локализуются в артериях малого круга кровообращения. По­вышение давления в сосудах легких закономерно ведет к урежению сокращений сердца, к падению АД в большом круге кровообраще­ния и увеличению кровонаполнения селезенки (рефлекс В. В. Па-рина). Попадание в сосуды легких (в патологических случаях) пу­зырьков воздуха, жировых эмболов, вызывающих раздражение механорецепторов сосудов малого круга кровообращения, вызыва­ет настолько сильное угнетение сердечной деятельности, что мо­жет привести к летальному исходу - нормальная физиологическая реакция переходит, в случае чрезмерного ее проявления, в патоло­гическую.

Механизмы небыстрого и медленного реагирования

А. Механизмы небыстрого реагирования - это средние по скорости развития реакции (минуты - десятки минут), участвующие в регуляции АД. Они включают четыре основных механизма.

Изменение скорости транскапиллярного перехода жид­кости, что может осуществляться в течение 5-10 мин в значитель­ных количествах. Повышение АД ведет к увеличению фильтраци­онного давления в капиллярах большого круга кровообращения и, естественно, к увеличению выхода жидкости в межклеточные пространства и нормализации АД. Увеличению выхода жидкости способствует также повышение кровотока в капиллярах, которое является следствием рефлекторного расширения сосудов при рос­те АД. При снижении АД фильтрационное давление в капиллярах уменьшается, вследствие чего повышается реабсорбция жидкости из тканей в капилляры, в результате АД возрастает. Данный меха­низм регуляции АД работает постоянно, особенно сильно он про­является после кровопотери.

С помощью увеличения или уменьшения объема депониро­ванной крови, количество которой составляет 40 -50% от общего объема крови. Функцию депо выполняет селезенка (около 0,5 л крови), сосудистые сплетения кожи (около 1 л крови), где кровь течет в 10-20 раз медленнее, печень и легкие. Причем в селезенке

кровь сгущается и содержит до 20% эритроцитов всей крови орга­низма. Кровь из депо может мобилизоваться и включаться в общий кровоток в течение нескольких минут. Это происходит при возбуж­дении симпато-адреналовой системы, например, при физическом и эмоциональном напряжении, при кровопотере.

Посредством изменения степени выраженности миоген-ного тонуса сосудов (см. раздел 8.8).

В результате изменения количества выработки ангио-тензина (рис. 8.18).

Б. Механизмы медленного реагирования - это регуляция системного АД с помощью изменения количества выводимой из организма воды. При увеличении количества воды, в организ­ме, несмотря на переход части ее из кровеносного русла в ткани, АД возрастает по двум причинам: 1) из-за непосредственного влия­ния количества жидкости в сосудах - чем больше крови, тем боль­ше давление в сосудах - возрастает давление наполнения; 2) при накоплении жидкости в кровеносном русле возрастает наполнение емкостных сосудов (венул и мелких вен), что ведет к увеличению венозного возврата крови к сердцу и, естественно, к увеличению выброса крови в артериальную систему - АД повышается. При уменьшении количества жидкости в организме АД уменьшает­ся. Количество выводимой из организма воды определяется фильт­рационным давлением в почечных клубочках и меняется с помо­щью гормонов.

С увеличением фильтрационного давления в почечных клу­бочках количество первичной мочи может увеличиться. Однако регуляция выведения воды из организма за счет изменения фильт­рационного давления играет второстепенную роль, так как миоген-ный механизм регуляции почечного кровотока стабилизирует его в пределах изменения системного АД от 80 до 180 мм рт.ст. Главную роль играют гормоны.

Гормональная регуляция.

Антидиуретический гормон (АДГ) участвует в регуляции АД посредством изменения количества выводимой из организма воды лишь в случае значительного его падения (о механизме см. в разде­ле 11.5).

Альдостерон участвует в регуляции системного АД, во-первых, за счет повышения тонуса симпатической нервной системы и повы­шения возбудимости гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным веществам и, в частности, кангиотензину, адреналину, вызывающим сужение сосудов (по-видимому, повышается активность а-адреноре-цепторов). В свою очередь, ангиотензин оказывает сильное стиму­лирующее влияние на выработку альдостерона: так функционирует ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Во-вторых, альдосте­рон участвует в регуляции АД за счет изменения объема диуреза (см. раздел 11.5).

Натрийуретические гормоны являются антагонистами альдо­стерона в регуляции содержания Ыа + в организме - они способствуют выведению № + . Этим гормонам, секретирующимся в миокарде, поч­ках, мозге, посвящено огромное количество работ, они представля­ют собой пептиды. Атриопептид вырабатывается кардиомиоцитами в основном в предсердиях, частично в желудочках. При увеличении растяжения предсердий продукция гормона возрастает. Это наблю­дается при увеличении объема циркулирующей жидкости в организ-

| ме и кровяного давления. Повышение выведения Ма + с мочой ведет к увеличению выведения воды, уменьшению (нормализации) АД.

; Снижению АД способствует" также сосудорасширяющее действие этих гормонов, что осуществляется с помощью ингибирования Са 2+ -каналов сосудистых миоцитов. Атриопептид увеличивает

I мочеобразование также посредством расширения сосудов почки и увеличения фильтрации в почечных клубочках. При уменьшении

[ объема жидкости в кровеносном русле и снижении АД секреция

I натрийуретических гормонов уменьшается.

Важно отметить, что все рассмотренные механизмы регуляции АД взаимодействуют между собой, дополняя друг друга в случае

I как повышения, так и понижения АД. Общая схема функциональ-

I ной системы, регулирующей АД, представлена на рис. 8.19.

Кровяное давление. Физиология.

стр. из

Кровяное давление .

Кровяное давление - давление крови на стенки кровеносных сосудов и камер сердца; важнейший энергетический параметр системы кровообращения, обеспечивающий непрерывность кровотока в кровеносных сосудах, диффузию газов и фильтрацию растворов ингредиентов плазмы крови через мембраны капилляров в ткани (обмен веществ), а также в почечных клубочках (образование мочи).

В соответствии с анатомо-физиологическим разделением сердечно-сосудистой системы различают внутрисердечное, артериальное, капиллярное и венозное К. д., измеряемое либо в миллиметрах водяного столба (в венах), либо миллиметрах ртутного столба (в других сосудах и в сердце). Рекомендуемое, согласно Международной системе единиц (СИ), выражение величин К. д. в паскалях (1 мм рт. ст . = 133,3 Па ) в медицинской практике не используется. В артериальных сосудах, где К. д., как и в сердце, значительно колеблется в зависимости от фазы сердечного цикла, различают систолическое и диастолическое (в конце диастолы) артериальное давление, а также пульсовую амплитуду колебаний (разница между величинами систолического и диастолического АД), или пульсовое АД. Среднюю от изменений за весь сердечный цикл величину К. д., определяющую среднюю скорость кровотока в сосудах, называют средним гемодинамическим давлением.

Измерение К. д. относится к наиболее широко применяемым дополнительным методам обследования больного , т.к., во-первых, обнаружение изменений К. д. имеет важное значение в диагностике многих болезней сердечно-сосудистой системы и различных патологических состояний; во-вторых, резко выраженное повышение или понижение К. д. само по себе может быть причиной тяжелых гемодинамических расстройств, угрожающих жизни больного. Наиболее распространено измерение артериального давления в большом круге кровообращения. В условиях стационара при необходимости измеряют давление в локтевой или других периферических венах; в специализированных отделениях с диагностической целью нередко измеряют К. д. в полостях сердца, аорте, в легочном стволе, иногда в сосудах портальной системы. Для оценки некоторых важных параметров системной гемодинамики в ряде случаев необходимо измерять центральное венозное давление - давление в верхней и нижней полых венах.

ФИЗИОЛОГИЯ

Кровяное давление характеризуется силой, с которой кровь воздействует на стенки сосудов перпендикулярно их поверхности. Величина К. д. в каждый данный момент отражает уровень потенциальной механической энергии в сосудистом русле, способной при перепаде давления трансформироваться в кинетическую энергию потока крови в сосудах или в работу, затрачиваемую на фильтрацию растворов через мембраны капилляров. По мере расхода энергии на обеспечение этих процессов К. д. снижается.

Одним из важнейших условий формирования К. д. в кровеносных сосудах является заполненность их кровью в объеме, соизмеримом с емкостью полости сосудов. Эластичные стенки сосудов оказывают упругое сопротивление их растяжению объемом нагнетаемой крови, которое в норме зависит от степени напряжения гладких мышц, т.е. тонуса сосудов. В изолированной сосудистой камере силы упругого напряжения ее стенок порождают в крови уравновешивающие их силы - давление. Чем выше тонус стенок камеры, тем меньше ее вместимость и тем выше К. д. при неизменном объеме содержащейся в камере крови, а при неизменном сосудистом тонусе К. д. тем выше, чем больше нагнетаемый в камеру объем крови. В реальных условиях кровообращения зависимость К. д. от объема содержащейся в сосудах крови (объема циркулирующей крови) менее четкая, чем в условиях изолированного сосуда, но она проявляется в случае патологических изменений массы циркулирующей крови, например, резким падением К. д. при массивной кровопотере или при уменьшении объема плазмы вследствие обезвоживания организма. Аналогично падает К. д. при патологическом увеличении вместимости сосудистого русла, например вследствие острой системной гипотонии вен.

Основным энергетическим источником для нагнетания крови и создания К. д. в сердечно-сосудистой системе служит работа сердца как нагнетающего насоса. Вспомогательную роль в формировании К. д. играют внешнее сдавление сосудов (преимущественно капилляров и вен) сокращающейся скелетной мускулатурой, периодические волнообразные сокращения вен, а также воздействие гравитации (вес крови), особенно сказывающееся на величине К. д. в венах.

^ Внутрисердечное давление в полостях предсердий и желудочков сердца значительно различается в фазах систолы и диастолы, а в тонкостенных предсердиях оно также существенно зависит от колебаний внутригрудного давления по фазам дыхания, принимая иногда в фазе вдоха отрицательные значения. В начале диастолы, когда миокард расслаблен, заполнение камер сердца кровью происходит при минимальном давлении в них, близком к нулю. В период систолы предсердий отмечается небольшой прирост давления в них и в желудочках сердца. Давление в правом предсердии, в норме не превышающее обычно 2-3 мм рт. ст ., принимают за так называемый флебостатический уровень, по отношению к которому оценивают величину К. д. в венах и других сосудах большого круга кровообращения.

В период систолы желудочков, когда клапаны сердца закрыты, практически вся энергия сокращения мускулатуры желудочков расходуется на объемное сжатие содержащейся в них крови, порождающее в ней реактивное напряжение в форме давления. Внутрижелудочковое давление нарастает до тех пор, пока в левом желудочке оно не превысит давления в аорте, а в правом - давления в легочном стволе, в связи с чем клапаны этих сосудов открываются и происходит изгнание крови из желудочков, по окончании которого начинается диастола, и К. д. в желудочках резко падает.

^ Артериальное давление формируется за счет энергии систолы желудочков в период изгнания из них крови, когда каждый желудочек и артерии соответствующего ему круга кровообращения становятся единой камерой, и сжатие крови стенками желудочков распространяется на кровь в артериальных стволах, а изгоняемая в артерии порция крови приобретает кинетическую энергию, равную половине произведения массы этой порции на квадрат скорости изгнания. Соответственно энергия, сообщаемая артериальной крови в период изгнания, имеет тем большие значения, чем больше ударный объем сердца и чем выше скорость изгнания, зависимая от величины и скорости нарастания внутрижелудочкового давления, т.е. от мощности сокращения желудочков. Толчкообразное, в виде удара, поступление крови из желудочков сердца вызывает локальное растяжение стенок аорты и легочного ствола и порождает ударную волну давления, распространение которой с перемещением локального растяжения стенки по длине артерии обусловливает формирование артериального пульса ; графическое отображение последнего в форме сфигмограммы или плетизмограммы соответствует и отображению динамики К. д. в сосуде по фазам сердечного цикла.

Основной причиной трансформации большей части энергии сердечного выброса в артериальное давление, а не в кинетическую энергию потока является сопротивление кровотоку в сосудах (тем большее, чем меньше их просвет, больше их длина и выше вязкость крови), формируемое в основном на периферии артериального русла, в мелких артериях и артериолах, называемых сосудами сопротивления, или резистивными сосудами. Затруднение току крови на уровне этих сосудов создает в расположенных проксимально от них артериях торможение потока и условия для сжатия крови в период изгнания ее систолического объема из желудочков. Чем выше периферическое сопротивление, тем большая часть энергии сердечного выброса трансформируется в систолический прирост АД, определяя величину пульсового давления (частично энергия трансформируется в тепло от трения крови о стенки сосудов). Роль периферического сопротивления кровотоку в формировании К. д. наглядно иллюстрируется различиями АД в большом и малом кругах кровообращения. В последнем, имеющем более короткое и широкое сосудистое русло, сопротивление кровотоку значительно меньшее, чем в большом круге кровообращения, поэтому при равных скоростях изгнания одинаковых систолических объемов крови из левого и правого желудочков давление в легочном стволе примерно в 6 раз меньше, чем в аорте.

Систолическое АД складывается из величин пульсового и диастолического давления. Истинная его величина, называемая боковым систолическим АД, может быть измерена с помощью манометрической трубки, введенной в просвет артерии перпендикулярно оси тока крови. Если внезапно прекратить кровоток в артерии путем полного пережатия ее дистальнее манометрической трубки (или расположить просвет трубки против тока крови), то систолическое АД сразу возрастает за счет кинетической энергии потока крови. Эту более высокую величину К. д. называют конечным, или максимальным, или полным, систолическим АД, т.к. она эквивалентна практически полной энергии крови в период систолы. И боковое, и максимальное систолическое К. д. в артериях конечностей человека может быть измерено бескровно с помощью артериальной тахоосциллографии по Савицкому. При измерении АД по Короткову определяют значения максимального систолического АД. Величина его в норме в покое составляет 100-140 мм рт. ст ., боковое систолическое АД обычно на 5-15 мм ниже максимального. Истинная величина пульсового АД определяется как разница между боковым систолическим и диастолическим давлением.

Диастолическое АД формируется благодаря эластичности стенок артериальных стволов и их крупных ветвей, образующих в совокупности растяжимые артериальные камеры, называемые компрессионными (аортоартериальная камера в большом круге кровообращения и легочный ствол с крупными его ветвями - в малом). В системе жестких трубок прекращение нагнетания в них крови, как это происходит в диастоле после закрытия клапанов аорты и легочного ствола, привело бы к быстрому исчезновению давления, появившегося в период систолы. В реальной сосудистой системе энергия систолического прироста АД в значительной своей части кумулируется в форме упругого напряжения растягиваемых эластических стенок артериальных камер. Чем выше периферическое сопротивление кровотоку, тем дольше эти упругие силы обеспечивают объемное сжатие крови в артериальных камерах, поддерживая К. д., величина которого по мере оттока крови в капилляры и спадения стенок аорты и легочного ствола постепенно снижается к концу диастолы (тем больше, чем длительнее диастола). В норме диастолическое К. д. в артериях большого круга кровообращения составляет 60-90 мм рт. ст . При нормальном или увеличенном сердечном выбросе (минутном объеме кровообращения) учащение сердечных сокращений (короткая диастола) или значительное повышение периферического сопротивления кровотоку обусловливает повышение диастолического АД, поскольку равенство оттока крови из артерий и поступления в них крови из сердца достигается при большем растяжении и, следовательно, большем упругом напряжении стенок артериальных камер в конце диастолы. Если эластичность артериальных стволов и крупных артерий утрачивается (например, при атеросклерозе ), то диастолическое АД снижается, т.к. часть энергии сердечного выброса, кумулируемая в норме растянутыми стенками артериальных камер, расходуется на дополнительный прирост систолического АД (с повышением пульсового) и ускорение кровотока в артериях в период изгнания.

Среднее гемодинамическое, или среднее, К. д. представляет собой среднюю величину от всех его переменных значений за сердечный цикл, определяемую как отношение площади под кривой изменений давления к длительности цикла. В артериях конечностей среднее К. д. может быть достаточно точно определено с помощью тахоосциллографии, В норме оно составляет 85-100 мм рт. ст ., приближаясь к величине диастолического АД тем больше, чем длительнее диастола. Среднее АД не имеет пульсовых колебаний и может изменяться лишь в интервале нескольких сердечных циклов, являясь поэтому наиболее стабильным показателем энергии крови, значения которого определяются практически только величинами минутною объема кровоснабжения и общего периферического сопротивления кровотоку.

В артериолах, оказывающих наибольшее сопротивление кровотоку, на его преодоление расходуется значительная часть общей энергии артериальной крови; пульсовые колебания К. д. в них сглаживаются, среднее К. д. по сравнению с внутриаортальным снижается примерно в 2 раза.

^ Капиллярное давление зависит от давления в артериолах. Стенки капилляров не обладают тонусом ; общий просвет капиллярного русла определяется числом открытых капилляров , что зависит от функции прекапиллярных сфинктеров и величины К. д. в прекапиллярах. Капилляры открываются и остаются открытыми только при положительном трансмуральном давлении - разнице между К. д. внутри капилляра и тканевым давлением, сжимающим капилляр извне. Зависимость числа открытых капилляров от К. д. в прекапиллярах обеспечивает своеобразную саморегуляцию постоянства капиллярного К. д. Чем выше К. д. в прекапиллярах, тем многочисленнее открытые капилляры, больше их просвет и вместимость, а следовательно, и в большей степени падает К. д. на артериальном отрезке капиллярного русла. Благодаря этому механизму среднее К. д. в капиллярах отличается относительной стабильностью; на артериальных отрезках капилляров большого круга кровообращения оно составляет 30-50 мм рт. ст ., а на венозных отрезках в связи с расходом энергии на преодоление сопротивления по длине капилляра и фильтрацию оно снижается до 25-15 мм рт. ст . Существенное влияние на капиллярное К. д. и его динамику на протяжении капилляра оказывает величина венозного давления.

^ Венозное давление на посткапиллярном отрезке мало отличается от К. д. в венозной части капилляров, но значительно падает на протяжении венозного русла, достигая в центральных венах величины, близкой к давлению в предсердии. В периферических венах, расположенных на уровне правого предсердия. К. д. в норме редко превышает 120 мм вод. ст ., что соизмеримо с величиной давления кровяного столба в венах нижних конечностей при вертикальном положении тела. Участие гравитационного фактора в формировании венозного давления наименьшее при горизонтальном положении тела. В этих условиях К. д. в периферических венах формируется в основном за счет энергии притока в них крови из капилляров и зависит от сопротивления оттоку крови из вен (в норме преимущественно от внутригрудного и внутрипредсердного давления) и в меньшей степени - от тонуса вен, определяющего их вместимость для крови при данном давлении и соответственно скорость венозного возврата крови к сердцу. Патологический рост венозного К. д. в большинстве случаев обусловлен нарушением оттока из них крови.

Относительно тонкая стенка и большая поверхность вен создают предпосылки для выраженного влияния на венозное К. д. изменений внешнего давления, связанных с сокращением скелетных мышц, а также атмосферного (в кожных венах), внутригрудного (особенно в центральных венах) и внутрибрюшного (в системе воротной вены) давления. Во всех венах К. д. колеблется в зависимости от фаз дыхательного цикла, понижаясь в большинстве из них на вдохе и возрастая на выдохе. У больных с бронхиальной обструкцией эти колебания обнаруживаются визуально при осмотре шейных вен, резко набухающих в фазе выдоха и полностью спадающихся на вдохе. Пульсовые колебания К. д. в большинстве отделов венозного русла выражены слабо, являясь с основном передаточными от пульсации расположенных рядом с венами артерий (на центральные и близкие к ним вены могут передаваться пульсовые колебания К. д. в правом предсердии, что находит отражение в венном пульсе ). Исключение представляет воротная вена, в которой К. д. может иметь пульсовые колебания, объясняемые возникновением в период систолы сердца так называемого гидравлического затвора для прохождения по ней крови в печень (в связи с систолическим приростом К. д. в бассейне печеночной артерии) и последующим (в период диастолы сердца) изгнанием крови из воротной вены в печень.

^ Значение кровяного давления для жизнедеятельности организма определяется особой ролью механической энергии для функций крови как универсального посредника в обмене веществ и энергии в организме, а также между организмом и средой обитания. Дискретные порции механической энергии, генерируемой сердцем только в период систолы, преобразованы в кровяном давлении в стабильный, действующий и в период диастолы сердца, источник энергетического снабжения транспортной функции крови, диффузии газов и процессов фильтрации в капиллярном русле, обеспечивающих непрерывность обмена веществ и энергии в организме и взаиморегуляцию функции различных органов и систем гуморальными факторами, переносимыми циркулирующей кровью.

Кинетическая энергия составляет лишь малую часть всей энергии, сообщенной крови работой сердца. Основным энергетическим источником движения крови является перепад давления между начальным и конечным отрезками сосудистого русла. В большом круге кровообращения такой перепад, или полный градиент, давления соответствует разнице величин среднего К. д. в аорте и в полых венах, которая в норме практически равна величине среднего АД. Средняя объемная скорость кровотока, выраженная, например, минутным объемом кровообращения, прямо пропорциональна полному градиенту давления, т.е. практически величине среднего АД, и обратно пропорциональна величине общего периферического сопротивления кровотоку. Эта зависимость лежит в основе расчета величины общего периферического сопротивления как отношения среднего АД к минутному объему кровообращения. Другими словами, чем выше среднее АД при неизменном сопротивлении, тем выше и кровоток в сосудах и тем большая масса обменивающихся в тканях веществ (массообмен) транспортируется в единицу времени кровью через капиллярное русло. Однако в физиологических условиях увеличение минутного объема кровообращения, необходимое для интенсификации тканевого дыхания и обмена веществ, например при физической нагрузке, как и его рациональное уменьшение для условий покоя, достигается в основном динамикой периферического сопротивления кровотоку, причем таким образом, чтобы величина среднего АД не подвергалась существенным колебаниям. Относительная стабилизация среднего АД в аортоартериальной камере с помощью специальных механизмов его регуляции создает возможность динамичных вариаций распределения кровотока между органами по их потребностям путем только локальных изменений сопротивления кровотоку.

Увеличение или уменьшение массообмена веществ на мембранах капилляров достигается зависимыми от К. д. изменениями объема капиллярного кровотока и площади мембран в основном за счет изменений числа открытых капилляров. При этом благодаря механизму саморегуляции капиллярного К. д. в каждом отдельном капилляре оно поддерживается на уровне, необходимом для оптимального режима массообмена по всей длине капилляра с учетом важности обеспечения строго определенной степени снижения К. д. в направлении к венозному отрезку.

В каждой части капилляра массообмен на мембране непосредственно зависит от величины К. д. именно в этой части. Для диффузии газов, например кислорода, значение К. д. определяется тем, что диффузия происходит благодаря разнице парциального давления (напряжения) данного газа по обе стороны мембраны, а оно есть часть общего давления в системе (в крови - часть К. д.), пропорциональная объемной концентрации данного газа. Фильтрация растворов различных веществ через мембрану обеспечивается фильтрационным давлением - разницей между величинами трансмурального давления в капилляре и онкотического давления плазмы крови, составляющего на артериальном отрезке капилляра около 30 мм рт. ст . Поскольку на этом отрезке трансмуральное давление выше онкотического, водные растворы веществ фильтруются через мембрану из плазмы в межклеточное пространство. В связи с фильтрацией воды концентрация белков в плазме капиллярной крови повышается, и онкотическое давление возрастает, достигая в средней части капилляра величины трансмурального давления (фильтрационное давление уменьшается до нуля). На венозном отрезке из-за падения К. д. по длине капилляра трансмуральное давление становится ниже онкотического (фильтрационное давление становится отрицательным), поэтому водные растворы фильтруются из межклеточного пространства в плазму, снижая ее онкотическое давление до исходных значений. Т.о., степень падения К. д. по длине капилляра определяет соотношение площадей фильтрации растворов через мембрану из плазмы в межклеточное пространство и обратно, влияя тем самым на баланс водного обмена между кровью и тканями. В случае патологического повышения венозного К. д. фильтрация жидкости из крови в артериальной части капилляра превышает возврат жидкости в кровь на венозном отрезке, что приводит к задержке жидкости в межклеточном пространстве, развитию отека .

Особенности структуры капилляров клубочков почек обеспечивают высокий уровень К. д. и положительное фильтрационное давление на всем протяжении капиллярных петель клубочка, что способствует большой скорости образования экстракапиллярного ультрафильтрата - первичной мочи. Выраженная зависимость мочеобразовательной функции почек от К. д. в артериолах и капиллярах клубочков объясняет особую физиологическую роль почечных факторов в регуляции величины К. д. в артериях больше о круга кровообращения.

^ Механизмы регуляции кровяного давления . Устойчивость К. д. в организме обеспечивается функциональными системами , поддерживающими оптимальный для метаболизма тканей уровень артериального давления. Основным в деятельности функциональных систем является принцип саморегуляции, благодаря которому в здоровом организме любые эпизодические колебания АД, вызванные действием физических или эмоциональных факторов, через определенное время прекращаются, и АД возвращается к исходному уровню. Механизмы саморегуляции АД в организме предполагают возможность динамичного формирования противоположных по конечному влиянию на К. д. изменений гемодинамики, называемых прессорными и депрессорными реакциями, а также наличие системы обратной связи. Прессорные реакции, приводящие к повышению АД, характеризуются увеличением минутного объема кровообращения (за счет возрастания систолического объема или учащения сердечных сокращений при неизменном систолическом объеме), повышением периферического сопротивления в результате сужения сосудов и возрастания вязкости крови, увеличением объема циркулирующей крови и др. Депрессорные реакции, направленные на снижение АД, характеризуются уменьшением минутного и систолического объемов, снижением периферического гемодинамического сопротивления за счет расширения артериол и уменьшения вязкости крови. Своеобразной формой регуляции К. д. является перераспределение регионарного кровотока, при котором повышение АД и объемной скорости крови в жизненно важных органах (сердце, головной мозг) достигается за счет кратковременного уменьшения этих показателей в других, менее значимых для существования организма органах.

Регуляция К. д. осуществляется комплексом сложно взаимодействующих нервных и гуморальных влияний на тонус сосудов и деятельность сердца. Управление прессорными и депрессорными реакциями связано с деятельностью бульбарных сосудодвигательных центров, контролируемой гипоталамическими, лимбико-ретикулярными структурами и корой большого мозга, и реализуется через изменение активности парасимпатических и симпатических нервов, регулирующих тонус сосудов, деятельность сердца, почек и эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции К. д. Среди последних наибольшее значение имеют АКТГ и вазопрессин гипофиза, адреналин и гормоны коры надпочечников, а также гормоны щитовидной и половых желез. Гуморальное звено регуляции К. д. представлено также системой ренин - ангиотензин, активность которой зависит от режима кровоснабжения и функции почек, простагландинами и рядом иных вазоактивных субстанций различного происхождения (альдостерон, кинины, вазоактивный интестинальный пептид, гистамин, серотонин и др.). Быстрая регуляция К. д., необходимая, например, при изменениях положения тела, уровня физической или эмоциональной нагрузок, осуществляется в основном динамикой активности симпатических нервов и поступления в кровь адреналина из надпочечников. Адреналин и норадреналин, выделяющийся на скончаниях симпатических нервов, возбуждают -адренорецепторы сосудов, повышая тонус артерий и вен, и -адренорецепторы сердца, увеличивая сердечный выброс, т.е. обусловливают развитие прессорной реакции.

Механизм обратной связи, определяющий изменения степени активности сосудодвигательных центров противоположно отклонениям величины К. д. в сосудах, обеспечивается функцией барорецепторов в сердечно-сосудистой системе, из которых наибольшее значение имеют барорецепторы синокаротидной зоны и артерий почек. При повышении АД возбуждаются барорецепторы рефлексогенных зон, усиливаются депрессорные влияния на сосудодвигательные центры, что приводит к снижению симпатической и повышению парасимпатической активности с одновременным уменьшением образования и выделения гипертензивных веществ. В результате снижается нагнетательная функция сердца, расширяются периферические сосуды и как следствие уменьшается АД. При снижении АД появляются противоположные влияния: повышается симпатическая активность, включаются гипофизарно-надпочечниковые механизмы, система ренин - ангиотензин.

Секреция ренина юкстагломерулярным аппаратом почек закономерно возрастает при снижении пульсового АД в почечных артериях, при ишемии почек, а также при дефиците в организме натрия. Ренин превращает один из белков крови (ангиотензиноген) в ангиотензин I, являющийся субстратом для образования в крови ангиотензина II, вызывающего при взаимодействии со специфическими рецепторами сосудов мощную прессорную реакцию. Один из продуктов преобразования ангиотензина (ангиотензин III) стимулирует секрецию альдостерона, изменяющего водно-солевой обмен, что также сказывается на величине К. д. Процесс образования ангиотензина II происходит с участием ангиотензинконвертирующих ферментов, блокада которых, как и блокада рецепторов ангиотензина II в сосудах, устраняет гипертензивные эффекты, связанные с активацией системы ренин - ангиотензин.

^ КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ В НОРМЕ

Величина К. д. у здоровых лиц имеет существенные индивидуальные различия и подвержена заметным колебаниям под влиянием изменений положения тела, температуры окружающей среды, эмоционального и физического напряжения, а для артериального К. д. отмечена его зависимость также от пола, возраста, образа жизни, массы тела, степени физической тренированности.

Кровяное давление в малом круге кровообращения измеряют при специальных диагностических исследованиях прямым способом путем зондирования сердца и легочного ствола. В правом желудочке сердца, как у детей, так и у взрослых, величина систолического К. д. в норме варьирует от 20 до 30, а диастолического - от 1 до 3 мм рт. ст ., чаще определяясь у взрослых на уровне средних значений, составляющих соответственно 25 и 2 мм рт. ст .

В легочном стволе в условиях покоя диапазон нормальных значений систолического К. д. находится в пределах 15-25, диастолического - 5-10, среднего - 12-18 мм рт. ст .; у детей дошкольного возраста диастолическое К. д. обычно составляет 7-9, среднее - 12-13 мм рт. ст . При натуживании К. д. в легочном стволе может возрастать в несколько раз.

Кровяное давление в легочных капиллярах считается нормальным при значениях его в покое от 6 до 9 мм рт. ст . иногда оно достигает 12 мм рт. ст .; обычно его величина у детей составляет 6-7, у взрослых - 7-10 мм рт. ст .

В легочных венах среднее К. д. имеет значения в пределах 4-8 мм рт. ст ., т. е. превышает среднее К. д. в левом предсердии, составляющее 3-5 мм рт. ст . По фазам сердечного цикла давление в левом предсердии колеблется от 0 до 9 мм рт. ст .

Кровяное давление в большом круге кровообращения характеризуется наибольшим перепадом - от максимальной величины в левом желудочке и в аорте до минимальной в правом предсердии, где в покое оно в норме обычно не превышает 2-3 мм рт. ст ., часто принимая отрицательные значения в фазе вдоха. В левом желудочке сердца К. д. к концу диастолы составляет 4-5 мм рт. ст ., а в период систолы возрастает до величины, соизмеримой с величиной систолического К. д. в аорте. Пределы нормальных значений систолического К. д. в левом желудочке сердца составляют у детей 70-110, у взрослых - 100-150 мм рт. ст .

^ Артериальное давление при измерении его на верхних конечностях по Короткову у взрослых в покое считается нормальным в диапазоне от 100/60 до 150/90 мм рт. ст . Однако фактически диапазон нормальных индивидуальных значений АД более широк, и АД около 90/50 мм рт. ст . нередко определяется у совершенно здоровых лиц, особенно у занимающихся физическим трудом или спортом. С другой стороны, динамика АД у одного и того же человека в пределах величин, считающихся нормальными, может фактически отражать патологические изменения АД. Последнее необходимо иметь в виду прежде всего в случаях, когда такая динамика имеет характер исключительной на фоне относительно устойчивых у данного человека значений АД (например, снижение АД до 100/60 с обычных для данного индивидуума значений около 140/90 мм рт. ст . либо наоборот).

Отмечено, что в диапазоне нормальных величин у мужчин АД выше, чем у женщин; более высокие значения АД регистрируются у тучных субъектов, у жителей городов, лиц умственного труда, более низкие - у сельских жителей, у занимающихся постоянно физическим трудом, спортом. У одного и того же человека АД может отчетливо изменяться под влиянием эмоций, при изменении положения тела, в соответствии с суточными ритмами (у большинства здоровых людей АД повышается в послеполуденные и вечерние часы и снижается после 2 ч ночи). Все эти колебания происходят преимущественно за счет изменений систолического АД при относительно стабильном диастолическом.

Для оценки АД как нормального или патологического важно учитывать зависимость его величины от возраста, хотя эта зависимость, четко выражающаяся статистически, не всегда проявляется в индивидуальных значениях артериального давления.

У детей до 8 лет АД ниже, чем у взрослых. У новорожденных систолическое АД близко к 70 мм рт. ст ., в ближайшие недели жизни оно повышается и к концу первого года жизни ребенка достигает 80-90 при величине диастолического АД около 40 мм рт. ст . В последующие годы жизни АД постепенно повышается, а в 12-14 лет у девочек и 14-16 лет у мальчиков отмечается ускоренный прирост показателей величины АД до значений, сопоставимых с величиной АД у взрослых. У детей в возрасте 7 лет АД имеет значения в пределах 80-110/40-70, у детей 8-13 лет - 90-120/50-80 мм рт. ст ., причем у девочек 12 лет оно выше, чем у мальчиков того же возраста, а в период между 14 и 17 годами АД достигает величин 90-130/60-80 мм рт. ст ., причем у мальчиков оно в среднем становится выше, чем у девочек. Как и у взрослых, отмечены различия АД у детей, проживающих в городе и в сельской местности, а также колебания его в процессе различных нагрузок. АД заметно (до 20 мм рт. ст .) повышается при возбуждении ребенка, при сосании (у грудных детей), в условиях охлаждения тела; при перегревании, например в жаркую погоду, АД снижается. У здоровых детей по окончании действия причины повышения АД (например, акта сосания) оно быстро (в течение приблизительно 3-5 мин ) снижается до исходного уровня.

Повышение АД с возрастом у взрослых людей происходит постепенно, несколько ускоряясь в пожилом возрасте. Повышается главным образом систолическое АД вследствие снижения в пожилом возрасте эластичности аорты и крупных артерий, однако и у старых здоровых людей в покое АД не превышает 150/90 мм рт. ст . При физической работе или эмоциональном напряжении возможно повышение АД до 160/95 мм рт. ст ., причем восстановление его исходного уровня по окончании нагрузки происходит медленнее, чем у молодых лиц, что связано с возрастными изменениями аппарата регуляции АД - снижением регулирующей функции нервно-рефлекторного звена и повышением роли гуморальных факторов в регуляции АД. Для ориентировочной оценки нормы АД у взрослых в зависимости от пола и возраста предложены различные формулы, например формула вычисления нормальной величины систолического АД как суммы двух чисел, одно из которых равно возрасту обследуемого в годах, другое составляет 65 для мужчин и 55 для женщин. Однако высокая индивидуальная вариабельность нормальных величин АД делает предпочтительной ориентацию на степень возрастания АД по годам у конкретного человека и оценку закономерности приближения величины АД к верхнему пределу нормальных значений, т.е. к 150/90 мм рт. ст . при измерении в покое.

^ Капиллярное давление в большом круге кровообращения несколько различается в бассейнах разных артерий. В большинстве капилляров на их артериальных отрезках ко колеблется в пределах 30-50, на венозных - 15-25 мм рт. ст . В капиллярах брыжеечных артерий К. д., по данным некоторых исследований, может составлять 10-15, а в сети разветвлений воротной вены - 6-12 мм рт. ст . В зависимости от изменений кровотока в соответствии с потребностями органов величина К. д. в их капиллярах может изменяться.

^ Венозное давление в существенной степени зависит от места его измерения, а также от положения тела. Поэтому для сравнения показателей венозное К. д. измеряют в горизонтальном положении тела. На протяжении венозного русла К. д. снижается; в венулах оно составляет 150-250 мм вод. ст ., в центральных венах колеблется от + 4 до - 10 мм вод. ст . В локтевой вене у здоровых взрослых людей величина К. д. обычно определяется между 60 и 120 мм вод. ст .; нормальными считают значения К. д. в диапазоне 40-130 мм вод. ст ., но клиническому значение реально имеют отклонения величины К. д. за пределы 30-200 мм вод. ст .

Зависимость венозного К. д. от возраста обследуемых выявляется только статистически. У детей оно нарастает с возрастом - в среднем примерно от 40 до 100 мм вод. ст .; у пожилых людей отмечается тенденция к снижению венозного К. д., что связывают с увеличением емкости венозного русла вследствие возрастного снижения тонуса вен и скелетной мускулатуры.

^ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ

Отклонения К. д. от нормальных величин имеютважное клиническое значение как симптомы патологии системы кровообращения или систем его регуляции. Выраженные изменения К. д. сами по себе являются патогенными, обусловливая нарушения общего кровообращения и регионарного кровотока и играя ведущую роль в формировании таких грозных патологических состояний, как коллапс , шок , гипертонические кризы , отек легких .

Изменения К. д. в полостях сердца наблюдаются при поражениях миокарда, значительных отклонениях величин К. д. в центральных артериях и венах, а также при нарушениях внутрисердечной гемодинамики, в связи с чем измерение внутрисердечного К. д. производят для диагностики врожденных и приобретенных пороков сердца и крупных сосудов. Повышение К. д. в правом или левом предсердиях (при пороках сердца, сердечной недостаточности) приводит к системному повышению давления в венах большого или малого круга кровообращения.

^ Артериальная гипертензия , т.е. патологическое повышение АД в магистральных артериях большого круга кровообращения (до 160/100 мм рт. ст . и более), может быть обусловлена увеличением ударного и минутного объемов сердца, повышением кинетики сердечного сокращения, ригидностью стенок артериальной компрессионной камеры, но в большинстве случаев определяется патологическим ростом периферического сопротивления кровотоку (см. Гипертензия артериальная ). Поскольку регуляция АД осуществляется сложным комплексом нейрогуморальных влияний с участием ц.н.с., почечных, эндокринных и других гуморальных факторов, артериальная гипертензия может быть симптомом различных болезней, в т.ч. болезней почек - гломерулонефрита (см. Нефриты ), пиелонефрита , мочекаменной болезни , гормонально - активных опухолей гипофиза (см. Иценко - Кушинга болезнь ) и надпочечников (например, альдостеромы, хромаффиномы . ), тиреотоксикоза ; органических заболеваний ц.н.с.; гипертонической болезни . Повышение К. д. в малом круге кровообращения (см. Гипертензия малого круга кровообращения ) может быть симптомом патологии легких и легочных сосудов (в частности, тромбоэмболии легочных артерий ), плевры, грудной клетки, сердца. Устойчивая артериальная гипертензия приводит к гипертрофии сердца, развитию дистрофии миокарда и может быть причиной сердечной недостаточности .

Патологическое снижение АД может быть следствием поражения миокарда, в т.ч. острого (например, при инфаркте миокарда ), снижения периферического сопротивления кровотоку, кровопотери, секвестрации крови в емкостных сосудах при недостаточности венозного тонуса. Это проявляется ортостатическими расстройствами кровообращения , а при остром резко выраженном падении К. д. - картиной коллапса, шока, анурией. Устойчивая гипотензия артериальная наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся недостаточностью гипофиза, надпочечников. При окклюзии артериальных стволов К. д. снижается только дистальнее места окклюзии. Значительное снижение К. д. в центральных артериях вследствие гиповолемии включает адаптационные механизмы так называемой централизации кровообращения - перераспределения крови преимущественно в сосуды головного мозга и сердца при резком повышении тонуса сосудов на периферии. При недостаточности этих компенсаторных механизмов возможны обморок , ишемические повреждения мозга (см. Инсульт ) и миокарда (см. Ишемическая болезнь сердца ).

Повышение венозного давления наблюдается либо при наличии артериовенозных шунтов, либо при нарушениях оттока крови из вен, например в результате их тромбоза, сдавливания либо вследствие повышения К. д. в предсердии. При циррозах печени развивается портальная гипертензия .

Изменения капиллярного давления обычно являются следствием первичных изменений К. д. в артериях или венах и сопровождаются нарушениями кровотока в капиллярах, а также процессов диффузии и фильтрации на капиллярных мембранах (см. Микроциркуляция ). Гипертензия в венозной части капилляров приводит к развитию отека, общего (при системной венозной гипертензии) или местного, например при флеботромбозе, сдавлении вен (см. Стокса воротник ). Повышение капиллярного К. д. в малом круге кровообращения в подавляющем большинстве случаев связано с нарушением оттока крови из легочных вен в левое предсердие. Это происходит при левожелудочковой сердечной недостаточности, митральном стенозе, наличии в полости левого предсердия тромба или опухоли, резко выраженной тахисистолии при мерцательной аритмии . Проявляется одышкой, кардиальной астмой, развитием отека легких.

^ МЕТОДЫ И ПРИБОРЫ ДЛЯ ИЗМЕРЕНИЯ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ

В практике клинических и физиологичских исследований сложились и широко используются методы измерения артериального, венозного и капиллярного давления в большом круге кровообращения, в центральных сосудах малого круга, в сосудах отдельных органов и частей тела. Различают прямые и непрямые методы измерения К. д. Последние основаны на измерении внешнего давления на сосуд (например, давления воздуха в манжете, наложенной на конечность), уравновешивающего К. д. внутри сосуда.

^ Прямое измерение кровяного давления (прямая манометрия) осуществляется непосредственно в сосуде или полости сердца, куда вводят заполненный изотоническим раствором катетер, передающий давление на внешний измерительный прибор или зонд с измерительным преобразователем на вводимом конце (см. Катетеризация ). В 50-60-е гг. 20 в. прямую манометрию стали объединять с ангиографией, внутриполостной фонокардиографией, электрогисографией и др. Характерной чертой современного развития прямой манометрии является компьютеризация и автоматизация обработки получаемых данных. Прямое измерение К. д. осуществляется практически в любых участках сердечно-сосудистой системы и служит базовым методом для проверки результатов непрямых измерений кровяного давления. Достоинством прямых методов является возможность одновременного отбора через катетер проб крови для биохимических анализов и введения в кровеносное русло необходимых лекарственных средств и индикаторов. Основным недостатком прямых измерений является необходимость проведения в кровяное русло элементов измерительного устройства, что требуют строгого соблюдения правил асептики, ограничивает возможность повторных измерений. Некоторые виды измерений (катетеризация полостей сердца, сосудов легких, почек, головного мозга) фактически являются хирургическими операциями и выполняются только в условиях стационара. Измерение давления в полостях сердца и центральных сосудах возможно только прямым методом. Измеряемыми величинами являются мгновенное давление в полостях, среднее давление и другие показатели, которые определяются посредством регистрирующих или показывающих манометров, в частности электроманометра. Входным звеном электроманометра является датчик. Его чувствительный элемент - мембрана непосредственно контактирует с жидкой средой, по которой передается давление. Перемещения мембраны, обычно составляющие доли микрона, воспринимаются как изменения электрического сопротивления, емкости или индуктивности, преобразуемые в электрическое напряжение, измеряемое выходным прибором. Метод является ценным источником физиологической и клинической информации, используется для диагностики, в частности пороков сердца, контроля эффективности оперативной коррекции нарушений центрального кровообращения, при длительных наблюдениях в условиях реанимации и в некоторых других случаях. Прямое измерение артериального давления у человека проводится лишь в случаях, когда необходимо постоянное и длительное наблюдение за уровнем К. д. с целью своевременного обнаружения его опасных изменений. Такие измерения применяют иногда в практике наблюдения за больными в блоках реанимации, а также во время некоторых хирургических операций. Для измерения капиллярного давления применяют электроманометры; для визуализации сосудов используют стереоскопические и телевизионные микроскопы. Микроканюлю, соединенную с манометром и источником внешнего давления и заполненную физиологическим раствором, с помощью микроманипулятора под контролем микроскопа вводят в капилляр или его боковую ветвь. Среднее давление определяют по величине создаваемого внешнего (задаваемого и регистрируемого манометром) давления, при котором кровоток в капилляре останавливается. Для изучения колебаний капиллярного давления используют непрерывную его запись после введения микроканюли в сосуд. В диагностической практике измерение капиллярного К. д. практически не используется. Измерение венозного давления также осуществляют прямым методом. Прибор для измерения венозного К. д. состоит из сообщающихся между собой системы капельного внутривенного вливания жидкости, манометрической трубки и резинового шланга с инъекционной иглой на конце. Для разовых измерений К д. систему капельного вливания не используют; ее подключают при необходимости непрерывной длительной флеботонометрии, в процессе которой из системы капельного вливания постоянно поступает жидкость в измерительную магистраль и из нее в вену. Это исключает тромбирование иглы и создает возможность многочасового измерения венозного К. д. Простейшие измерители венозного давления содержат лишь шкалу и манометрическую трубку из пластического материала, предназначенную для однократного использования. Для измерения венозного К. д. применяют также электронные манометры (с их помощью возможно также измерение К. д. в правых отделах сердца и легочном стволе). Измерение центрального венозного давления осуществляется через тонкий полиэтиленовый катетер, который проводят в центральные вены через локтевую подкожную либо через подключичную вену. При длительных измерениях катетер остается присоединенным и может использоваться для взятия проб крови, введения лекарственных препаратов.

^ Непрямое измерение кровяного давления осуществляется без нарушения целостности сосудов и тканей. Полная атравматичность и возможность неограниченных повторных измерений К. д. обусловили широкое применение этих методов в практике диагностических исследований. Методы, основанные на принципе уравновешивания давления внутри сосуда известным внешним давлением, называют компрессионными. Компрессия может создаваться жидкостью, воздухом или твердым телом. Наиболее распространен способ компрессии с помощью надувной манжеты, накладываемой на конечность или сосуд и обеспечивающей равномерное циркулярное сжатие тканей и сосудов. Впервые компрессионная манжета для измерения АД была предложена в 1896 г. Рива-Роччи (S. Riva-Rocci). Изменения внешнего по отношению к кровеносному сосуду давления в ходе измерения К. д. могут иметь характер медленного плавного повышения давления (компрессия), плавного понижения ранее созданного высокого давления (декомпрессия), а также следовать изменениям внутрисосудистого давления. Первые два режима используют для определения дискретных показателей К. д. (максимального, минимального и др.), третий - для непрерывной регистрации К. д. аналогично методу прямого измерения. В качестве критериев идентификации равновесия внешнего и внутрисосудистого давлений пользуются звуковыми, пульсовыми явлениями, изменениями кровенаполнения тканей и кровотока в них, а также другими феноменами, вызванными сжатием сосудов. Измерение артериального давления обычно производят в плечевой артерии, в которой оно близко аортальному. В ряде случаев измеряют давление в артериях бедра, голени, пальцев кистей и других областей тела. Систолическое АД может быть определено по показаниям манометра в тот момент компрессии сосуда, когда исчезает пульсация артерии в ее дистальной от манжеты части, что можно определить с помощью пальпации пульса на лучевой артерии (пальпаторный метод Рива-Роччи). Наиболее распространен в медицинской практике звуковой, или аускультативный, метод непрямого измерения АД по Короткову с помощью сфигмоманометра и фонендоскопа (сфигмоманометрия). В 1905 г. Н.С. Коротков установил, что если на артерию подать внешнее давление, превышающее диастолическое, в ней возникают звуки (тоны, шумы), которые прекращаются, как только внешнее давление превысит систолический уровень. Для измерения АД по Короткову на плечо обследуемого плотно накладывают специальную пневматическую манжету нужного типоразмера (в зависимости от возраста и телосложения обследуемого), которую через тройник соединяют с манометром и с устройством для нагнетания в манжету воздуха. Последнее обычно состоит из эластической резиновой груши, имеющей обратный клапан и вентиль для медленного выпускания воздуха из манжеты (регуляция режима декомпрессии). Конструкция манжет включает приспособления для их крепления, из которых наиболее удобными являются покрытия матерчатых концов манжеты специальными материалами, обеспечивающими слипание соединенных концов и надежное удержание манжеты на плече. С помощью груши в манжету нагнетают воздух под контролем показаний манометра до величины давления, заведомо превышающей систолическое АД, затем, стравливая давление из манжеты путем медленного выпускания из нее воздуха, т.е. в режиме декомпрессии сосуда, одновременно выслушивают с помощью фонендоскопа плечевую артерию в локтевом изгибе и определяют моменты появления и прекращения звуков, сопоставляя их с показаниями манометра. Первый из этих моментов соответствует систолическому, второй - диастолическому давлению. Выпускают несколько типов сфигмоманометров для измерения АД звуковым способом. Наиболее простыми являются ртутный и мембранный манометры, по шкалам которых АД может быть измерено в диапазоне соответственно 0-260 мм рт. ст . и 20-300 мм рт. ст . с погрешностью от ± 3 до ± 4 мм рт. ст . Менее распространены электронные измерители АД со звуковой и (или) световой сигнализацией и стрелочным либо цифровым указателем систолического и диастолического АД. Манжеты таких приборов имеют встроенные микрофоны для восприятия тонов Короткова. Предложены различные инструментальные методы непрямого измерения АД, основанные на регистрации во время компрессии артерии изменений кровенаполнения дистального участка конечности (волюмометрический метод) или характера осцилляций, связанных с пульсацией давления в манжете (артериальная осциллография). Разновидностью осцилляторного метода является артериальная тахоосциллография по Савицкому, которую проводят с помощью механокардиографа (см. Механокардиография ). По характерным изменениям тахоосциллограммы в процессе компрессии артерии определяют боковое систолическое, среднее и диастолическое АД. Для измерения среднего АД предложены и другие методы, однако они менее распространены, чем тахоосциллография. Измерение капиллярного давления неинвазивным способом впервые было осуществлено Крисом (N. Kries) в 1875 г. путем наблюдения за изменением цвета кожи под действием приложенного извне давления. Величина давления, при которой кожа начинает бледнеть, принимается за давление крови в поверхностно расположенных капиллярах.Современные непрямые методы измерения давления в капиллярах основаны также на компрессионном принципе. Компрессию осуществляют прозрачными маленькими жесткими камерами разных конструкций или прозрачными эластическими манжетами, которые накладывают на исследуемую область (кожу, ногтевое ложе и др.). Место сжатия хорошо освещают для наблюдения за сосудистой сетью и кровотоком в ней под микроскопом. Капиллярное давление измеряют в ходе компрессии или декомпрессии микрососудов. В первом случае его определяют по компрессионному давлению, при котором произойдет остановка кровотока в большинстве видимых капилляров, во втором - по уровню компрессионного давления, при котором в нескольких капиллярах возникнет кровоток. Непрямые методы измерения капиллярного давления дают значительные расхождения результатов. Измерение венозного давления также возможно непрямыми методами. Для этого предложены две группы методов: компрессионные и так называемые гидростатические. Компрессионные методы оказались недостоверными и не получили применения. Из гидростатических методов наиболее простым является метод Гертнера. Наблюдая за тыльной поверхностью руки при ее медленном поднятии, отмечают, на какой высоте спадаются вены. Расстояние от уровня предсердия до этой точки служит показателем венозного давления. Достоверность этого метода также невелика ввиду отсутствия четких критериев полного уравновешивания внешнего и внутрисосудистого давления. Тем не менее простота и доступность делают его полезным для ориентировочной оценки венозного давления во время осмотра больного в любых условиях.

Венозное давление (син. кровяное давление венозное) - давление, которое кровь, находящаяся в просвете вены, оказывает на ее стенку: величина В. д. зависит от калибра вены, тонуса ее стенок, объемной скорости кровотока и величины внутригрудного давления.