Вторичная компенсированная плацентарная недостаточность. ФПН при беременности. Что это? Степени нарушения кровотока

Нашла полезную статейку, особенно для тех, у кого проблемы с гемостазом...

При выявлении ФПН беременную необходимо сразу госпитализировать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой ФПН при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клинического и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии.

Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при которой возникла ФПН.

В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную от ФПН какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.

Учитывая многообразие факторов, приводящих к развитию ФПН, терапия этого осложнения должна носить комплексный характер и патогенетическую направленность.

Задачами лечения ФПН являются:

оптимизация гомеостаза;

поддержание компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать - плацента - плод, обеспечивающих возможность пролонгирования беременности;

подготовка к родоразрешению в оптимальные сроки. Лечение ФПН должно быть направлено на:

улучшение МПК и ФПК;

интенсификацию газообмена;

коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови;

устранение гиповолемии и гипопротеинемии;

нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты;

оптимизацию метаболических и обменных процессов.

Стандартной схемы лечения ФПН существовать не может вследствие индивидуального сочетания этиологических факторов и патогенетических механизмов развития данного осложнения.

Подбор препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном наблюдении с учетом степени тяжести и длительности осложнения, этиологических факторов и патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии. Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения. Следует обращать внимание на устранение побочного действия некоторых лекарственных средств.

Лечение ФПН начинают и проводят в стационаре не менее 4 нед с последующим ее продолжением в женской консультации. Общая длительность лечения составляет не менее 6-8 нед.

Для оценки эффективности проводимой терапии осуществляют динамический контроль с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. Важным условием успешного лечения ФПН является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10-12 ч в сутки, устранение физических и эмоциональных нагрузок, рациональное сбалансированное питание.

Одним из ведущих патогенетических механизмов развития ФПН являются нарушения МПК и ФПК, сопровождающиеся повышением вязкости крови, гиперагрегацией эритроцитов и тромбоцитов, расстройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, недостаточностью артериального кровообращения. В связи с этим важное место в лечении ФПН занимают препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия, а также лекарственные средства, нормализующие сосудистый тонус.

Препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия улучшают кровоток, реологические и коагуляционные свойства крови, перфузию тканей, снабжение их кислородом и питательными веществами. Под влиянием ряда антиагрегантов ингибируется действие циклооксигеназы, снижается синтез тромбоксана, восстанавливается нарушенный баланс в продукции и содержании простагландинов с прессорной и депрессорной активностью.

Как показал многолетний клинический опыт, для улучшения МПК и ФПК наиболее эффективным является применение пентоксифиллина (трентал, агапурин). Препарат оказывает сосудорасширяющее действие, снижает периферическое сосудистое сопротивление, усиливает коллатеральное кровообращение и капиллярный кровоток, уменьшает спастическое сокращение прекапиллярных сфинктеров артериол. Снижая концентрацию фибриногена в плазме и усиливая фибринолиз, пентоксифиллин уменьшает вязкость крови и улучшает ее реологические свойства. Под действием пентоксифиллина повышается эластичность эритроцитов, восстанавливается способность к деформабельности и предотвращается агрегация. Препарат снижает продукцию тромбоксана и агрегацию тромбоцитов, повышает противоагрегационную активность эндотелия и продукцию простациклина. В результате действия пентоксифиллина улучшается транспортная и гормональная функция плаценты, повышается сопротивляемость плода к гипоксии .

В стационаре терапию тренталом осуществляют в виде внутривенного капельного введения 2-3 раза в неделю и проводят 4-6 вливаний. Для этого используют изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы и реополиглюкин. Трентал вводят в дозе 0,1 г 2% раствора (5 мл) в 400 мл инфузионной среды в течение 1,5-3 ч. Введение начинают со скоростью 8-10 капель/мин и постепенно увеличивают ее до 20-25 капель/мин. В связи со значительным сосудорасширяющим действием препарата возможно развитие симптома «обкрадывания» из-за уменьшения кровоснабжения ряда органов. Поэтому рекомендуется применять трентал через 30 мин после так называемой водной нагрузки (предварительного внутривенного введения 100-150 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия).

Внутривенное введение трентала сочетают с приемом внутрь по 100 мг 3 раза или по 200 мг 2 раза в день после еды.

Агапурин в таблетках назначают в аналогичной дозе.

Реополиглюкин - низкомолекулярный декстран, молекулы которого обладают способностью прилипать к поверхности эндотелия сосудов, а также адсорбироваться на тромбоцитах и эритроцитах. Образующийся при этом мономолекулярный слой препятствует агрегации форменных элементов крови и адгезии их на сосудистой стенке. Под действием препарата снижается активация коагуляционного звена системы гемостаза, легче разрушаются кровяные сгустки, улучшаются реологические свойства крови. Реополиглюкин способствует гемодилюции, устранению гиповолемии, возрастанию кровотока в плаценте, в головном мозге, миокарде, в почках, усиливает диурез, оказывает спазмолитическое действие на гладкую мускулатуру артериальных сосудов.Не рекомендуется назначать реополиглюкин при выраженной гипопротеинемии, повышенной чувствительности к лекарственным препаратам, при бронхиальной астме, так как это может вызвать аллергические и коллаптоидные реакции.

Для улучшения процессов гемодинамики и микроциркуляции целесообразно применение дипиридамола (курантил). Препарат, являясь активатором аденилатциклазы и ингибитором фосфодиэстеразы, увеличивает содержание цАМФ и аденозина в клетках гладкой мускулатуры сосудов, что приводит к их расслаблению и вазодилатации. Под действием курантила повышение концентрации цАМФ в тромбоцитах предотвращает их агрегацию, адгезию, выделение активаторов агрегации, факторов свертывания крови и вазоконстрикторов. За счет стимуляции синтеза простациклина в сосудистой стенке и снижения синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах курантил препятствует агрегации тромбоцитов и их адгезии к эндотелию сосудов. Фибринолитическое действие препарата обусловлено высвобождением плазминогена из стенки сосудов. Стимулируя аденозиновые рецепторы, курантил увеличивает плотность капиллярного русла, активизирует коллатеральное кровообращение, компенсируя снижение МПК. Принимая во внимание, что одним из ключевых патогенетических механизмов развития ФПН является нарушение кровообращения в системе мать - плацента - плод, терапевтическое действие курантила направлено на улучшение микроциркуляции, торможение тромбообразования, уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления, расширение сосудов, улучшение доставки кислорода к тканям, предотвращение гипоксии плода. Благодаря применению курантила улучшается МПК и ФПК (повышается артериальный приток и нормализуется венозный отток из межворсинчатого пространства), снижается или устраняется гипоксия плода, редуцируются морфофункциональные нарушения в плаценте. Положительный терапевтический эффект курантила выражается также в улучшении церебрального, коронарного и почечного кровотока, увеличении сердечного выброса, некотором снижении артериального давления. Являясь стимулятором выработки эндогенного интерферона , курантил способствует антивирусной защите организма беременной. Курантил не повышает тонус матки и не обладает эмбриотоксическим действием. Препарат назначают внутрь в дозе 25 мг за 1 ч до еды 2-3 раза в день. Курс терапии - 4-6 нед.

Для устранения нарушений микроциркуляции при ФПН рекомендуется назначение малых доз аспирина по 60-80 мг/сут за один прием. Курс терапии составляет не менее 3-4 нед или продолжается до 37 нед беременности.Аспирин в малых дозах снижает продукцию тромбоксанов, избирательно подавляя тромбоцитарную циклооксигеназу, устраняя тем самым дисбаланс между синтезом и содержанием простациклинов и тромбоксанов. Кроме того, препарат снижает чувствительность сосудов к ангиотензину II.

При нарушениях коагуляционных свойств крови, вызванных одновременной активацией плазменного и тромбоцитарного звеньев гемостаза (выраженные признаки гиперкоагуляции), целесообразно назначение препаратов гепарина , учитывая их способность блокировать локальный тромбоз и предотвращать генерализацию процесса во всей системе микро- и макроциркуляции.

Факторами риска развития тромбофилических состояний при ФПН являются: нарушение жирового обмена, гипертоническая болезнь, заболевания сердца, сахарный диабет, заболевания почек, дефекты гемостаза, тромбоз глубоких вен в анамнезе, длительный прием оральных контрацептивов до беременности, гестоз, многоплодная беременность, антифосфолипидный синдром.

Гепарин обладает как антитромбин овым, так и антитромбопластиновым действием, которое обусловлено взаимодействием комплекса гепарин - антитромбин III с тромбином и рядом факторов свертывания (Ха, XII, XIa, IXa). В результате ингибирования тромбопластина гепарин снижает отложение фибрина в плаценте и улучшает микроциркуляцию. Препарат обладает антигипоксическим действием, повышает адаптационную способность тканей, нормализует проницаемость сосудистой стенки, участвует в процессах регуляции тканевого гомеостаза и ферментных процессах. Гепарин не проникает через плацентарный барьер и не оказывает повреждающего действия на плод.Гепарин назначают в малых дозах по 500-1000 ЕД под кожу живота (с целью пролонгированного эффекта) 4 раза в сутки в течение 3- 5 дней (суточная доза 2000-4000 ЕД) в сочетании с двукратной инфузией реополиглюкина по 200 мл (2 раза в неделю). Учитывая, что гепарин является катализатором антитромбина III и при низком его содержании неэффективен, препарат применяют только в сочетании с внутривенным введением 200 мл свежезамороженной плазмы (3-5 вливаний на курс лечения). Преимущество малых доз гепарина заключается в поддержании его уровня в крови в пределах 0,2 ЕД/мл. Эта концентрация является оптимальной для активации антитромбина III и не вызывает геморрагических осложнений. В процессе терапии гепарином проводят гемостазиологический контроль не реже 2 раз в неделю. Препарат отменяют после 37 нед беременности и не позднее чем за 2-3 сут перед досрочным родоразрешением. К противопоказаниям использования гепарина относятся: гипокоагуляция, болезни крови, любое кровотечение, предлежание плаценты, геморрагический диатез, язвенная болезнь любой локализации, наличие опухолей. Гепарин не следует применять при тяжелой артериальной гипертензии из-за опасности развития геморрагического инсульта в головной мозг и образования подкапсульной гематомы печени. Обладая гетерогенной структурой, гепарин имеет биодоступность только 30%, так как связывается с белками клеток. Кроме того, гепарин подвергается влиянию антигепаринового фактора тромбоцитов, что может привести к развитию гепариновой иммунной тромбоцитопении. К отрицательным эффектам гепарина относят также возможность развития гиперкоагуляции и тромбоза в результате истощения антитромбина III при передозировке препарата.

В последние годы в акушерской практике используют низкомолекулярные гепарины (НМГ), обладающие более выраженной противотромботической активностью и меньшими побочными эффектами. НМГ имеют более высокую биодоступность (до 98%) по сравнению с гепарином, больший период полужизни, меньше связываются с различными белками и клетками и способны к длительной циркуляции в плазме. НМГ не обладают антитромбиновым свойством и не вызывают гипокоагуляции. Кроме того, НМГ не приводят к иммунным тромбозам, так как мало подвержены влиянию антигепаринового фактора 4 тромбоцитов. НМГ препятствуют образованию тромбина не только через антитромбин III, но и через ингибитор внешнего пути свертывания TFPJ наряду с другими фармакологическими эффектами. Это особенно важно в связи с тем, что тромботические явления при акушерских осложнениях чаще всего обусловлены активацией внешнего пути свертывания. Следует подчеркнуть, что каждый из НМГ представляет собой отдельный препарат с соответствующими и свойственными только ему характеристиками и дозировками. Одним из препаратов группы НМГ является фраксипарин , который вводят в подкожную жировую клетчатку передней брюшной стенки в дозе 0,3 мл (2850 ME) 1-2 раза в день. Возможно также применение фрагмина путем подкожного введения по 2500 ME ежедневно 1 раз в день. Противосвертывающий эффект препарата обусловлен в первую очередь ингибированием фактора Ха, а также его влиянием на сосудистую стенку или фибринолитическую систему. Длительность терапии НМГ зависит от характера основного заболевания. Результаты исследований по применению НМГ в акушерской практике с целью предупреждения тромбозов, невынашивания беременности и ФПН показали, что препараты этой группы высокоэффективны в профилактике и лечении этих осложнений, они не приводят к увеличению кровопотери во время родов, позволяют проводить профилактику и терапию длительное время. Для лабораторного мониторинга применения НМГ целесообразно использовать тесты по определению анти-Ха-активности.

Некоторые осложнения беременности и экстрагенитальные заболевания, приводящие к развитию ФПН, сопровождаются выраженной гиповолемией, усугубляющей состояние фетоплацентарной системы.

Для устранения гиповолемии при ФПН можно применять коллоидный плазмозамещающий раствор на основе гидроксиэтилированного крахмала - инфукол ГЭК 10%. Препарат является гиперонкотическим раствором, который, удерживая воду в сосудистом русле, способствует устранению гиповолемических состояний при низком осмотическом давлении (менее 20 мм рт. ст.), обеспечивает возмещение объема циркулирующей жидкости и гемодилюцию.

При использовании раствора гидроксиэтилированного крахмала снижаются показатели гематокритного числа и агрегации эритроцитов. Уменьшается вязкость крови и плазмы. Ослабляется тромбообразование без нарушения функции тромбоцитов. Восстанавливается микроциркуляция и возрастает доставка кислорода к тканям.

Инфукол ГЭК 10% применяют во II и III триместрах беременности при гематокритном числе более 35%. Препарат вводят через день внутривенно капельно по 250 мл в течение 2-3 ч. Курс терапии - 3-5 вливаний.

При выраженной гипопротеинемии у беременных с ФПН необходимо применение свежезамороженной плазмы в количестве 100-200 мл путем внутривенного капельного введения 2-3 раза в неделю.

При выполнении инфузионной терапии необходимо первоначально выяснить переносимость препарата, реакцию организма на введение его небольшого количества, контролировать показатели артериального давления, частоту пульса и дыхания, диурез, оценивать субъективное и объективное состояние пациентки.

Коррекция МПК и ФПК сосудорасширяющими средствами в сочетании с нормализацией реологических и коагуляционных свойств крови способствует улучшению транспорта питательных веществ и газообмена между организмом матери и плода, а также является важным фактором в синтезе гормонов. Направлениями терапии для улучшения гемодинамики являются улучшение гемодинамики в системе маточно-плацентарного и фетоплацентарного звеньев кровообращения, нормализация тонуса матки.

Для коррекции гемодинамических нарушений при ФПН назначают антагонисты ионов кальция (верапамил, коринфар), которые снижают периферическое сосудистое сопротивление и диастолическое артериальное давление, улучшают перфузию жизненно важных органов, нормализуют сократительную деятельность миокарда, обладают гипотензивным действием, расширяют сосуды почек. Преимущества антагонистов ионов кальция заключаются в том, что при их применении не уменьшается сердечный выброс, происходит постепенное снижение артериального давления пропорционально дозе препарата (без явлений ортостатической гипотонии).

Монотерапия антагонистами ионов кальция имеет преимущества перед комбинированной гипотензивной терапией в связи с меньшим проявлением побочных эффектов, связанных с взаимодействием нескольких лекарственных средств.

Кроме того, эти препараты обладают блокирующим свойством при агрегации тромбоцитов и эритроцитов.

Коринфар назначают внутрь по 10 мг 2 раза в день в течение 2-3 нед. Верапамил - по 80 мг 2 раза в день в течение 2-3 нед.

В качестве сосудорасширяющего средства применяют эуфиллин , который вводят в виде 2,4% раствора по 5 мл внутривенно капельно в 250 мл 5% раствора глюкозы или струйно медленно в 20-40 мл 20% раствора глюкозы. При этом внутривенное капельное введение применяют при артериальной гипертензии, но не при нормальном или сниженном артериальном давлении.

Эффективное спазмолитическое действие оказывает но-шпа . Препарат назначают внутрь по 0,04 г (1 таблетка) 2-3 раза в день, а также вводят внутримышечно или внутривенно по 2 мл 2% раствора. Продолжительность курса терапии 2-3 нед.

Снижению тонуса и резистентности сосудистой стенки способствует применение магне В6. Ионы магния при использовании препарата уменьшают возбудимость нейронов и замедляют нервно-мышечную передачу, а также участвуют в различных метаболических процессах наряду с пиридоксином . Магне В6 назначают по 2 таблетки 2-3 раза в день.

Не утратила своего терапевтического значения глюкозоновокаиновая смесь (10% раствор глюкозы 200 мл и 0,25% раствор новокаина 200 мл). Внутривенно данную смесь вводят 2-3 раза в неделю (3-5 вливаний).Основной механизм действия смеси заключается в способности новокаина «выключать» сосудистые рецепторные поля и уменьшать сосудистый спазм, что улучшает микроциркуляцию и кровоток в системе артериальных сосудов плаценты и почек. Наиболее целесообразно глюкозоновокаиновую смесь сочетать с тренталом. Следует принимать во внимание, что периодическое и длительное повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока.

В этой связи в курсе терапии ФПН у пациенток с явлениями угрозы прерывания беременности оправданно назначение препаратов токолитического действия (β-адреномиметики), к которым, в частности, относят партусистен и гинипрал . Эти препараты способствуют расслаблению маточной мускулатуры (воздействуя на β-адренорецепторы), расширению сосудов, снижению их резистентности, что обеспечивает усиление МПК. Однако на фоне применения препаратов возможны перераспределение крови в организме беременной и уменьшение оксигенации плода. В связи с этим β-адреномиметики рекомендуется сочетать с кардиотоническими средствами и проводить жидкостную нагрузку. Действие β-адреномиметиков зависит как от дозы, так и от способа введения и их фармакодинамики. Для достижения быстрого эффекта β-адреномиметики следует вводить внутривенно. Прием их внутрь обеспечивает хорошее всасывание, но более медленное действие. Партусистен в дозе 0,5 мг разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы. В 1 мл (20 каплях) этого раствора содержится 50 мкг препарата. Партусистен вводят внутривенно капельно со скоростью 15- 20 капель/мин в течение 3-4 ч. За 15-20 мин до окончания введения партусистен дают внутрь в дозе 5 мг 4 раза в сутки. Далее курс терапии можно продолжить путем назначения препарата внутрь с индивидуальном подбором наиболее эффективной дозы. Продолжительность курса терапии до 1-2 нед. Длительно препарат применять не следует из-за опасности кардиотропного влияния на плод. Гинипрал также вводят внутривенно капельно в дозе 0,025 мг (5 мл) в 400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Внутрь препарат назначают по 0,5 мг/сут. Следует соблюдать определенную осторожность при одновременном использовании препаратов, обладающих гипотензивным действием. Выраженное снижение артериального давления приводит к уменьшению маточно-плацентарной перфузии и ухудшению состояния плода, особенно на фоне хронической гипоксии.

Прогрессирование гипоксии происходит на фоне интенсификации ПОЛ, образованию и накоплению продуктов пероксидации, повреждающих митохондриальные и клеточные мембраны. Активация этого процесса обусловлена ослаблением механизмов антиоксидантной защиты.

Важное значение в терапии ФПН имеет нормализация антиоксидантной защиты, что оказывает положительное влияние на транспортную функцию плаценты.

Витамин Е (токоферола ацетат) - природный антиоксидант, который тормозит процессы перекисного окисления липидов, принимает участие в синтезе белков, тканевом дыхании, способствует нормализации функции клеточных мембран. Препарат назначают внутрь 1 раз в день по 200 мг в течение 10-14 дней.

Аскорбиновая кислота (витамин С), являясь важным компонентом антиоксидантной системы, участвует в регуляции окислительно-восстановительных реакций, углеводного обмена, способствует регенерации тканей, образованию стероидных гормонов, оказывает существенное влияние на нормализацию проницаемости сосудистой стенки, улучшает дыхательную и метаболическую функцию плаценты. Аскорбиновую кислоту назначают внутрь по 0,1-0,3 г 2 раза в день, или внутривенно с глюкозой по 3 мл в течение 10-14 дней.

Учитывая важнейшую детоксикационную функцию печени, а также ее определяющую роль в продукции белков и прокоагулянтов, в комплексной терапии ФПН целесообразно использовать гепатопротекторы, среди которых следует выделить эссенциале.

Препарат улучшает течение ферментативных реакций, функцию печени, микроциркуляцию. Под его влиянием в плаценте нормализуются процессы липидного обмена, биосинтеза циклических нуклеотидов, белков и других веществ. Препарат способствует стабилизации клеточных мембран, улучшает метаболизм и регенерацию гепатоцитов. Эссенциале (5 мл) вводят с 5% раствором глюкозы (200 мл) внутривенно капельно. Эссенциале форте назначают внутрь по 2 капсулы 3 раза в день во время еды в течение 4 нед.

Гепатозащитное действие оказывает и легален (силимарин), стимулирующий синтез рибосомной РНК, которая является основным источником синтеза белка. Легалон назначают по 35 мг 3 раза в день. Курс терапии - 3 нед. Неотъемлемой частью комплекса терапевтических мероприятий является применение лекарственных средств, направленных на улучшение метаболических и биоэнергетических процессов, что также способствует улучшению гемодинамики, газообмена и других функций плаценты.

Витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид) активно участвует в синтезе и обмене аминокислот, в процессах жирового обмена, оказывает положительное влияние на функцию центральной и периферической нервной системы. Препарат вводят внутримышечно по 1-2 мл 5% раствора через день в течение 10-12 дней.

Кокарбоксилаза улучшает регуляцию углеводного обмена, способствует сохранению гликогена в печени, активизирует аэробные процессы обмена. Кокарбоксилазу целесообразно вводить внутривенно в количестве 0,1 г в сочетании с раствором глюкозы в течение 2 нед.

В комплекс терапевтических мероприятий целесообразно включать фолиевую кислоту, которая принимает участие в образовании гема, стимулируют обменные процессы, участвует в синтезе аминокислот и нуклеиновых кислот, оказывает благоприятное влияние на метаболическую функцию плаценты и состояние плода. Недостаток фолиевой кислоты отрицательно влияет на эритропоэз, может привести к развитию артериальной гипертензии и отслойке плаценты. Фолиевую кислоту назначают внутрь по 400 мкг в день в течение 3-4 нед.

Незаменимые аминокислоты, к которым относят метионин и глутаминовую кислоту, принимают участие в метаболизме плаценты, способствуют улучшению окислительно-восстановительных процессов и транспорта кислорода. Глутаминовую кислоту принимают внутрь по 0,5-1,0 г 3 раза в день. Метионин назначают внутрь по 0,5 г 3 раза в день повторными курсами в течение 3-4 нед.

Для уменьшения гипоксии целесообразно назначать цитохром С, который является катализатором клеточного дыхания, стимулирует окислительные реакции и обменные процессы. Препарат вводят внутривенно по 15 мг 1-2 раза в день. Курс 3 нед.

В комплексе метаболической терапии рекомендуется также использование комбинированных поливитаминных препаратов, содержащих макро- и микроэлементы (пренатал, прегнавит и др.).

В развитии ФПН важное место занимает недостаточность энергетического обеспечения тканевого метаболизма, что обусловлено нарушением обмена углеводов и липидов.

Для поддержания метаболической функции плаценты при ФПН важным компонентом терапии является глюкоза. Энергетические потребности плода обеспечиваются за счет запасов гликогена, которые снижаются при гипоксии вследствие активации анаэробного гликолиза. На этапе компенсаторной активации метаболических процессов целесообразно введение глюкозы для поддержания энергетических ресурсов плода. Глюкоза легко проникает через плаценту, улучшает газообмен плода путем повышения к нему транспорта кислорода и выведения угольной кислоты (углекислоты), увеличивает содержание гликогена. При беременности толерантность к глюкозе снижается и ее применение требует контроля за содержанием глюкозы в крови. При лечении ФПН наиболее эффективным является внутривенная инфузия глюкозы в сочетании с адекватным количеством инсулина, который способствует утилизации глюкозы тканями, включает ее в энергетический цикл и улучшает внутриклеточный обмен. Глюкозу вводят внутривенно в виде 5-10% раствора в количестве 200-250 мл вместе с инсулином (из расчета 1 ЕД на 4 г сухого вещества), кокарбоксилазой, аскорбиновой кислотой, витамином В6 в течение 10 дней в условиях стационара. Одной из причин снижения функции клеточных мембран при истощении компенсаторных возможностей фетоплацентарной системы является нарушение пентозофосфатного пути окисления глюкозы. Вследствие выраженного нарушения углеводного обмена применение глюкозы с энергетической целью при декомпенсированной форме ФПН нецелесообразно.

Введение глюкозы при выраженной гипоксии плода приводит к значительному накоплению продуктов ПОЛ в его организме, развитию ацидоза и снижению утилизации кислорода тканями. Наличие гипергликемии у новорожденных, перенесших тяжелую гипоксию во время беременности, также свидетельствует в пользу ограничения введения глюкозы при явлениях декомпенсации.

В рамках метаболической терапии при ФПН заслуживает внимания применение актовегина , который представляет собой высокоочищенный депротеинизированный гемодериват из телячьей крови, содержащий низкомолекулярные пептиды и дериваты нуклеиновых кислот. Не содержит компонентов, обладающих антигенными или пирогенными свойствами. Под действием актовегина в условиях гипоксии и недостаточности периферического кровообращения происходит следующее.

На клеточном уровне:

увеличение доставки кислорода и глюкозы в ткани, накопление их в клетках;

стимуляция внутриклеточного аэробного метаболизма;

усиление белоксинтезирующей функции клеток;

возрастание энергетических ресурсов клеток;

повышение толерантности клеток к гипоксии;

уменьшение ишемического повреждения клеток.

На тканевом уровне:

улучшение микроциркуляции и восстановление кровообращения в зоне ишемии за счет повышения аэробного энергообмена, вазодилатации, усиления васкуляризации и развития коллатерального кровообращения;

активация местного фибринолиза и уменьшение вязкости крови.

На системном и органном уровне:

улучшаются показатели центральной гемодинамики у беременных и рожениц;

возрастает минутный объем кровообращения;

снижается общее периферическое сопротивление;

оптимизируется МПК (за счет улучшения аэробного энергообмена сосудистых клеток, высвобождения простациклина и вазодилатации). Актовегин не оказывает влияния на характер нормальной гемодинамики и показатели артериального давления.

Под влиянием актовегина улучшаются ФПК и внутриплацентарный кровоток; возрастает оксигенация крови, поступающей к плоду (за счет улучшения доставки кислорода и восстановления аэробного метаболизма в ткани плаценты); отмечается оптимизация темпов роста плода при ЗВУР (за счет увеличения ФПК, стимуляции процессов липолиза и белкового обмена); повышается устойчивость мозговой ткани к гипоксии (за счет активации метаболических процессов в головном мозге).

Применение актовегина при ФПН позволяет:

пролонгировать беременность до оптимального срока родоразрешения;

интенсифицировать МПК и ФПК;

оптимизировать темп роста плода при ЗВУР;

повысить переносимость плодом родового стресса (снижение риска развития острой гипоксии плода);

улучшить адаптацию новорожденных в раннем неонатальном периоде.

С профилактической и лечебной целью назначают актовегин по 1 таблетке (200 мг 2-3 раза в день) с 16-й недели беременности.

Инфузионная терапия актовегином:

разовая доза актовегина 160-200 мг;

курс терапии 10 дней и более;

инфузионная среда - 5% раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия.

Терапевтический эффект актовегина начинает проявляться не позднее чем через 30 мин после введения препарата и достигает максимума в среднем через 3 ч. У беременных с артериальной гипертензией при гестозе и ЗВУР плода оптимальный терапевтический эффект дает сочетание метаболического действия актовегина с гипотензивными препаратами (верапамил 2,5 мг) и лекарственными средствами, оказывающими антиагрегантное и вазоактивное действие (трентал, агапурин, курантил).

При ФПН, сопровождающейся угрозой прерывания беременности, актовегин может быть использован в сочетании с препаратами, снижающими тонус миометрия (гинипрал 0,125- 0,250 мг 2-6 раз в день; сульфат магния 25% раствор - 10,0 мл), что предупреждает гипоксическое повреждение плода, оказывает положительное влияние на тонус матки, МПК и ФПК.

В качестве компонента метаболической терапии при ФПН с успехом может быть использован хофитол , представляющий собой лекарственный препарат растительного происхождения на основе сухого экстракта из листьев артишока полевого. Хофитол обладает антиоксидантным и цито-протекторным действием, защищая клеточные мембраны от повреждающих факторов. Улучшает реологические свойства крови. Повышает клубочковую фильтрацию и восстанавливает выделительную функцию почек. Обладает гепатопротекторным действием. Улучшает детоксикационную функцию печени и восстанавливает ее белково-синтетическую функцию. Нормализует липидный, белковый, азотистый и углеводный обмен. Повышает кислородтранспортную функцию крови. Под действием хофитола снижается артериальное давление, уменьшаются отеки и увеличивается диурез, улучшаются биохимические показатели, оптимизируется МПК и ФПК, улучшается состояние плода.

Препарат назначают по 5-10 мл в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно. Проводят 5-10 инфузий через день с одновременным приемом 1-2 таблеток 3 раза в день в течение 3-4 нед.

Таким образом, при компенсированной форме ФПН назначают:

антиагреганты (трентал, агапурин, курантил);

инфузионную терапию (реополиглюкин с тренталом, глюкоза, глюкозоновокаиновая смесь);

сосудорасширяющие препараты (коринфар, верапамил, но-шпа, эуфиллин, магне В6);

препараты токолитического действия (партусистен, гинипрал) при угрозе прерывания беременности; антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота);

гепатопротекторы (эссенциале, легалон);

препараты, активизирующие метаболические и биоэнергетические процессы (витамин В6, кокарбоксилаза, фолиевая кислота, глутаминовая кислота, метионин, цитохром С, комбинированные поливитаминные препараты).

При лечении субкомпенсированной формы ФПН в первую очередь используют инфузионную терапию (реополиглюкин с тренталом, свежезамороженная плазма, инфукол ГЭК 10%) наряду с другими вышеперечисленными группами препаратов.

Проведение медикаментозной терапии возможно только при компенсированной и субкомпенсированной форме. При декомпенсированной форме ФПН единственным выходом из создавшейся ситуации является экстренное родоразрешение.

В рамках подготовки к экстренному родоразрешению при декомпенсированной форме ФПН целесообразно применение инфузионной терапии.

Природа замыслила процесс вынашивания ребёнка совершенным. Женский организм временно перестраивается, работа органов подчиняется новой задаче - защите крохотной жизни, безопасному развитию и появлению маленького человека на свет. Так в теории. А на практике блестяще задуманный механизм нет-нет да и забуксует. Главный «защитник» плода - плацента: без неё малышу не выжить. К сожалению, по ряду причин плацентарный барьер вдруг начинает работать с перебоями. Чтобы спасти ребёнка, будущей маме приходится неделями и месяцами лежать «на сохранении» или, в лучшем случае, постоянно наведываться к гинекологу. Фетоплацентарная недостаточность - так назвали патологию, с которой полезно познакомиться ближе.

Когда плацента не может выполнять свои задачи

Часть оболочек плода тесно прилегает к стенке матки. На 12-й неделе беременности из таких зародышевых оболочек образуется плацента - эмбриональный орган, который обеспечивает связь между организмами матери и будущего ребёнка. По форме плацента (её также называют детским местом) напоминает лепёшку; чаще размещена в слизистой задней стенки матки, но может появиться спереди, сверху. Эмбрион связан с новым органом пуповиной. К концу вынашивания плода размеры плаценты - 2–4 см в толщину, до 20 см в диаметре.

Так выглядит плацента - плоский круг, пронизанный кровеносными сосудами

С 16-й недели беременности детское место начинает трудиться в полную силу. «Лепёшка» берёт на себя ответственность за:

Дыхание плода. Из материнской крови через плаценту доставляется кислород; углекислый газ, который выдыхает малыш, выводится в кровь мамы.
Питание плода. Обеспечивает растущий организм веществами, необходимыми для развития.
Защиту будущего ребёнка. Не пропускает часть патогенных микроорганизмов, вредные вещества (однако вирусы, мелкие бактерии и некоторые компоненты лекарственных препаратов проникают сквозь плацентарный барьер).
Гормональный фон. Синтезирует прогестерон и другие женские гормоны, помогающие правильному течению беременности.

Плацента выполняет роль «посредника» в отношениях между двумя организмами - мамы и будущего ребёнка

Однако рассчитывать на безукоризненную работу плаценты было бы опрометчиво. Сложный механизм, как обнаружили учёные, довольно хрупок и по разным причинам может «сломаться». Поэтому среди беременных распространена фетоплацентарная недостаточность - патология, при которой нарушаются строение и функции плаценты (fetus с латыни - потомство, отпрыск; приставка фето- означает «связь с плодом»). В итоге расстраивается кровоток между мамой, детским местом и будущим ребёнком.

По данным медицинской статистики, около трети будущих мам так или иначе сталкивались с фетоплацентарной недостаточностью на разных сроках беременности; в группе риска женщины младше 17 и старше 35 лет.

Нарушение функций плаценты считают одной из главных причин выкидышей, внутриутробной смерти плода. Новая жизнь лишается возможности нормально развиваться, потому что не обеспечивается достаточным количеством кислорода, питательных элементов; патогенная микрофлора свободно проникает в плод, инфицируя органы и ткани.

Почему изменяется плацента

Количество причин, которые способны вызвать фетоплацентарную недостоточность (ФПН), удивляет и настораживает. Получается, ни одна беременная женщина не застрахована от патологии.

Провоцируют нарушения в работе плаценты:

Если у беременной обнаружили миому, ФПН грозит развиться в случае опухоли крупных размеров, сдавливающей плаценту. Большие миомы, как правило, встречаются у женщин старше 35.

При резус-конфликте, когда у матери отрицательный резус-фактор, а у плода положительный (от отца), начинается «война эритроцитов»: красные кровяные тельца матери принимают аналогичные тельца плода за врагов и атакуют их. Плацента отекает, стареет преждевременно.

Клиническая практика показывает, что на появление ФНП в большинстве случаев влияет совокупность причин: одна становится ключевой, другие играют роль второстепенных.

Как классифицируют ФПН

Многообразие причин, симптомов и последствий фетоплацентарной недостаточности привело к тому, что патологию классифицируют по нескольким критериям.

Время появления ФПН

Кровоток между матерью и плодом через плаценту может нарушиться и на ранних, и на поздних сроках беременности. Поэтому различают:

Первичную ФПН. Возникает на стадии образования плаценты, до 16 недель. Причины: имплантация эмбриона (прикрепление к стенке матки) пошла не по плану или случился сбой в процессе образования детского места.
Вторичную ФПН. Появляется после 16 недели, когда плацента уже заняла своё место, но под воздействием неблагоприятных внешних причин полноценно работать не может.

Кровь между мамой и плодом течёт по пуповине - канатику, ведущему к плаценте; при патологии плаценты кровообмен нарушается

Клиническое течение

ФПН может развиваться поступательно или же заявить о себе внезапно. Выделяют:

Острую ФПН. Появляется на любом сроке беременности или даже во время родов. Причины: отслойка плаценты (происходит при интенсивных сокращениях матки), тромбоз сосудов детского места. Резко нарушаются кровоток и газообмен между организмами матери и плода, у будущего ребёнка развивается .
Хроническую ФПН. Как правило, возникает во 2 триместре и развивается в 3 триместре. Накапливается большое количество фибриноида - вещества, мешающего кровообращению. . Хроническая патология встречается чаще, чем острая.

В зависимости от того, к каким последствиям ведёт хроническая фетоплацентарная недостаточность, выделяют такие формы:

Компенсированная. Метаболизм плаценты нарушен, однако кровообращение не пострадало, и плод развивается нормально. Естественные защитные механизмы работают. Если врач правильно диагностирует ФПН и грамотно выберет терапию, малыш родится здоровым.
Субкомпенсированная. Защитные силы не в полной мере противостоят разрушительному действию негативных факторов, поэтому здоровье будущего ребёнка под угрозой. Велика вероятность задержки роста и развития плода.
Декомпенсированная. Плацентарная защита сорвана. Плод задерживается в развитии на месяц, у него нарушается сердцебиение, начинается гипоксия. Велика вероятность гибели ребёнка в утробе.
Критическая. Фетоплацентарный комплекс подвергнут необратимым изменениям. Никакие оперативные вмешательства не помогут его «реанимировать». Гибель плода неизбежна.

Степени нарушения кровотока

По тяжести расстройства кровообращения между матерью и плодом ФПН подразделяют на степени:

1а степень. В пуповине, между плацентой и плодом, кровоток в норме, но в матке наблюдаются сбои.
1б степень. В матке кровоток обычный, а в пуповине нарушен.
2 степень. Расстроены оба кровотока - и от матки к плаценте, и от плаценты к плоду.
3 степень. Маточный кровоток может быть нарушен или нет, а вот в плодово-плацентарном происходят критические перемены.

Чем угрожает сбой в работе плаценты матери и плоду

Распознать фетоплацентарную недостаточность удаётся не всегда. Если у будущей мамы хроническая компенсированная форма, симптомов нет. Патологию выявляют только при диагностике.

Когда ФПН развивается в более тяжёлых формах, клиническая картина меняется.

Симптомы ФПН

При наступлении острой или декомпенсированной плацентарной недостаточности плод ощущает недостаток кислорода. При гипоксии у малыша мама замечает:

Интенсивные хаотичные движения плода в утробе; врач, прослушивая будущего ребёнка, обнаружит тахикардию.
Со временем шевеления становятся реже, а ритм сердца замедляется. Когда мама после 28 недели беременности ощущает меньше 10 шевелений ребёнка в сутки, требуется срочно пойти на осмотр к гинекологу: жизнь малыша в опасности.
Живот растёт медленнее, чем надо. При диагностике врач констатирует внутриутробную задержку развития плода.

Кровавые выделения у женщины - признак отслойки плаценты; возможны роды раньше срока.

Угрозы здоровью женщины

Вероятные выкидыш или преждевременные роды отрицательно влияют на работу физиологических систем женского организма. Плюс психологическая травма; в итоге стрессы, возможная . Такие последствия ждут несостоявшуюся маму, у которой всё началось с нарушения функций плаценты.

При ФПН угроза прерывания беременности сопровождает женщину на любом сроке. Кроме того, фетоплацентарная недостаточность может вызвать:

Гестоз - это закономерное следствие фетоплацентарной недостаточности.
Инфекции влагалища. Если плацента перестаёт вырабатывать нужное количество гормонов, страдает эпителий внутреннего полового органа. А недостаточность эпителия ведёт к снижению защиты от патогенной микрофлоры.

Последствия ФПН для будущего ребёнка

Внутриутробные инфекции, гипоксия, которые неизбежно поражают плод при невозможности плаценты выполнять свои задачи, ведут к отставанию в развитии. Уже при наружном осмотре беременной женщины заметен недостаточное увеличение в объёмах живота. Во время УЗИ определяют форму задержки внутриутробного развития плода - их две:

Симметричная. Как правило, начинается на ранних сроках. Плод маленький для своего возраста, однако пропорции не нарушены. Налицо одновременное снижение показателей.
Асимметричная. В основном развивается в 3 триместре. Пропорции плода нарушены: рост и размеры конечностей в норме, но вес, а также окружности груди и животика слишком малы. Возможны диспропорции внутренних органов, позднее образование мягких тканей. Если лечение запаздывает, уменьшается в размерах голова, отстаёт в развитии мозг; смерть плода в таких условиях предрешена.

Когда изменения в организме некритические и малыш выживает, задержка внутриутробного развития, скорее всего, не пройдёт бесследно. Ребёнок получит:

слишком медленное созревание центральной нервной системы, которая влияет за работу всех систем организма;
слабый иммунитет;
до 5 лет - недостаток веса, гипервозбудимость, плохую психомоторику;
в переходном возрасте - вероятный сахарный диабет;
высокий риск патологий сердечно-сосудистой системы.

Если задержка внутриутробного развития не больше, чем на месяц, при правильной и вовремя назначенной терапии у малыша остаётся шанс вырасти здоровым.

Как диагностируют ФПН

Чем позже появится фетоплацентарная недостаточность, тем благоприятнее прогноз. Если к гинекологу с подозрением на ФПН пришла пациентка, у которой беременность меньше 30 недель, риски развития осложнений повышаются.

Первый этап диагностики - подробная беседа с доктором. Правильно составленный анамнез - уже полдела. Врач узнаёт от пациентки:

о хронических заболеваниях - повышенное внимание сахарному диабету, болезням почек, анемии;
о том, как протекает нынешняя беременность - например, имеются ли боли в животе, выделения, активен или нет плод;
о перенесённых болезнях;
о течении прошлых беременностей;
о профессии;
о бытовых условиях;
о вредных привычках.

При наружном осмотре доктор оценивает:

Гинекологический осмотр выявляет характер выделений. Взятый с шейки матки мазок отправляют на микробиологическое исследование. При необходимости врач отправляет пациентку на инструментальную диагностику. Женщине делают:

Кроме этого, будущая мама сдаёт для исследования:

общий анализ крови;
общий анализ мочи;
анализ крови на свёртываемость;
биохимический анализ крови.

Теперь, когда состояние плаценты беременной женщины перед доктором как на ладони, требуется выбрать правильную тактику лечения ФПН.

Чем лечат фетоплацентарную недостаточность

Будущим мамам с компенсированной (относительно лёгкой) формой патологии разрешают лечиться амбулаторно. Когда симптомы нарушения функций плаценты выражены ярко, единственно правильный выход - помещение пациентки в стационар. Обследуют и лечат в течение месяца, а потом 6–8 недель женщина долечивается дома, но под контролем врача.

Универсального средства против ФПН ещё не изобрели. Препараты, которые назначают женщине, способны только «притормозить» развитие патологических изменений плаценты, чтобы эмбриональный орган худо-бедно доработал до родов. Тактические задачи медикаментозной терапии:

облегчение доступа кислорода к плоду и выделения углекислого газа в организм матери;
налаживание кровотока между матерью и плодом через плаценту;
нормализация тонуса матки;
снижение вязкости и свёртываемости крови.

Выбор терапии в каждом случае - дело индивидуальное, поскольку ФПН проявляет себя разнообразно. Врачу требуется учитывать комплекс показателей, от которых зависит дозировка лекарств и длительность курса приёма. Так, при различных формах патологии пациентке могут назначить:

Антикоагулянты - Фраксипарин, ; антиагреганты - Курантил, Трентал. Нарушение циркуляции крови сопровождается ростом её вязкости. Препараты «разжижают» кровь, помогают восстановить нормальную свёртываемость.
Оксигенотерапию влажным кислородом, а также антигипоксанты - Кавинтон, Милдронат. Нормализуют газообмен в системе плод-плацента.
Токолитические, спазмолитические препараты - Гинипрал, Но-шпа, капельницы с Магнезией. При повышенном тонусе матки лекарства расслабляют мускулатуру органа.
Гормональные препараты - Утрожестан, Дюфастон. Помогают восстановить метаболизм в плаценте.
Гепатопротекторные средства - Эссенциале, . Поддерживают работу печени.
Препараты железа - Тардиферон, Сорбифер. Борются с анемией.
Витамины. Гипоксия плода при ФПН провоцирует рост числа свободных радикалов, которые разрушают мембраны клеток. Повышение антиоксидантной защиты с помощью витаминов - одна из главных задач терапии.

Фотогалерея: препараты для поддержания функций плаценты

Курантил способствует восстановлению нормального кровотока в системе матка-плацента-плод Кавинтон поможет избавить плод от гипоксии Но-шпа снизит тонус матки Утрожестан нормализует обмен веществ в плаценте Эссенциале не позволит усугубить состояние женщины перебоями в работе печени

Ни один из препаратов не следует принимать самостоятельно, по совету «компетентной» подруги или родственницы. Только врач решает, чем лечить ФПН.

Соблюдение режима дня, правильное питание, здоровый сон - вспомогательные средства, помогающие будущей маме преодолевать болезнь.

Как рожают с диагнозом ФПН

Если лечение не даёт результатов, а патология прогрессирует, выход один - досрочные роды с помощью кесарева сечения.

Когда будущей маме с ФПН удалось дотянуть до положенного срока, шейка матки зрелая, при этом нет симптомов декомпенсации, проводят естественные роды. Роженице делают обезболивание самым безопасным методом - это эпидуральная анестезия (лекарство вводят в позвоночник через катетер).

Во время родов возможны такие процедуры:

Вливание лекарств внутривенно для поддержания нормального кровообращения.
При слабой родовой деятельности введение внутривенно утеротоников - лекарства повышают мышечный тонус матки. Также применяют простагландины - препараты, которые предназначены для стимуляции родов.
Когда женщина тужится, делают вакуум-экстракцию плода (извлекают ребёнка за головку с помощью специального аппарата) или накладывают акушерские щипцы. У пациентки с ФПН рискованно затягивать роды; лучше закончить процесс за 6–8 потуг.

Не исключены осложнения, среди которых:

через 2 часа после введения утеротоников шейка матки не раскрывается;
резко ухудшается состояние будущей мамы;
нарастает гипоксия плода;
головка плода не проходит через родовые пути.

В таких случаях врачам приходится срочно менять тактику. Роженице делают кесарево сечение.

Как не допустить нарушения функций плаценты

Беременность следует планировать - эта истина пока освоена российскими женщинами не в полной мере. Если до зачатия справитесь с «болячками», которые могут спровоцировать ФПН, во время беременности опасность уменьшится многократно.

Чем раньше будущая мама из группы риска встанет на учёт в клинике, чтобы регулярно наблюдаться у врача, тем меньше вероятности «прозевать» патологию.

Другие меры профилактики:

В ряде статей на тему фетоплацентарной недостаточности содержится и такой совет: дважды за беременность, в начале 2 и 3 триместров, для профилактики ФПН принимать курсом определённые медикаменты. Однако если у вас нет серьёзной предрасположенности к нарушению функций плаценты, мера представляется излишней: компоненты препаратов легко преодолевают плацентарный барьер и проникают в плод. Воздействие на будущего ребёнка большинства таких веществ до конца не изучено, поэтому безопасными их считать нельзя. Даже если вы в группе риска и боитесь появления фетоплацентарной недостаточности, будьте предельно осторожны с медикаментами.

Заканчивая большой цикл тем о строении, расположении и функционировании плаценты – уникального эмбрионального органа – нельзя не рассказать о плацентарной недостаточности , более известной как фетоплацентарная недостаточность или ФПН. Большое количество женщин слышит это выражение от врача, но зачастую не все способны понять, что же это за заболевание, чем оно грозит плоду, и можно ли от него вылечиться.

ФПН вряд ли можно назвать заболеванием, поскольку правильнее будет определить ее как нарушение кровообращения в системе «мать-плацента-плод». Мы уже неоднократно писали, что плацента имеет две стороны, одна из которых принадлежит плоду – он соединен с ней своей пуповиной, а вторая поверхность прикреплена к матке – передней, задней стенке или дну. Если плацента по той или иной причине перестает в должной мере выполнять свои многочисленные функции, речь идет о возникновении плацентарной недостаточности. То есть в буквальном смысле – о недостаточном функционировании органа.

Виды плацентарной недостаточности

Классификация ФПН довольно обширна. Прежде всего, врачи разделяют ее по форме течения. Существуют две формы – острая и хроническая плацентарная недостаточность. Острая, как можно понять уже из названия, возникает внезапно и резко, когда нарушается маточно-плацентарный кровоток. Это приводит к отслойке плаценты. В основном подобный вариант встречается непосредственно в родах, но если острая ФПН случилась до наступления родов – например, при травме живота, это прямая угроза жизни плоду.

Наиболее распространена другая форма ФПН – хроническая плацентарная недостаточность, когда нарушение кровообращения происходит не сразу, а постепенно. В свою очередь, хроническую форму можно разделить на два подвида:

Компенсированная форма ФПН – когда плод приспосабливается к изменениям в кровоснабжении за счет компенсаторных возможностей организма матери;
Декомпенсированная форма ФПН – изменения более серьезны, плод начинает испытывать гипоксию, нарушается его сердечная деятельность, наблюдается задержка в развитии.

Отдельными пунктами врачи выносят плацентарную недостаточность с задержкой роста и развития плода или без задержки роста . По сроку возникновения ФПН делится на первичную и вторичную. Первичная плацентарная недостаточность возникает в период до 16 недель. Она связана с нарушением формирования плаценты. Вторичная наблюдается на более поздних сроках, когда уже сформировавшаяся плацента не получает достаточного кровоснабжения.

Маточно-плацентарная недостаточность означает, что нарушения в кровоснабжении происходят в системе «мать-плацента». Плодово-плацентарная – то, что эти нарушения происходят со стороны плаценты и плода. Существует большой риск, что без соответствующего лечения плод окажется в критическом состоянии. Таким образом, первая степень – маточно-плацентарная недостаточность – уже требует врачебного вмешательства, чтобы не допустить возникновение нарушений кровоснабжения плода.

Симптомы и причины возникновения ФПН

Самым угрожающим симптомом острой ФПН является возникновение кровотечения, которое может свидетельствовать о том, что произошла частичная или полная отслойка плаценты. Именно поэтому врачи всегда предупреждают беременных женщин о необходимости быстрого обращения к врачам при возникновении любых кровотечений.

При хронической плацентарной недостаточности явно выраженных симптомов может не быть вовсе, особенно пи ее компенсированной форме . В таком случае женщина узнает о диагнозе ФПН только после ультразвукового исследования. При декомпенсированной форме женщина может заметить уменьшение количества шевелений плода. После 28 недели количество шевелений не должно быть менее 10 в сутки. Может наблюдаться другой вариант, когда ребенок слишком активно шевелится продолжительное время, а потом надолго затихает. Замедление темпов роста живота вряд ли можно заметить самостоятельно – но это увидит врач при очередном осмотре и проведении необходимых измерений.

Существуют различные причины, которые повышают риски возникновения плацентарной недостаточности:

Профилактика и лечение

Безусловно, лучшим способом является профилактика возникновения плацентарной недостаточности. Это подразумевает тщательное планирование беременности и выяснение особенностей своего здоровья. Например, если подтвердится наличие какой-либо инфекции, вы сможете заблаговременно устранить этот фактор. Кроме того, отказ от вредных привычек, соблюдение правильного режима питания (и его полноценность), регулярные прогулки на свежем воздухе также играют огромную роль в нормальном течении беременности.

Не существует какой-либо общепринятой схемы лечения ФПН – если она имеет компенсированную форму, то женщине достаточно пройти амбулаторное лечение, в иных случаях необходима госпитализация. Прежде всего, врачи будут выявлять причину, вследствие которой возникла ФПН, и устранять ее, а попутно проводить терапию, направленную на поддержание кровоснабжения плода.

В случае наличия компенсированной плацентарной недостаточности есть все шансы на естественные роды . В остальных случаях может потребоваться кесарево сечение, иногда – ранее срока. В этом случае пребывание ребенка в утробе матери нанесет ему больше вреда, чем пользы. Мы желаем вам здоровья и надеемся, что вы всегда внимательно отнесетесь ко всем назначениям врача при маточно-плацентарной недостаточности.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) составляет в структуре причин перинатальной смертности более 20 %. Многолетние наблюдения многих авторов за развитием детей, рожденных матерями с диагностированной ФПН, позволили прийти к выводу, что указанная патология обусловливает не только резкое увеличение перинатальной смертности, но и многочисленные изменения в организме ребенка, которые на протяжении первых лет жизни являются причиной нарушений в его физическом и умственном развитии, а также повышенной соматической и инфекционной заболеваемости (Н. Л. Гармашева, Н. Н. Константинова, 1978; Е. М. Вихляева, 1983; И. П. Иванов, 1983; В. Е. Радзинский, 1992).

Различают ФПН первичную, связанную с патологией хориона на ранних сроках, что приводит к самопроизвольным абортам и ЗВРП, и вторичную (острая – преждевременная отслойка плаценты и хроническая – изменение фето-плацентарного гомеостаза, ЗВРП, гибель плода).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К развитию хронической ФПН приводят все виды экстрагенитальных заболеваний и акушерской патологии. В зависимости от степени выраженности и соотношения между изменениями на всех уровнях установлены следующие фазы ФПН (В. Е. Радзинский, 1992):

1. компенсированная - характеризуется стимуляцией всех видов адаптационно-гомеостатических реакций, обеспечивающих работу плаценты в фазе устойчивой гиперфункции, что отмечают при ПН, обусловленной пролонгированной беременностью, легкими формами кратковременно протекающего гестоза, нарушением липидного обмена, хроническим пиелонефритом;

2. субкомпенсированная - характеризуется снижением уровня адаптационных реакций по сравнению с нормой, извращением в наборе рибосом, активизацией гликолитических процессов, повышением уровня липидов, снижением гормональной функции. Указанные изменения отмечают при перенашивании беременности, длительном течении легких форм поздних гестозов, гипертонической болезни I-II стадии и при ревматических пороках сердца с признаками нарушения кровообращения;

3. декомпенсированная (в течение 1-2 суток) - характеризуется преобладанием дисрегуляторных процессов, срывом иерархической регуляции, появлением множественных обратных связей между молекулярными, клеточными и тканевыми звеньями гомеостаза, но без их последующей реализации, что приводит к срыву компенсации. Эта фаза быстро развивается при слабости родовой деятельности, сочетанных гестозах.

Факторами , предрасполагающими к ФПН и отягощающими ее, являются: возраст матери (менее 18 и более 32 лет), курение, употребление алкоголя, прием различных медикаментов, отягощенный акушерский анамнез, т. е. те факторы, сочетание которых является основанием для включения женщин в ту или иную группу повышенного риска возникновения и развития перинатальной патологии во время беременности и родов.

Исследованиями И. М. Ордиянц (1989) установлено, что у многорожавших женщин, начиная с седьмых родов, во всех случаях, независимо от наличия или отсутствия экстрагенитальной и акушерской патологии, диагностируют ФПН. Прогноз для исхода беременности и родов при диагностированной ФПН зависит от состояния адаптационно -гомеостатических реакций плаценты. Относительная недостаточность плаценты при слабовыраженных компенсаторно-приспособительных реакциях сопровождается задержкой внутриутробного развития плода. Гипоксические состояния, приводящие к нарушению микроциркуляции и метаболизма в фетоплацентарном комплексе, обусловливают развитие ФПН, что в свою очередь формирует порочный круг взаимных патологических влияний в системе мать - плацента - плод. Несмотря на то, что ФПН, установленная во второй половине беременности, в большинстве случаев вторична, ее роль в поддержании и усугублении патологического состояния фетоплацентарного комплекса чрезвычайно велика. Выраженность компенсаторно-приспособительных реакций во многом зависит от основного патологического процесса, приведшего к ФПН. Естественно, что при экстрагенитальных заболеваниях, предшествующих беременности, характер адаптационно-гомеостатических реакций плаценты будет отличаться от такового при ПН, обусловленной чисто акушерской патологией или же сочетанием этих патологических процессов (В. Е. Радзинский, 1987).

ДИАГНОСТИКА

Разработка современных методов исследования состояния фетоплацентарного комплекса в динамике беременности и родов позволила своевременно диагностировать и лечить основные клинические формы страдания плода - задержку внутриутробного развития (гипотрофию) и/или его хроническую гипоксию.

Пренатальная диагностика указанных состояний:

Эхография (“биофизический профиль” по Manning’у или в модификации Vintzileos’а, фетометрия, исследование плаценты, в частности определение степени зрелости по Grannum’у),

Кардиотокография (системы балльных оценок Фишера, Кребса, Савельевой или компьютерная оценка данных по Демидову, Redman & Dowes)

Допплеровская флоуметрия в сосудах системы “мать-плацента-плод”.

Цитология,

Амниоскопия,

Гормональные методы.

Гормональные исследования функции плаценты. В гормональном мониторинге нуждается не менее 20% беременных. К ним относят беременных с гипертензивными нарушениями в процессе беременности, включая поздний гестоз, с отягощенным акушерским и гинекологическим анамнезом (преждевременные роды, самопроизвольные выкидыши, нарушение менструальной функции, бесплодие), имеющих низкую массу тела и незначительную ее прибавку за время беременности, перенесших выраженный ранний токсикоз, хроническую угрозу прерывания беременности, с отслойкой и аномалией расположения плаценты, опухолями матки, пороками ее развития и другими факторами риска.

В настоящее время для выявления функциональной способности плаценты эстриол (Э 3 ) в крови определяют радиоиммунологическим методом. Однако в силу биосинтеза стероидных гормонов, связанных с фетальной эндокринной секрецией, их диагностическая информативность специфична для более поздних сроков беременности.

Об условиях развития плода в ранние сроки беременности больше информируют белковые гормоны плаценты – хорионический гонадотропин (ХГ) и плацентарный лактоген (ПЛ), поскольку они продуцируются трофобластом и синцитиотрофобластом плодного яйца.

Послеродовая диагностика состояния плаценты проводится, в основном, с помощью морфометрических и морфологических методов. Исследуя содержание гормонов фетоплацентарного комплекса в биологических жидкостях, врач имеет возможность диагностировать нарушение состояния плода при различных осложнениях беременности или экстрагенитальной патологии. При этом, обычно, отсутствует специфичность эндокринных показателей. Изменения в содержании гормонов в крови или моче не соответствуют заболеванию беременной. Тяжесть состояния больной в известной мере коррелирует с количеством секретируемых гормонов, так как чаще всего тяжелая патология (нефропатия II-III степени, гипертоническая болезнь II стадии, сердечно-сосудистые нарушения) вызывает гипоксию плода. Данные гормонального исследования имеют особое значение после 30 нед беременности. Установлено, что чем ниже экскреция эстриола с мочой, тем более выражены гипоксические сдвиги в организме плода, тем чаще изменяется его сердечная деятельность. Особенно важно, что уровни экскреции эстриола и ХГЧ снижаются до появления клинических признаков гипоксии плода.

Амниоскопия при различных нарушениях состояния плода позволяет выявить изменение количества околоплодных вод, а также изменение их прозрачности и окраски. Несмотря на разноречивость мнений о роли "мекониальных" вод, следует считать, что зеленоватые воды при беременности - признак гипоксии плода (Т. Д. Травянко и соавт., 1989).

При исследовании околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза , наибольшее значение для диагностики гипоксии плода имеют такие показатели, как рН (ниже 7,02), РСО 2 (свыше 7,33 кПа), РО 2 (ниже 10,66 кПа), концентрация калия (свыше 5,5 ммоль/л), мочевины (свыше 7,5 ммоль/л), хлоридов (свыше 110 ммоль/л), глюкозы (снижение с 1,2 до 0,8 ммоль/л при тяжелой гипоксии плода) (Г.П. Максимов, 1989). Надежным признаком гипоксии плода является увеличение в 2.5 раза и больше содержания в околоплодных водах b -глюкуронидазы. М. Hagamani и соавторами (1979) обнаружили, что концентрация эстрогенов и хорионического маммотропина в околоплодных водах при гипоксии и гипотрофии плода значительно снижается.

В последние годы незаменимым методом диагностики патологических состояний плода является его ультразвуковое исследование и биометрия плаценты . Истончение ее (до 2 см) или утолщение (свыше 5 см) в последний месяц, беременности свидетельствует о развивающейся плацентарной недостаточности (Л. С. Персианинов, В. Н. Демидов, 1982). Эхография позволяет также диагностировать ряд патологических состояний плаценты. Большое распространение получило определение так называемого биофизического профиля плода , который включает комплексную оценку 5-ти параметров:

Дыхательные движения плода,

Двигательная активность плода,

Мышечный тонус плода,

Количество околоплодных вод,

Нестрессовый тест (НСТ) при кардиотокографии.

В модификации Vintzileos’а (1987) добавлен 6-й параметр - степень зрелости плаценты по Grannum’у. По мнению многих исследователей, комплексная оценка "биофизического профиля" плода позволяет получать наиболее объективную информацию о его жизнедеятельности . Установлено, что прогностическая ценность положительного результата при определении "биофизического профиля" плода составляет 90%. F. Manning и соавт . (1981) разработали специальную балльную систему оценки этого показателя (по анологии со шкалой Апгар). По данным R. Richter (1984), частота неблагоприятных исходов беременности для плода при оценке 10 баллов составляет 6%, 8 баллов - 13% , 6 баллов - 30%, 4 балла – 75%, 2 балла - 100%. По мнению А. М. Vintzileos и соавт. (1987), основными ошибками в трактовке данных "биофизического профиля" плода, приводящими к неправильной тактике ведения беременности, являются:

Выбор тактики ведения беременности, основанный только на подсчете баллов без учета клинических данных в каждом конкретном случае;

Принятие решения о тактике ведения беременности без учета данных предшествующего изучения "биофизического профиля" плода и давности его проведения;

Оценка состояния плода только на основании результатов ультразвукового исследования без использования данных НСТ;

Недостаточная квалификация исследователя.

Manning и соавт . (1981) предлагают следующую акушерскую тактику в зависимости от суммы баллов при определении "биофизического профиля" плода. Оценка в 8-10 баллов свидетельствует о нормальном состоянии плода. Повторное исследование плода нужно проводить только у беременных группы высокого риска перинатальной патологии через 1-2 недели. При оценке 4-6 баллов акушерская тактика определяется с учетом признаков зрелости плода и подготовленности родовых путей.

В случаях недостаточной зрелости плода и отсутствия подготовленности родовых путей исследование повторяют через 24 ч. При получении повторного неблагоприятного результата необходимо проведение терапии кортикостероидами с последующим родоразрешением через 48 ч. При наличии признаков зрелости плода показано досрочное родоразрешение.

Оценка 0-2 балла является крайне неблагоприятным признаком и служит показанием для быстрого бережного родоразрешения. При отсутствии признаков зрелости плода родоразрешение необходимо проводить после 48-часовой подготовки кортикостероидами.

Кардиотокография (КТГ) позволяет объективно оценить характер сердечной деятельности плода и сократительную активность матки. Вместе с тем многими исследованиями доказано, что неправильная интерпретация данных, полученных при КТГ, ведет к гипердиагностике гипоксических состояний, что, в свою очередь, приводит к неоправданному росту частоты оперативного родоразрешения путем кесарева сечения. Для устранения субъективизма, присущего визуальной оценке кардиотокограмм, даже при применении специальных систем балльной оценки, в последние годы разработаны и внедрены в практику автоматизированные компьютерные системы оценки кардиотокограмм.

Метод ультразвуковой допплерометрии , с помощью которого осуществляют прямые измерения кровотока в различных сосудистых зонах системы мать-плацента-плод в динамике позволяет оценивать состояние маточно-плацентарного кровотока и поэтому имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Проведенные многочисленные исследования доказывают, что комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет улучшить диагностику и выбор оптимальной акушерской тактики при ФПН. Была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, основанная на оценке кривых скоростей кровотока в маточных артериях и артериях пуповины (Стрижаков А.Н. и соавт.1989). Согласно этой классификации выделяют три степени тяжести гемодинамических нарушений:

I степень:

А - нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохранном плодово-плацентарном кровотоке.

Б - нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранном маточно-плацентарном кровотоке.

II степень: одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических изменений (сохранен конечно-диастолический кровоток).

III степень: критические нарушения плодово-плацентарного кровотока (отсутствие кровотока или реверсный диастолический кровоток) при сохранном или нарушенном маточно-плацентарном кровотоке.

Отмечена прямо-пропорциональная с высоким коэффициентом корреляции зависимость между степенью гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод и частотой задержки развития плода, внутриутробной гипоксией, оперативным родоразрешением путем операции кесарева сечения, тяжелым состоянием новорожденного и перинатальными потерями. Следует отметить, что при динамическом наблюдении не отмечена нормализация или улучшение показателей гемодинамики при IА, II и III степени нарушения маточно-плацентарно-плодового кровотока. Нормализация плодово-плацентарного кровотока отмечена только при I Б степени, обычно у беременных с угрозой прерывания беременности.

В настоящее время нет достаточных оснований и убедительных данных, чтобы считать оправданным использование допплерографии в качестве скринингового метода в акушерской практике. Однако неоспоримым является тот факт, что допплеровское исследование маточно-плацентарного и плодового кровотока имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Наибольшее внимание исследователей привлекает оценка гемодинамики плода и маточно-плацентарного кровотока при ФПН. Это обусловлено, во-первых, тем, что ФПН является одной из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности, во-вторых, в патогенезе рассматриваемой патологии ведущую роль играют гемодинамические нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. Хотя гемодинамические нарушения, которые могут быть выявлены при допплерометрическом исследовании, отмечены в подавляющем большинстве наблюдений ФПН, не все формы ФПН сопровождаются существенными изменениями маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. С этим, по-видимому, бывает связано большинство ложноотрицательных результатов допплерометрии при этой патологии. Поэтому следует еще раз подчеркнуть необходимость комплексного учета данных трех основных взаимодополняющих методов исследования в акушерской клинике: эхографии, КТГ и допплерометрии. (Медведев М.В. Клиническое руководство по УЗД, II том, 1996).

Не менее ценным диагностическим методом патологических состояний плода является определение кислотно-основного состояния крови плода, взятой из сосудов кожи предлежащей головки (проба Залинга ). В I период родов снижение рН до 7,2 расценивают как субкомпенсированный ацидоз, ниже 7,2 - декомпенсированный ацидоз, что свидетельствует о гипоксии плода. Состояние декомпенсированного ацидоза в сочетании с изменениями частоты сердечных сокращений является надежным признаком гипоксии плода, при котором требуется немедленное родоразрешение (Л. Б. Маркин, 1989).

Комплексное исследование позволяет достоверно определять степень страдания плода и своевременно проводить лечение ФПН.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ФПН включает в себя терапию основного заболевания, а также комплекс мероприятий, направленных на улучшение маточно-плацентарного кровообращения и обменных процессов в фетоплацентарном комплексе.

Компенсированные формы ФПН не требуют специфической терапии. Достаточно провести обычные антигипоксические мероприятия и обеспечить клеточные процессы пластическим и энергетическим материалом (глюкоза, аскорбиновая кислота, галаскорбин, сигетин, эстрогены, аминокислоты).

Субкомпенсированные формы ФПН подлежат интенсивной терапии, включающей препараты, которые стимулируют синтез циклического аденозинмонофосфата: метилксантины (теофиллин, эуфиллин, трентал, папаверин, но-шпа), а также b -адреномиметики (алупент, партусистен), стимуляторы биосинтеза белка (токоферола ацетат, эссенциале, фенобарбитал, зиксорин); средства защиты биомембран (полиненасыщенные жирные кислоты - эссенциале, линетол; стероидные гормоны - эстрадиол дипропионат) на фоне избирательного улучшения маточно-плацентарного кровообращения (сигетин, премарин).

Недопустимо одновременно вводить большое количество лекарственных средств. Следует выбирать препараты, оказывающие влияние сразу на несколько звеньев адаптационных реакций, и ограничивать назначение медикаментов, нарушающих биоэнергетику плаценты, в частности митохондриальную дыхательную активность (окситоцин, предион).

В. Е. Радзинским (1982) предложена следующая схема лечения хронической ФПН:

Глюкоза - 1000 мл 5 % р-р в/в капельно ежедневно или через день.

Трентал - 5 мл или эуфиллин 10 мл 2,4 % р-ра в/в капельно в р-ре глюкозы ежедневно.

Эссенциале - 5 мл в/в капельно ежедневно или линетол 20 мл 3 раза в день.

Токоферола ацетат (витамин Е) - 1 мл 30 % р-ра в/м1 раз в день.

Бриканил или орципреналина сульфат (алупент) -0,5 мг в 500 мл 5 % р-ра глюкозы в/в капельно медленно, со скоростью 5-7 капель в1 мин.

Р-ры аминокислот (альвезин, аминон) в/в капельно и/или энпит белковый по 1 столовой ложке 3 раза в день.

Цитохром С (Cyto-Mack) 30 мг в/в.

Актовегин 80 мг в/в.

Лечение проводят в течение 10-12 дней под контролем состояния фетоплацентарного комплекса. За 2-3 нед до родов необходимо начать ежедневное внутривенное или внутримышечное введение 4-6 мл 1 % раствора сигетина, а за 7-10 дней до родов - 1-2 мл 0,1 % раствора эстрадиола дипропионата или фолликулин из расчета 300 МЕ/кг массы тела. Параллельно с препаратами эстрогенов назначают и другие средства комплексной дородовой подготовки.

Хроническая декомпенсированная ФПН, даже поддающаяся комплексной терапии, при наличии жизнеспособного плода является показанием к кесареву сечению. Следует лишь отметить, что кесарево сечение при хронической ФПН следует проводить только в тех стационарах, где имеются все условия для выхаживания новорожденных (соответствующая аппаратура, круглосуточные дежурства неонатолога и реаниматолога). В противном случае заболеваемость и смертность новорожденных при оперативном родоразрешении не на много отличаются от таковых при влагалищном родоразрешении, и риск операции становится неоправданным.

К сожалению, далеко не все беременные женщины в течение 9 месяцев наслаждаются своим «интересным» положением. Некоторым будущим мамам, чтобы сохранить ребенка, приходится лежать на поддержке или несколько раз в неделю посещать женскую консультацию. Например, при фетоплацентарной недостаточности (ФПН) требуется постоянный контроль гинеколога, потому как это состояние может спровоцировать кислородное голодание у плода. Более подробно о ФПН при беременности мы расскажем далее.

Отметим, что фетоплацентарная недостаточность в различной степени диагностируется у каждой третьей будущей мамы, поэтому данная проблема весьма актуальна. При ФПН у беременной женщины происходят структурные изменения и нарушения функций плаценты, что вызывает гипоксию у плода и отрицательно сказывается на его развитии.

Медики разделяют фетоплацентарную недостаточность по срокам беременности, по своему течению, по степени тяжести и по виду нарушений плода. Рассмотрим каждую из категорий детально.

ФПН по срокам

Первичная фетоплацентарная недостаточность диагностируется при нарушении прикрепления и строения плаценты до 4 месяцев беременности. Чаще всего возникает на фоне гормональных нарушений, изменений матки, ранних абортов.

Вторичная фетоплацентарная недостаточность возникает при полностью сформированной плаценте на сроке после 4 месяцев. Причинами ее становится , воспалительные изменения в структуре плаценты при инфекционных заболеваниях.

ФПН по своему течению

Фетоплацентарная недостаточность может проходить в острой и хронической форме. В первом случае преждевременная отслойка плаценты возникает из-за резкого нарушения плацентарно-маточного кровотока, во втором — изменения проходят постепенно.

ФПН по виду нарушений развития плода

Компенсированная форма фетоплацентарной недостаточности не оказывает негативного воздействия на плод, поэтому он развивается нормально. Субкомпенсированная ФПН характеризуется отставанием роста плода. Декомпенсированная ФПН — плод отстает в развитии на месяц и более, наблюдаются сильные нарушения сердцебиения, высока вероятность гибели ребенка.

ФПН по степени тяжести нарушений

Первая степень характеризуется нормальным кровотоком в артериях пуповины, но могут наблюдаться нарушения в кровотоке матки. Первая «б» степень свидетельствует о патологии кровотока в артериях пуповины. Вторая степень диагностируется при нарушениях в пуповинных и маточных артериях. Третья — достигнуты критические значения в артериях пуповины.

Причины ФПН

Существует ряд факторов, которые провоцируют фетоплацентарную недостаточность при беременности:

серьезные хронические заболевания будущей мамы: патология щитовидной железы, порок сердца, сахарный диабет, бронхиальная астма;
инфекции дыхательных путей, венерические и вирусные заболевания;
осложненное течение беременности ( , резус-конфликт, гестоз);
неправильное прикрепление плаценты;
патология матки ( , миома, хронический эндометрит);
аборты, самопроизвольные выкидыши;
стрессы и переутомление;
курение при беременности;
плохая экология и условия жизни;
возраст женщины: после 35 лет и до 18 лет.

Диагностика и лечение ФПН

Фетоплацентарную недостаточность диагностируют только с помощью специальных исследований. Однако женщины, которые столкнулись с подобной патологией, отмечают, что основным признаком ФПН является сначала чрезмерная активность малыша, а потом снижение количества его шевелений.

Отсутствие роста живота в динамике, несоответствие высоты маточного дна сроку беременности — тоже являются признаками ФПН. Диагностика фетоплацентарной недостаточности осуществляется при помощи УЗИ, а также допплерографом и кардиотокографом.

К сожалению, лекарственных средств, позволяющих мгновенно излечить ФПН, не существует. Главной целью терапии является улучшение газообмена, восстановление маточно-плацентарного кровообращения и нормализация тонуса матки. Из медикаментозных препаратов могут назначаться Курантил, Актовегин, Гинипрал, капельницы с магнезией.

Тяжелые формы фетоплацентарной недостаточности требуют незамедлительного интенсивного лечения в условиях стационара. Лечение проводится в течение месяца с последующим наблюдением врача на протяжении 6-8 недель.

Специально для - Ира Романий