Гестоз у ребенка после рождения. Гестоз у беременных - симптомы и лечение. Беременность после гестоза

В специализированной литературе тема гестоз при беременности: последствия для ребенка детально описана. Патологическое состояние характеризуется нарушением нормальной работы органов и систем человеческого тела. В роли катализатора выступает беременность. С момента зарождения новой жизни в чреве матери, организм испытывает трудности, связанные с адаптацией к новому «жильцу». На этом фоне на сцену выходят всевозможные причины, ухудшающие состояние здоровья.

Внимательно следим за здоровьем: причины гестоза

Активное научно-техническое развитие медицины не помогло найти ответ на множество вопросов. Среди них, что именно провоцирует токсикоз. Существует лишь несколько более или менее научно подтвержденных точек зрения.

Одна из теорий говорит о том, что организм не может быстро адаптироваться к появлению новой жизни внутри него. Подобно тому, как не свежая пища вызывает интоксикацию, нечто похожее происходит с плодом.

У данной точки зрения есть множество сторонников и противников.

Оба лагеря сходятся в одном, есть несколько факторов-риска, которые повышают вероятность развития гестоза:

пристрастие к табаку и алкоголю;
гестоз бывает чаще, если речь идет о многоплодной беременности;
отмечается задержка полового развития;
первая беременность;
токсикоз связан с патологией в формировании половых органов;
неправильное питание;
неблагоприятные условия проживания;
наличие хронических инфекций;
ранее проведенные аборты;
наследственная предрасположенность;
беременность у женщин до 18 лет часто заканчивается гестозом;
наличие постоянных стрессов.

В современной медицине считается, что гестоз возникает под воздействием внутренних и внешних факторов. При этом ученые не могут с большой степенью вероятностью сказать, какой именно фактор сыграет решающую роль. Избежать нежелательного развития событий поможет визит в кабинет врача.

Болезнь заявила о себе: как распознать гестоз при беременности

Степень выраженности клинических проявлений зависит от срока беременности. Если недуг активизировался в течение первых 10-12 недель, симптоматика носит яркий характер. Начинается все с приступов тошноты и рвоты. Возникают они вне зависимости от количества потребленной пищи. После этого женщина страдает от головокружения и слюнотечения.

Как только гестоз достигает своего пика, представительница прекрасной половины человечества начинает часто нервничать и срываться на близких ей людях.

К эмоциональной неустойчивости добавляется нарушение вкуса и обаяния. Перечисленные клинические проявления достаточны для того, чтобы врач поставил верный диагноз.

Сложнее это сделать, если недуг активизировался в середине беременности.

В этом случае клиническая картина выглядит следующим образом:

отечность рук и ног;
отек живота;
появление водянки;
повышается артериальное давление;
токсикоз влияет на увеличение концентрации белка в урине.

Далеко не сразу медик может распознать у беременных токсикоз. Сложность вносит эффект спонтанности. Необходимо провести обследование и взять анализы. На основании собранной информации становится проще исключить другие заболевания, чья клиническая картина похожа на токсикоз.

Принимаем необходимые меры: если гестоз у ребенка

Только профилактика способна уберечь малыша от множественных проблем со здоровьем. Если необходимые меры не были предприняты, стоит готовиться к затяжной борьбе. В первую очередь страдает нервная и сердечно-сосудистая система. На втором месте по частоте поражения находится головной мозг.

Токсикоз на любой стадии беременности опасен. Для того чтобы предотвратить неблагоприятные последствия на этапе внутриутробного развития, врач прибегает к кесаревому сечению.

Список основных медицинских показаний выглядит следующим образом:

эклампсия в любой форме;
почечная недостаточность;
кома;
патологические изменения в области сетчатки – если потерять драгоценное время, будущая мама рискует остаться слепой;
наличие иных акушерских патологий;
кровоизлияние в мозг – даже если не возможно точно определить площадь поражения, необходимо ускорить процесс появления ребенка в этом мире;
нарушение работы печени.

Перечисленные случаи не являются истинной в последней инстанции. Врач самостоятельно принимает решение, какое терапевтическое средство целесообразно использовать. В том случае, если подтверждена прямая угроза жизни и здоровью плода, на последней неделе производится кесарево сечение.

Защищаем организм: профилактика гестоза при беременности

Помимо этого, будущие родители ребенка должны сдать анализы. Делать это нужно в обязательном порядке.

Клинически доказано, что неполная совместимость партнеров становится причиной токсикоза. Уменьшить потенциальный вред для плода и матери поможет профилактика.

полноценное питание;
отказ от физических нагрузок;
минимальное количество стрессов и нервных напряжений;
дыхательная гимнастика;
необходимо контролировать артериальное давление;
своевременная диагностика и лечение хронических заболеваний;
нужно контролировать органы, которые расположены под постоянно увеличивающимся плодом;
спокойный сон и постепенное пробуждение поможет предотвратить токсикоз.

Чем опасен гестоз при беременности: последствия для ребенка (видео)

Гестоз является формой защитной реакции организма на появление плода. Помимо этого, спровоцировать интоксикацию могут вредные привычки, неправильное питание или экологически неблагоприятные условия проживания. Чем позже проявления патологическое состояние, тем сложнее его диагностировать. В связи с этим, не нужно откладывать поход в кабинет врача.

(поздние токсикозы беременных, ПТГ) – патологические состояния второй половины беременности, характеризующиеся триадой основных симптомов: отеки (скрытые и видимые), протеинурия (наличие белка в моче), гипертензия (стойкое повышение артериального давления). Сопровождается расстройствами функций жизненно-важных систем: сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, гемостаза. По степени тяжести нарушений различают претоксикоз, водянку беременных, нефропатию беременных, преэклампсию и эклампсию. Могут явиться причиной материнской и детской смертности.

Общие сведения

Гестозом или поздним токсикозом беременных называется осложненное течение III триместра беременности, характеризующееся развитием глубоких нарушений в жизненно важных органах и системах, особенно в сосудистом русле и кровообращении. Гестоз начинает развиваться после 18-20 недель беременности, а выявляется чаще всего после 26-28 недели. Гестоз сопровождает 20-30% беременностей и является одной из самых частых причин осложненных родов (в 13-16% случаев), в том числе, материнской смертности и гибели плода. По клиническим формам гестоза различают водянку, нефропатию, преэклампсию и эклампсию беременных. Клинические формы гестоза также могут являться последовательными стадиями единого патологического процесса, начинаясь с отеков при водянке беременных и постепенно развиваясь в самую тяжелую форму – эклампсию .

Поздние токсикозы беременных разделяют на чистые и сочетанные гестозы. Чистый гестоз развивается на фоне беременности у женщин, не страдающих сопутствующими заболеваниями, а сочетанный – у женщин, имеющих в анамнезе различные заболевания. Неблагоприятное течение гестоза наблюдается у беременных, страдающих гипертонической болезнью , почечной патологией (пиелонефрит , гломерулонефрит), заболеваниями желчевыводящих путей и печени (дискенезии, ранее перенесенный гепатит), эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, поджелудочной железы), нарушениями липидного обмена.

Причины гестоза

Осложнения гестоза

Развитие осложнений гестоза всегда сопряжено с гибелью беременной и плода. Течение гестоза может осложниться развитием почечной и сердечной недостаточности , отека легких, кровоизлияниями в печень, надпочечники, почки, кишечник, селезенку, поджелудочную железу.

Характерными осложнениями гестоза являются преждевременное отслоение нормально расположенной плаценты, плацентарная недостаточность, ведущая к задержке развития, гипоксии и гипотрофии плода. При тяжелом течении гестоза может развиваться HELLP-синдром , название которого является аббревиатурой симптомов: H - гемолиза, EL - повышения уровня печеночных ферментов, LP - снижения уровня тромбоцитов.

Лечение гестоза

Основными принципами лечения возникшего гестоза являются: осуществление госпитализации и соблюдение лечебно-охранительных мероприятий, устранение нарушений в функционировании жизненно важных органов и систем, бережное и быстрое родоразрешение. Амбулаторное лечение гестоза допускается лишь при I стадии водянки. Беременные с тяжелыми гестозами (нефропатией, преэклампсией, эклампсией) госпитализируются в стационары с наличием реанимационного блока и отделения для недоношенных детей . В особо тяжелых случаях гестоза показано досрочное прерывание беременности.

Лечебные мероприятия при гестозе направлены на профилактику и лечение осложненной беременности и внутриутробных нарушений плода (гипоксии , гипотрофии и задержки развития) путем нормализации:

деятельности центральной нервной системы;
циркуляции, свертываемости, вязкости крови;
обменных процессов;
состояния сосудистой стенки;
показателей артериального давления;
водно-солевого обмена.

Продолжительность лечения гестоза зависит от степени выраженности его проявлений. При легкой степени нефропатии госпитализация осуществляется не менее, чем на 2 недели, при средней степени – на 2-4 недели с учетом состояния плода и беременной с последующей выпиской под наблюдение в женской консультации. Тяжелые формы гестозов (нефропатии, преэклампсии и эклампсии) лечатся в стационаре под наблюдением реаниматологов вплоть до родоразрешения.

Досрочное родоразрешение при гестозе показано при стойкой нефропатии средней тяжести, если эффект от лечения отсутствует в течение 7-10 дней; тяжелых формах гестоза в случаях безуспешности мероприятий интенсивной терапии на протяжении 2-3 ч; нефропатии, сопровождающейся задержкой развития и роста плода на фоне проводимого лечения; эклампсии и ее осложнениях.

Самостоятельные роды при гестозах беременных допускаются при удовлетворительном состоянии роженицы, эффективности проводимой терапии, отсутствии внутриутробных нарушений развития плода по результатам кардиомониторного и ультразвукового исследований. Отрицательная динамика в состоянии беременной с гестозом (повышение показателей артериального давления, наличие мозговых симптомов, нарастание гипоксии плода) служит показанием к оперативному родоразрешению.

Профилактика гестоза

Факторами, предрасполагающими к развитию гестоза, являются: наследственная предрасположенность, хроническая патология внутренних органов у беременной (почек, сердца, печени, сосудов), резус-конфликт , многоплодная беременность , крупный плод , беременность у женщины старше 35 лет. Профилактика гестоза у женщин с факторами риска должна проводиться с начала II триместра беременности.

С целью предотвращения развития гестоза у беременных рекомендуется организация рационального режима отдыха, питания, двигательной активности, пребывания на свежем воздухе. Даже при нормальном развитии беременности необходимо ограничение употребления жидкости и соли, особенно во второй ее половине. Важной составляющей профилактики гестоза является ведение беременности на протяжении всего срока: ранняя постановка на учет, регулярные посещения, контроль массы тела, артериального давления, лабораторные исследования мочи и т. д. Назначение медикаментозной профилактики при гестозах зависит от сопутствующих заболеваний и проводится по индивидуальным показаниям.

Гестоз — патология беременности, которая относится к наиболее угрожающим осложнениям как для матери, так и для плода. Гестоз характеризуется глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем. По данным разных авторов, частота развития гестоза у беременных в нашей стране колеблется от 7 до 16 % .

В структуре смертности беременных, рожениц и родильниц тяжелые формы гестоза занимают одно из первых мест .

Роды, устраняя причину заболевания, не препятствуют сохранению и прогрессированию изменений в органах и системах женщины после беременности. При этом увеличивается риск развития осложнений в послеродовом периоде, возникновения гестоза при повторной беременности, формирования экстрагенитальной патологии .

В настоящее время гестоз в 70 % случаев развивается у беременных с экстрагенитальной патологией .

Гестоз — синдром полиорганной функциональной недостаточности, возникающий или обостряющийся в связи с беременностью. В его основе лежит нарушение механизмов адаптации организма женщины к беременности.

По нашему мнению, говоря о развитии гестозов, следует согласиться с заключением большинства ученых о сочетанном воздействии ряда факторов на организм беременной: нейрогенных, гормональных, иммунологических, плацентарных, генетических.

Известно, что в плаценте, печени и почках человека содержатся общие антигены . Возникновение антител к плаценте, печени и почкам плода в силу перекрестных реакций приводит к иммунологической альтерации этих органов материнского организма и нарушению их функции, что наблюдается при поздних гестозах .

Генетическая теория гестозов предполагает аутосомно-рецессивный путь наследования заболевания . Замечено, что среди дочерей женщин с преэклампсией число заболеваний гестозами в 8 раз выше, чем в нормальной популяции .

В качестве пускового механизма гестозов сторонники плацентарной теории упоминают гуморальные факторы плацентарного происхождения . На ранних стадиях гестации происходит торможение миграции трофобласта в артерии. При этом в извитых маточных артериях не наблюдается трансформации мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов по мере прогрессирования гестации предрасполагают их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии . Гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса на фоне нарушения кровотока, вызывает локальное поражение эндотелия, которое в дальнейшем приобретает генерализованный характер. Повреждению эндотелия в развитии гестоза в настоящее время принято отводить одно из существенных мест .

Основными маркерами дисфункции эндотелия при позднем гестозе являются тромбоксан А2, простациклин, фактор Виллебранда, фибронектин, тканевой активатор плазминогена и его ингибитор, эндотелиальный релаксирующий фактор, циркулирующие в крови клетки эндотелия . Авторы пришли к заключению, что при увеличении срока гестации, нарастании тяжести позднего гестоза количество циркулирующих в крови эндотелиоцитов увеличивается.

При проведении электронной микроскопии в мазках крови у пациенток с эклампсией было обнаружено большое количество эндотелиальных клеток, отмечались их набухание на фоне увеличенной проницаемости плазмолеммы и признаки повреждения клеток в виде вакуолизации цитоплазмы, набухания и просветления матрикса митохондрий, конденсации хроматина .

Повреждение эндотелия способствует развитию изменений, лежащих в основе гестоза — повышению проницаемости сосудов и их чувствительности к вазоактивным веществам, потере их тромборезистентных свойств с формированием гиперкоагуляции, с созданием условий для генерализованного вазоспазма. Генерализованный вазоспазм приводит к ишемическим и гипоксическим изменениям в жизненно важных органах и нарушению их функции .

На фоне спазма сосудов микроциркуляции изменяются реологические и коагуляционные свойства крови, развивается хроническая форма синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови. Одной из причин развития ДВС крови является дефицит антикоагулянтов — эндогенного гепарина и антитромбина III, снижение которых, по данным ряда авторов , соответствует тяжести гестоза. Основу хронического течения ДВС при гестозах составляет повсеместное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в органах.

Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови, в развитии гипоперфузии органов важную роль играет гиповолемия — в основном за счет низкого объема циркулирующей плазмы (ОЦП) . Низкие значения ОЦП при гестозах обусловлены генерализованной вазоконстрикцией и снижением сосудистого русла, повышенной проницаемостью сосудистой стенки с выходом части крови в ткани. Сосудистые и внесосудистые изменения приводят к снижению тканевой перфузии и развитию гипоксических изменений в тканях, о чем свидетельствует снижение тканевого парциального напряжения кислорода в тканях в 1,5-2 раза — в зависимости от степени тяжести заболевания .

Авторы некоторых работ предполагают, что пусковым механизмом развития полиорганной недостаточности при гестозе (как и при сепсисе, токсико-аллергическом дерматите, послеоперационном синдроме и др.) является синдром системного воспалительного ответа, в развитии которого выделяют три стадии . Для первой стадии в ответ на повреждающий фактор (иммунный или неиммунный агент) характерна локальная продукция активированными клетками цитокинов, которые представляют собой многочисленные медиаторы (лимфокины, монокины, тимозины и др.), являющиеся посредниками межклеточных взаимодействий и регуляторами кроветворения, иммунного ответа. Для второй стадии характерны активизация цитокинами макрофагов, тромбоцитов, увеличение продукции гормона роста. При этом развивается острофазовая реакция, которая контролируется противовоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами.

В случае недостаточной функции регулирующих гомеостаз организма систем повреждающее действие цитокинов и других медиаторов нарастает. Это влечет за собой нарушение проницаемости и функции капилляров эндотелия, формирование отдаленных очагов системного воспаления и развитие органной дисфункции, что характерно для третьей стадии синдрома системного воспалительного ответа.

По последним данным (И. С. Cидорова и соавт., 2005), в развитии гестоза и острого эндотелиоза ведущую роль играют нейроспецифические белки головного мозга плода . Это обусловлено тем, что в организме матери отсутствует толерантность к этим белкам, обладающим свойствами аутоантигенов и при проникновении в кровоток матери вызывающим образование антител. Появление в крови матери антигенов нейроспецифических белков обусловлено нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера . Одним из важнейших патогенетических звеньев, приводящих к нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера, является аутоиммунное поражение мозга, которое приводит к развитию тяжелых форм заболевания во время беременности и родов, а также обусловливает развитие осложнений в течение трехлетнего послеродового периода .

Не отрицая значимости поражения центральной нервной системы, почек, матки и других органов, которое развивается при гестозах, хотелось бы подчеркнуть роль изменений печени, возникающих в связи с развитием гепатоза или HELLP-синдрома . Актуальность изучения этих патологических состояний связана с тем, что до сих пор не существует окончательно разработанных критериев их диагностики и терапии, и в 50-70 % они приводят к летальному исходу .

Печень является органом, в котором протекают многочисленные обменные реакции. Она занимает центральное место не только в процессах промежуточного обмена углеводов, белков, азота и т. д., но и в синтезе белков, окислительно-восстановительных реакциях, обезвреживании чужеродных веществ и соединений .

Динамическое развитие гестационного процесса, приводя к увеличению нагрузки на орган, подвергает печень функциональному стрессу, который ни к каким особым изменениям в ней не приводит. Вместе с тем необходимо иметь в виду, что печень, истощая свои резервные возможности по мере прогрессирования беременности, становится уязвимой.

В этот период целесообразно особое внимание обращать на функциональное состояние гепатобилиарной системы, играющей существенную роль в патогенезе тяжелых форм гестоза . При этом изменение большинства параметров может быть зафиксировано еще на доклиническом этапе, что позволяет прогнозировать развитие печеночной недостаточности. Кроме того, наблюдая за физиологически протекающей беременностью, следует учитывать влияние прогестерона на тонус и моторику желчевыводящих путей, способствующее возникновению холелитиаза и холестаза даже у здоровых женщин .

При физиологически протекающей беременности, как указывают авторы , со стороны печени наблюдаются определенные изменения, носящие чисто функциональный характер и не вызывающие нарушения общего состояния беременных .

Для беременных с физиологическим течением гестации характерно увеличение активности щелочной фосфатазы за счет дополнительного синтеза фермента плацентой, повышенное содержание холестерина, триглицеридов. На 6-е сутки послеродового периода у здоровых родильниц, независимо от метода родоразрешения, все показатели функционального состояния печени возвращаются к норме .

У беременных с гестозом отмечается нарушение функциональной активности печени, проявляющееся гиперферментемией, изменением пигментного, липидного, белкового, углеводного метаболизма и тромбоцитопенией, явлениями иммунодефицита, степень выраженности которых соответствует тяжести заболевания. Изменения показателей состояния печени у большинства беременных с гестозом не сопровождаются клиническими признаками ее заболевания .

Имеющиеся в литературе данные свидетельствуют о том, что нарушение функционального состояния печени при тяжелых формах гестоза достигает максимума и сохраняется в течение 24-48 ч после родов .

При гестозе в печени, как в органе с развитой капиллярной системой, в той или иной степени всегда развивается глубокое нарушение микроциркуляции и хроническая тканевая гипоксия . При этом ее состояние, по мнению автора , по клинико-биологическим показателям характеризуется синдромом печеночно-клеточной недостаточности.

У больных с нетяжелыми формами гестоза при исследовании биопсийного материала значительных изменений в печени не обнаруживается. При тяжелых формах гестоза развивается мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов при отсутствии некроза, набухание цитоплазмы, изменения печеночной паренхимы . Однако даже в самых легких случаях имеются признаки нарушения функционального состояния печени. Прежде всего происходит закономерное изменение белковообразовательной и детоксикационной функций печени . По данным ряда исследований , с увеличением степени тяжести гестоза нарастает гипопротеинемия, выражающаяся в снижении альбуминовых фракций и повышении глобулиновых (IgG, IgA, IgE), повышении уровня циркулирующих иммунных комплексов.

Установлено, что при гестозе резко угнетена антитоксическая функция печени, клеточный и гуморальный иммунитет . Пигментная и углеводная функции нарушаются менее всего. Повышение билирубина отмечается лишь при преэклампсии — в основном за счет фракции непрямого билирубина . При тяжелых формах гестоза обнаруживаются гиперхолестеринемия и повышение активности трансаминаз .

Исследования свидетельствуют о том, что активность индикаторных ферментов печени при гестозе может как повышаться, так и значительно снижаться. При этом, по данным автора , различные системы гепатоцитов повреждаются в разной степени, некоторые могут продолжать функционировать даже при очень тяжелом течении гестоза. Видимо, это зависит от исходного состояния органа.

По данным большинства авторов , клинически поражение печени протекает малосимптомно или развивается только при развернутой картине тяжелого гестоза (острый жировой гепатоз или HELLP-синдром), тогда как более легкие степени остаются незамеченными.

Бедность клинических проявлений патологии печени при гестозе, по мнению М. А. Репиной , диктует необходимость разработки надежных лабораторных критериев оценки тяжести ее поражения.

Вопрос, действительно ли перенесенный гестоз повышает вероятность развития различных заболеваний в дальнейшем, интересует многих исследователей. Однако результаты клинико-эпидемиологических исследований весьма противоречивы (Г. М. Савельева, 2003; В. Л. Печерина и соавт., 2000).

Таким образом, в настоящее время отсутствует единое мнение об отдаленных последствиях перенесенного гестоза и возникновении или прогрессировании каких-либо экстрагенитальных заболеваний в дальнейшем. Тем не менее можно предполагать, что глубокие изменения в органах и системах (полиорганная недостаточность), возникающие как следствие патогенеза гестоза, не прекращаются после родоразрешения и могут явиться причиной развития экстрагенитальных осложнений в дальнейшем.

Диагностика заболеваний печени у беременных представляет определенные трудности. Это связано с тем, что клиническая картина заболевания у беременных с гестозом нередко изменяется, болезнь может протекать атипично. Во второй половине беременности определение границ печени и ее пальпация затруднены вследствие заполнения брюшной полости растущей маткой; во время беременности изменяются и биохимические показатели крови, вследствие чего интерпретация функциональных проб печени у беременных требует определенной коррекции. Самые современные методы исследования (радионуклидное сканирование печени, спленопортография, лапароскопия, пункционная биопсия печени) являются небезопасными для беременных, и выполнить их мы можем только после родоразрешения .

Исходя из вышеизложенных патогенетических особенностей гестоза, алгоритм диагностики нарушений печени складывается из определения ее морфологических и функциональных изменений.

До настоящего времени показатели сыворотки крови являются основными критериями клинической диагностики печеночно-клеточной недостаточности . В связи с этим необходимо изучение биохимических показателей сыворотки крови. В качестве критерия оценки проницаемости плазмолеммы и повреждения гепатоцитов выступает определение уровня ферментативной активности аланинаминотрансферазы — цитозольного фермента гепатоцитов, а также ферментов, связанных с различными структурами клеток: аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы . Также необходимо определить показатели клеточного (субпопуляции Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов) и гуморального иммунитета (IgG, IgA, IgM, IgE) для оценки тяжести иммунодефицита.

Исследование морфологических изменений представляет собой оценку результатов ультразвукового исследования печени и желчного пузыря; при этом определяется плотность стенки желчного пузыря, печени, пузырной желчи, измерение объема и толщины стенок желчного пузыря. Ультразвуковую диагностику жирового гепатоза производят путем регистрации ультразвуковой плотности различных участков печеночной паренхимы путем эходенситометрии, что на основании патологического изменения специально введенного коэффициента затухания позволяет диагностировать жировой гепатоз .

Гепатобилисцинтиграфия — комплексное исследование функционального и органического состояния гепатобилиарной системы , включающее оценку билисинтетической и билиэкскреторной функций печени, концентрационной и моторной функций желчного пузыря, проходимости желчных путей. Исследование высокоинформативно у пациентов с воспалительными и обменными заболеваниями печени, желчного пузыря, желчно-каменной болезнью, дискинезиями билиарного тракта, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, абдоминальным синдромом неясной этиологии и др. .

Несомненно, большое внимание ученых привлекает состояние фагоцитарной системы печени, поскольку отмечено серьезное влияние функции ретикулоэндотелиальной системы на течение различных заболеваний .

Таким образом, имеющиеся в литературе данные о функциональном состоянии печени у женщин, перенесших гестоз противоречивы, так как были получены при анализе небольшого и неоднородного количества клинических наблюдений и, кроме того, часто ограничены характеристикой одной из функций печени.

На основании комплексного анализа выявленных с помощью современных методов исследования морфологических и функциональных изменений качественных и количественных показателей можно наиболее точно диагностировать морфофункциональные изменения печени у женщин, перенесших нефропатию, что позволит решить некоторые спорные вопросы практического акушерства при ведении женщин с данной патологией в послеродовом периоде.

С нашей точки зрения, исследование показателей функции печени позволит диагностировать ее повреждение на ранних стадиях до клинических симптомов, осуществить контроль проводимой терапии, добиться восстановления функционального состояния печени в послеродовом периоде, прогнозировать течение гестоза, а также возможные осложнения при повторных беременностях.

В связи с этим необходима коррекция схем лечения в послеродовом периоде с включением патогенетически обоснованных простых и безопасных эфферентных методов.

С целью коррекции иммунного статуса у женщин, перенесших гестоз, проводят терапию иммуномодулирующим препаратом полиоксидоний (Иммафарма), обладающим иммунокоррегирующей, детоксикационной, мембраностабилизирующей активностью и способствующим физиологической и репаративной регенерации печени . Применяется в дозе 6 мг в физиологическом растворе по одной инъекции в день в течение 8 дней, затем в поддерживающей дозе по 6 мг 1 раз в неделю в течение 1 мес (в зависимости от выраженности патологического процесса).

Наиболее перспективным направлением лечения метаболических нарушений функций печени можно считать длительную липидокорригирующую терапию вазелин-пектиновой эмульсией ФИШант С (ПентаМед) 1 раз в неделю в течение 2-12 мес, с обязательным применением комбинированных растительных гепатотропных препаратов: гепабене (Рациофарм), в дозе 1 капсула

3 раза в день — и восстановлением микробиоценоза толстой кишки пробиотиками: хилак форте (Рациофарм) в дозе 40-60 капель в день, полибактерин (Алфарм) — по 2 таблетки 3 раза в день в течение 10 дней.

Литература

Глухова Г. Н., Салов Н. А., Чеснокова И. И. Механизмы нарушения гуморальной и гормональной регуляции базального сосудистого тонуса при гестозе//Проблемы беременности. 2004. № 8. С. 19-23.
Егорова А. Е. Особенности течения послеродового периода у родильниц, перенесших гестоз: автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2002.
Кантемирова З. Р. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода при холестерозе желчного пузыря: автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2000.
Клинические лекции по акушерству и гинекологии/под ред. А. Н. Стрижакова, А. И. Давыдова, Л. Д. Белоцерковцева. М.: Медицина, 2004. 620 с.
Кузьмин В. Н., Серобян А. Г. Острый жировой гепатоз беременных в практике акушера-гинеколога//Лечащий Врач. № 5. 2003. С. 12-19.
Кулаков В. И., Мурашко Л. Е., Бурлев В. А. Клинико-биохимические аспекты патогенеза гестозов//Акушерство и гинекология. 1995. № 6. С. 3-5.
Медвединский И. Д., Юрченко Л. Н., Пестряева Л. А. и др. Современная концепция полиорганной недостаточности при гестозе//Перинатальная анестезиология и интенсивная терапия матери и новорожденного. Екатеринбург, 1999. С. 25-32.
Назаренко Г. И., Кишкун А. А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. М.: Медицина, 2002.
Печерина В. Л., Мозговая Е. В. Профилактика позднего гестоза// Русский медицинский журнал. 2000. № 3. С. 52-56.
Полиоксидоний — новый отечественный активатор иммунитета с выраженными дезинтоксикационными свойствами//Медикаменты и фармпрепараты. 1999. № 3 (23). С. 20-22.
Репина М. А. Гестоз как причина материнской смертности// Журнал акушерства и женских болезней. 2000. Т. XLIX. Вып. 1. С. 45-50.
Савельев В. С., Петухов В. А., Коралкин А. В. Внепеченочные билиарные дисфункции при липидном дистресс-синдроме: этиопатогенез, диагностика и принципы лечения//Русский медицинский журнал. 2002. № 9. С. 77-84.
Савельева Г. М., Кулаков В. И., Серов В. Н. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестозов: мед. указания. № 99/80. М., 1999.
Савельева Г. М., Шалина Р. И. Гестоз в современном акушерстве// Русский медицинский журнал. 2000. № 6. С. 50-53.
Свешников П. Д. Электронная микроскопия циркулирующих в крови эндотелиальных клеток при беременности, осложненной гестозом//Актуальные вопросы физиологии и патологии репродуктивной функции женщины. СПб., 1999. С. 404-405.
Серов В. Н. Эклампсия. М.: МИА, 2002.
Сидорова И. С. Гестоз. Монография. М.: Медицина, 2003.
Сидорова И. С., Дмитриева Т. Б., Чехонин В. П. и др. Роль нейроспецифических белков плода в развитии гестоза//Вопросы гинекологии, акушерства и перинаталогии. 2005. Т. 4. № 3. С. 24-30.
Торчинов А. М., Хашукоева А. З., Петухов В. А. и др. Возможные факторы риска холестеринового холецистолитиаза у женщин репродуктивного периода//Акушерство и гинекология. 2000. № 6. С. 37-39.
Чернуха Е. А. Родовой блок. М.: Триада-Х, 2003. 709 с.
Черный В. И., Галолу С. И., Кабанько Т. П. и др. Лабиринты гестоза//Здоровье. Киев, 2001.
Чехонин В. П., Рябухин И. А., Белопасов В. В. и др. Иммуноферментный анализ антител к нейроспецифическим белкам в оценке состояния функции ГЭБ//Иммунология. 1997. Т. 2. С. 67-69.
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. М.: Гэотар, Медицина, 1999.
Шехтман М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. М.: Триада-Х, 1999. 815 с.
Song C., Song J. C., Han J. et al. Preeclampsia — eclampsia. Pathogenesis, diagnosis and treatment//Br. J. Obstet. Gynecol. 1998; 74: 1065-1071.
Fadigan A. B., Sealy D. P., Schneider E. F. Preeclampsia: progress and puzzle//Am. Fam. Physician. 1996; 49: 849-856.
Friedman S. A. Preeclampsia, eclampsia and HELLP-syndrome//Br. J. Obstet. Gynecol. 1998; 71: 1244-1247.
Roberts J. M., Redman C. W. Pre-eclampsia: more than pregnancy-induced hypertension//Lancet. 1996; 341: 1447-1451.
Schwab R. Preeclampsia/Eclampsia//Br. J. Obstet. Gynecol. 1998; 76: 1055-1065.
Saftlas A. F., Olson D. R., Franks A. L. et al. Epidemiology of preeclampsia and eclampsia//Am. J. Obstet. Gynecol. 1998; 163: 460-465.

В. А. Кахраманова
А. М. Торчинов, доктор медицинских наук, профессор
В. К. Шишло , кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, РМАПО, Москва

Довольно часто беременность сопровождается различными патологическими состояниями. В нашей статье мы расскажем, что такое гестоз, почему он возникает, каким образом развивается, опишем его признаки, поговорим о диагностике, лечении и профилактике этого состояния.

Гестоз при беременности – осложнение гестационного периода. Оно развивается во время вынашивания ребенка, при родах или в первые дни после них. Гестоз сопровождается выраженным нарушением работы жизненно важных органов. В основе этого состояния лежит нарушенное приспособление организма женщины к беременности. В результате каскада реакций возникает спазм сосудов во всех тканях, нарушается их кровоснабжение, развивается дистрофия. Поражаются нервная система, сердце и сосуды, плацента и плод, почки и печень.

Актуальность проблемы

Гестоз у беременных развивается в 12-15% случаев. Это главная причина смерти женщин в третьем триместре беременности. При развитии этого осложнения на поздних сроках и

в родах гибнет до трети всех детей. У женщин после перенесенного осложнения страдают почки, развивается хроническая артериальная гипертензия.

Чем опасен гестоз для плода? Он вызывает внутриутробную гипоксию (нехватку кислорода) и задержку роста. Последствия гестоза для ребенка – отставание в физическом и умственном развитии.

В современных условиях все чаще встречаются атипичные гестозы. Они характеризуются преобладанием одного симптома, ранним началом, ранним формированием недостаточности плаценты. Недооценка тяжести состояния при этом приводит к запоздалой диагностике, несвоевременному лечению и позднему родоразрешению.

Классификация

Классификация гестоза разработана недостаточно. В России чаще всего пользовались делением заболевания на следующие виды:

водянка беременных (с преобладанием отеков);
нефропатия легкой, средней и тяжелой степени;
преэклампсия;
эклампсия.

Основным недостатком этой классификации является нечеткость термина «преэклампсия», не позволяющая уточнить тяжесть состояния.

Сегодня гестоз делят на формы в соответствии с Международной классификацией болезней 10 пересмотра:

О10: гипертензия (высокое давление), существовавшая до беременности и осложнившая течение вынашивания, родов, послеродового периода;
О11: существовавшее раньше высокое давление с присоединением протеинурии (белка в моче);
О12: появление при беременности отеков и белка в моче при нормальном давлении;
О13: развитие при беременности высокого давления при отсутствии белка в моче;
О14: возникшая при беременности гипертония в сочетании с большим количеством белка в моче;
О15: эклампсия;
О16: неуточненная гипертензия.

Эта классификация решает некоторые рабочие моменты диагностики и лечения, однако не отражает процессов, протекающих при этом в организме.

При «чистом» гестозе патология возникает у ранее здоровой женщины. Этот вид наблюдается лишь у 10-30% женщин. Сочетанные формы протекают тяжело. Они развиваются на фоне имеющихся ранее заболеваний: гипертонической болезни, патологии почек и печени, метаболического синдрома (ожирение, инсулинорезистентность), эндокринной патологии (сахарный диабет, гипотиреоз и другие).

Это состояние характерно только для периода вынашивания плода. Гестоз после родов проходит, за исключением тяжелых осложнений. Это говорит о том, что источник проблем – именно плод и плацента. Гестоз бывает только у человека. Это заболевание не встречается у животных, даже у обезьян, поэтому его нельзя изучить в эксперименте. С этим связано большое количество теорий и вопросов касательно природы этого состояния.

Почему возникает гестоз

Рассмотрим основные современные теории развития этого состояния:

Кортико-висцеральная теория. Согласно ей, гестоз очень похож на невротическое состояние с нарушением работы коры мозга и последующим повышением сосудистого тонуса. Подтверждением такой теории является увеличение частоты заболевания у беременных после психических травм, а также данные, полученные с помощью электроэнцефалографии.
Эндокринная теория рассматривает неправильно протекающую беременность как хронический стресс, который вызывает перенапряжение и истощение всех эндокринных систем организма, в том числе регулирующих тонус сосудов.
Иммунологическая теория утверждает, что ткань трофобласта (наружной оболочки плода, формирующей плаценту) является слабым антигеном. Организм вырабатывает соответствующие антитела, которые также взаимодействуют с клетками почек и печени женщины. В результате поражаются сосуды этих органов. Однако аутоиммунные процессы фиксируются не у всех женщин с гестозом.
Генетическая теория основана на том факте, что у женщин, чьи матери перенесли гестоз, патологическое состояние развивается в 8 раз чаще, чем в среднем. Ученые активно ищут «гены эклампсии».
Плацентарная теория основное значение отводит нарушению формирования плаценты.
Тромбофилия и антифосфолипидный синдром могут быть причиной поражения сосудистых стенок во всем организме, а также они ведут к нарушению формирования плаценты.

Ученые считают, что единой теории происхождения гестоза пока не выработано. Наиболее перспективными признаны иммунологическая и плацентарная версии.

Значительно повышают риск гестоза следующие факторы:

Экстрагенитальные заболевания, а именно гипертоническая болезнь, метаболический синдром, болезни почек и желудочно-кишечного тракта, частые простудные заболевания и эндокринная патология.
Многоплодная беременность.
Перенесенный ранее гестоз.
Возраст женщины младше 18 и старше 30 лет.
Плохие социальные условия.

Как развивается заболевание

Начало болезни возникает еще в самые ранние сроки беременности. При имплантации (внедрении) зародыша в стенку матки артерии, расположенные в мышечном слое, не изменяются, а остаются в «добеременном» состоянии. Возникает их спазм, поражается внутренняя оболочка сосудов – эндотелий. Эндотелиальная дисфункция – важнейший пусковой фактор гестоза. Она приводит к выбросу мощных сосудосуживающих веществ. Одновременно повышается вязкость крови, в спазмированных сосудах образуются микротромбы. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).

Спазм сосудов ведет к снижению объема крови, циркулирующей в организме. В результате рефлекторно увеличивается тонус периферических сосудов. Снижается интенсивность кровотока во всех органах, в том числе в почках, печени, сердце, головном мозге и плаценте. Эти нарушения вызывают клиническую картину гестоза.

Симптомы гестоза

Внешними признаками обычно проявляется гестоз второй половины беременности. Однако мы выяснили, что заболевание развивается значительно раньше. Ранний гестоз считают доклинической стадией, которую можно выявить с помощью специальных тестов:

измерение давления с интервалом 5 минут в положении женщины лежа на боку, на спине, снова на боку. Тест положительный, если диастолическое («нижнее») давление меняется больше чем на 20 мм рт. ст.;
нарушение маточно-плацентарного кровотока по данным ;
снижение числа тромбоцитов менее 160× 10 9 /л;
признаки повышенной свертываемости крови: повышение агрегации тромбоцитов, снижение активированного частичного тромбопластинового времени, увеличение концентрации фибриногена в крови;
уменьшение концентрации антикоагулянтов, в частности, собственного гепарина;
уменьшение относительного числа лимфоцитов до 18% и ниже.

Если у женщины находят два-три из перечисленных признаков, ей необходимо лечение по поводу гестоза.

Классические признаки гестоза, появляющиеся во второй половине беременности и особенно в 3 триместре:

отеки;
артериальная гипертензия;
протеинурия.

Гестоз характеризуется многообразием вариантов его течения. Классическая триада встречается лишь у 15% женщин, а один из трех симптомов – у трети пациенток. Больше половины больных страдают затяжными формами заболевания.

Один из самых ранних признаков заболевания – избыточный прирост массы тела. Обычно он начинается с 22 недели гестации. В норме любая женщина в сроке до 15 недель должна еженедельно прибавлять не более 300 г. Затем у пациенток моложе 30 лет эта прибавка должна составлять не более 400 граммов в неделю, у более старших женщин – 200-300 граммов.

Повышение артериального давления обычно возникает на 29 неделе. Для более точного диагноза следует соблюдать все правила измерения, регистрировать давление на обеих руках, правильно подбирать размер манжеты.

Отеки при гестозе связаны с задержкой натрия, снижением концентрации белков в крови, накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена. Отеки могут быть только на ногах, распространяться на стенку живота или охватывать все тело. Признаки скрытых отеков:

выделение основного объема мочи в ночные часы;
уменьшение количества выделяемой мочи по сравнению с объемом употребленной жидкости;
избыточный прирост массы тела;
«симптом кольца» — женщине становится мало ее обручальное или другое привычное кольцо.

Протеинурия – выделение белка с мочой. Оно вызвано повреждением почечных клубочков в результате нехватки кислорода и спазма сосудов. Выделение более 1 грамма белка в любой порции мочи – опасный признак. Одновременно снижается уровень белка в крови.

Тяжелые формы заболевания

Особую опасность для матери и ребенка представляет нарушение функции нервной системы – преэклампсия и эклампсия.

Симптомы преэклампсии:

головная боль в затылке и висках;
«пелена», «мушки» перед глазами;
боли в верхней половине живота и в правом подреберье;
тошнота и рвота, жар, зуд кожи;
заложенность носа;
сонливость или повышенная активность;
покраснение лица;
сухой кашель и осиплость голоса;
плаксивость, неадекватное поведение;
ухудшение слуха, затруднение речи;
озноб, одышка, лихорадка.

При прогрессировании этого состояния развивается эклампсия – судорожный припадок, сопровождающийся кровоизлияниями и отеком мозга.

Осложнения

Поздний гестоз может вызвать тяжелые осложнения, которые могут привести даже к смерти матери и ребенка:

эклампсия и кома после нее;
внутримозговое кровоизлияние;
острая почечная недостаточность;
дыхательная недостаточность;
отслойка сетчатки и потеря зрения у беременной;
преждевременная ;
геморрагический шок и ДВС-синдром.

Встречаются более редкие формы, осложняющие гестоз. Это так называемый HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных.

HELLP-синдром включает в себя гемолиз (распад эритроцитов), снижение числа тромбоцитов, отвечающих за свертываемость крови, и нарушение работы печени с повышением в крови ее ферментов. Это осложнение возникает преимущественно после 35 недели беременности, особенно на фоне нефропатии, и часто вызывает гибель женщины и плода.

Симптомы развиваются быстро. Женщина начинает жаловаться на головную боль, рвоту, боль в животе или в правом подреберье. Появляется желтуха, кровоточивость, пациентка теряет сознание, у нее начинаются судороги. Возникает разрыв печени с кровотечением в брюшную полость, отслойка плаценты. Даже если женщину срочно прооперировать, из-за нарушений свертывания крови она может погибнуть в послеоперационном периоде от сильного кровотечения.

Острый жировой гепатоз беременных развивается преимущественно при первой беременности. В течение 2-6 недель женщину беспокоят слабость, отсутствие аппетита, боли в животе, тошнота и рвота, снижение веса, кожный зуд. Затем развивается недостаточность печени и почек, которая проявляется желтухой, отеками, маточным кровотечением и гибелью плода. Часто возникает печеночная кома с нарушением работы головного мозга.

Оценка тяжести состояния

Согласно российской классификации, тяжесть заболевания определяется состоянием почек.

Гестоз 1 степени обычно сопровождается отеками голеней, небольшой протеинурией, повышением артериального давления до 150/90 мм рт. ст. При этом плод развивается нормально. Такое состояние возникает обычно в 36-40 недель.

Гестоз 2 степени характеризуется появлением отеков на животе, протеинурией до 1 г/л, повышением давления до 170/110 мм рт. ст. Может отмечаться гипотрофия плода 1 степени. Такая форма возникает в 30-35 недель.

Диагностика тяжелой формы основана на следующих признаках:

повышение артериального давления до 170/110 мм рт. ст. и выше;
выделение белка в количестве более 1 грамма на литр мочи;
уменьшение объема мочи до 400 мл в сутки;
распространенные отеки;
нарушение кровотока в артериях матки, головного мозга и почек;
задержка развития плода;
нарушение свертываемости крови;
повышение активности печеночных ферментов;
развитие в срок до 30 недель.

При таком тяжелом состоянии необходимо лечение в стационаре.

Лечение гестоза

Основные направления терапии:

лечебно-охранительный режим;
родоразрешение;
восстановление функций внутренних органов.

Женщине назначаются следующие препараты:

успокаивающие, седативные (валериана, пустырник), в тяжелых случаях – транквилизаторы и нейролептики (Реланиум, Дроперидол), барбитураты, средства для наркоза;
антигипертензивные средства (преимущественно антагонисты кальция – Амлодипин, бета-блокаторы – Атенолол, а также Клофелин, Гидралазин и другие);
сульфат магния, обладающий гипотензивным, противосудорожным, успокаивающим действием;
восполнение объема цикрулирующей крови с помощью внутривенных вливаний;
дезагреганты (Курантил) и антикоагулянты (Фраксипарин) под строгим контролем свертывания крови;
антиоксиданты (витамины С, Е, Эссенциале).

Медикаментозное лечение при легкой степени можно проводить в течение 10 дней, при средней тяжести – до 5 дней, при тяжелом состоянии – до 6 часов. При неэффективности лечения необходимо срочное родоразрешение.

Родоразрешение при гестозе проводят через естественные родовые пути или с помощью операции кесарева сечения. Женщина может родить сама при легкой степени болезни, хорошем состоянии плода, отсутствии других заболеваний, эффекте от медикаментов. В более тяжелых случаях применяют плановую операцию. При тяжелых осложнениях (эклампсия, почечная недостаточность, отслойка плаценты и так далее) проводят экстренное кесарево сечение.

После кесарева сечения медикаментозное лечение продолжают до полного восстановления всех функций организма. Женщин выписывают домой не ранее чем через 7-15 дней после родов.

Профилактика гестоза при беременности

Беременная женщина должна избегать нервных и физических перегрузок, полноценно отдыхать, не принимать медикаменты без назначения врача. Питание должно быть полноценным, по возможности гипоаллергенным. Резкое ограничение жидкости и диета со сниженным содержанием соли не показаны. Лишь в тяжелых случаях почечной недостаточности пациентке рекомендуют уменьшить количество употребляемого с пищей белка.

Залог предупреждения гестоза – регулярное наблюдение у врача, контроль веса, артериального давления, анализов крови и мочи. При необходимости проводится госпитализация женщины в дневной стационар или в санаторий, где проводится профилактическое лечение.

При ухудшении состояния, появлении отеков, головной боли, болей в правом подреберье пациентка должна как можно скорее обратиться к врачу. Самолечение при этом недопустимо. Нелеченный острый гестоз – непосредственная угроза жизни матери и ребенка.

24.10.2008

Гестоз беременных (его еще называют поздним токсикозом) — это осложнение беременности, которое возникает во второй ее половине и характеризуется нарушением функций жизненно важных органов и систем. К сожалению, гестоз является одной из распространенных проблем: его признаки выявляются у 13-16% будущих мам.

Гестоз подразделяют на водянку беременных, нефропатию беременных, преэклампсию и эклампсию. Гестоз, который развивается у беременных на фоне видимого благополучия и при отсутствии каких-либо заболеваний, квалифицируется как "чистый гестоз" и встречается у 20-30% беременных. При возникновении гестоза на фоне имеющегося заболевания (гипертоническая болезнь, заболевания почек, печени, патология эндокринной системы, нарушения жирового обмена) он квалифицируется как сочетанный.

Проявления гестоза

Водянка беременных характеризуется стойкими отеками вследствие задержки жидкости в организме и является одним из ранних симптомов гестоза. Различают скрытые и явные отеки. О скрытых отеках свидетельствует патологическая (более 300-400 г за неделю) или неравномерная еженедельная прибавка массы тела.

Вследствие снижения выделения мочи и задержки жидкости в организме быстро нарастает масса тела, отмечается преобладание ночного мочевыделения над дневным. Обычно отеки начинают образовываться в области лодыжек и постепенно распространяются вверх. В некоторых случаях одновременно начинает отекать и лицо. Утром отеки менее заметны, потому что во время ночного отдыха жидкость равномерно распределяется по всему телу. За день отеки спускаются на ноги и низ живота. Даже при выраженных отеках общее состояние и самочувствие беременных, как правило, остается хорошим. Диагностика водянки беременных основывается на обнаружении отеков, результатах взвешивания, сопоставлении количества выпи той и выделенной жидкости за сутки - женщина должна выделять не меньше, чем выпивает.

Нефропатия характеризуется сочетанием трех симптомов: отеки, повышение артериального давления, наличие белка в моче. Могут также отмечаться и два симптома в различных сочетаниях. Нефропатия беременных обычно развивается на фоне предшествующей ей водянки. Повышение артериального давления до 135/85 мм рт. ст. и выше является одним из важных клинических признаков нефропатии. Важное значение имеют исходные показатели артериального давления. Об артериальной гипертензии беременных свидетельствует повышение систолического артериального давления (первая цифра) на 30 мм рт. ст. от исходного, а диастолического (вторая цифра) - на 15 мм рт. ст. и выше. Особое значение имеет увеличение диастолического давления, которое прямо пропорционально снижению плацентарного кровотока и уменьшению снабжения плода кислородом.

Нефропатия представляет опасность для здоровья беременных, рожениц и родильниц в связи с тем, что она может перейти в эклампсию (судорожный приступ с нарушением функции всех органов и систем), вызвать тяжелые нарушения функции жизненно важных органов, а также создает предпосылки для таких осложнений, как преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, преждевременные роды, кровотечения, гипоксия плода (недостаточное поступление кислорода), смерть плода.

Тяжелые осложнения гестоза (кровотечение, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, гибель плода) в большей степени обусловлены не высоким артериальным давлением, а его резкими колебаниями.

Наличие белка в моче (протеинурия) - один из наиболее характерных признаков гестоза. Прогрессирующее увеличение белка в моче свидетельствует об ухудшении течения заболевания. Одновременно с наличием перечисленных симптомов у беременных уменьшается объем выделяемой мочи. Суточное количество мочи снижается до 400-600 мл и менее. Чем меньше выделяется мочи, тем хуже прогноз заболевания. Чем длительнее протекает нефропатия, тем хуже прогноз состояния беременных и исходы беременности.

Преэклампсия проявляется преимущественным нарушением микроциркуляции в центральной нервной системе. Эта разновидность гестоза, кроме типичной триады симптомов, характеризуется чувством тяжести в затылке, головными болями, болями в области желудка, в правом подреберье, тошнотой, рвотой, нарушением зрения. Одновременно с перечисленными признаками могут иметь место нарушения памяти, бессонница или сонливость, раздражительность, безразличие, вялость. Отмечается также ослабление зрения, мелькание "мушек" или искр, "пелена" перед глазами, что является следствием нарушения кровообращения в затылочной части коры головного мозга и поражения сетчатки.

Для преэклампсии характерны следующие признаки: систолическое артериальное давление 160 мм рт. ст. и выше; диастолическое артериальное давление 110 мм рт. ст. и выше; содержание белка в моче 5 г в сутки и более); уменьшение объема выделяемой мочи (менее 400 мл); мозговые и зрительные нарушения, тошнота, рвота, уменьшение количества тромбоцитов (клеток крови, отвечающих за свертываемость крови), снижение активности свертывающей системы крови, нарушение функции печени.

Эклампсия - тяжелая стадия гестоза, при которой, кроме симптомов, характерных для нефропатии и преэклампсии, развиваются приступы судорог. Появление судорожного припадка эклампсии чаще всего провоцируется внешними раздражителями (ярким светом, резким звуком, болью, стрессовой ситуацией). Приступ судорог, как правило, продолжается 1-2 минуты.

После припадка пациентка лежит без сознания. Через некоторое время сознание возвращается, но она ничего не помнит о случившемся, жалуется на головную боль и общую разбитость. В ряде случаев бессознательное состояние не прерывается и переходит через некоторое время в следующий припадок. Припадков может быть несколько. Прогноз неблагоприятный при развитии после припадка глубокой комы (состояния, при котором отсутствует сознание, частично утрачивается координирующая функция головного мозга), что свидетельствует об отеке мозга, а также о возможных кровоизлияниях. В ряде случаев может иметь место бессудорожная форма эклампсии. При этом пациентка жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах. Неожиданно она впадает в коматозное состояние на фоне высокого артериального давления.

Явные видимые отеки по их распространенности различаются по степеням:

I степень - отеки голеней;
II степень - отеки голеней и живота;
III степень - отеки ног, передней стенки живота и лица;
IV степень - генерализованные - распространенные на ноги, туловище, руки, лицо.

Причины и механизмы развития гестоза

Причины возникновения гестоза весьма разнообразны. В этой связи предложено несколько теорий развития этого осложнения. Так, по одной из теорий, гестоз обусловлен нарушением взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми образованиями, что выражается рефлекторными изменениями в сосудистой системе и нарушением кровообращения.

Важное значение для развития гестозов имеет нарушение гормональной регуляции функций жизненно важных органов и систем. Значительная роль в развитии гестоза отводится иммунологической несовместимости тканей матери и плода. Ряд ученых придерживается мнения о возможности наследственной предрасположенности в возникновении гестоза. Однако большинство исследователей считают, что не существует единого механизма развития гестоза, а имеет место комбинированное воздействие различных повреждающих факторов в развитии данной патологии.

С точки зрения возможных механизмов развития гестоза важное значение отведено спазму всех сосудов, что приводит к нарушению кровообращения в органах и тканях и расстройству их функции. Отражением спазма сосудов является повышение артериального давления. Не менее важное значение отводится поражению внутреннего слоя сосудов - эндотелия. Повреждение эндотелия приводит к уменьшению в нем синтеза веществ, влияющих на тонус сосудов и на свертывающую систему крови, и изменению чувствительности к ним со стороны сосудистой стенки.

В организме также синтезируется целый ряд других веществ, регулирующих тонус сосудов. Под действием повреждающих факторов нарушается баланс между веществами, которые обеспечивают расширение и сужение сосудов в пользу последних, что приводит к спазму сосудов. На фоне происходящих изменений активируется процесс внутрисосудистого свертывания крови, нарушаются свойства текучести крови, повышается ее вязкость. Затрудняется циркуляция крови в сосудах, что сопровождается образованием тромбов, и происходит снижение снабжения тканей матери и плода кислородом.

Наряду с происходящими изменениями снижаются показатели функции сердечно-сосудистой системы беременной. В связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки на фоне поражения эндотелия сосудов происходит выход жидкой части крови в ткани, что проявляется в виде отеков.

Гестоз сопровождается тяжелым нарушением функции почек, что имеет различные проявления, начиная от появления белка в моче и заканчивая острой почечной недостаточностью - состоянием, при котором почки не справляются со своей работой. При гестозе также нарушается и функция печени, что сопровождается расстройством кровообращения в ее тканях, очаговыми некрозами (участками омертвения) и кровоизлияниями. Отмечаются также функциональные и структурные изменения в головном мозге: нарушения микроциркуляции, появление тромбов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток, мелкоточечные или мелкоочаговые кровоизлияния, отек с повышением внутричерепного давления. При гестозе у беременных имеют место и выраженные изменения в плаценте, которые являются причиной развития хронической гипоксии и задержки развития плода. Эти изменения сопровождаются снижением плодово-плацентарного кровотока.

Как выявляют гестоз?

Диагностика гестоза основана на оценке анамнестических данных (данных о заболеваниях женщины, течении данной беременности), жалобах пациентки, результатах клинического объективного исследования и лабораторных данных. Для уточнения ситуации и объективной оценки состояния пациентки обязательно оценивают:

свертывающие свойства крови;
общий анализ крови;
биохимические показатели крови;
общий и биохимический анализ мочи;
соотношение потребляемой и выделяемой жидкости;
величину артериального давления;
изменение массы тела в динамике;
концентрационную функцию почек;
состояние глазного дна.

При подозрении на гестоз проводят ультразвуковое исследование, допплерометрию. Необходимы также дополнительные консультации терапевта, нефролога, невропатолога, окулиста.

Лечение гестоза

К основным принципам лечения гестоза относятся: создание лечебно-охранительного режима, восстановление функции жизненно важных органов, быстрое и бережное родоразрешение.

При водянке I степени возможно проведение лечения в условиях женских консультаций. При водянке II-IV степени лечение осуществляется в условиях стационара. Беременных с нефропатией тяжелой степени, преэклампсией, эклампсией целесообразно госпитализировать в стационары при многопрофильных больницах, которые имеют реанимационное отделение и отделение для выхаживания недоношенных детей.

Лечение гестоза включает в себя комплекс мероприятий:

диета с ограничением жидкости (800-1000 мл в сутки) и соли, обогащенная белками и витаминами;
создание лечебно-охранительного режима (включая успокаивающие препараты);
инфузионная, или внутривенная, терапия (ее цель - улучшение кровообращения в мелких сосудах, в том числе в сосудах плаценты). Объем вливаний составляет до 1400 мл в сутки (используют Реополиглюкин, препараты плазмы и т.д.);
гипотензивная терапия - лечение, направленное на снижение артериального давления (дибазол, магнезия, нитраты, ганглиоблокаторы для управляемой гипотензии, антагонисты кальция, апрессин);
профилактика плацентарной недостаточности (актовегин, витамины Е, В6, В12, С, метионии).

Назначаются успокаивающие, мочегонные препараты, а также лекарства, снижающие артериальное давление и улучшающие кровоток.

Длительность лечения определяется степенью тяжести гестоза и состоянием плода. При нефропатии легкой степени продолжительность лечения в стационаре должна составлять не менее 2 недель, при средней - от 2 до 4 недель, в зависимости от состояния плода. Пациентка может быть выписана из стационара с рекомендациями продолжить лечение под наблюдением врача женской консультации. При тяжелой нефропатии и наличии эффекта от лечения оптимальным является наблюдение и лечение в условиях стационара до родоразрешения. Лечение тяжелой нефропатии, преэклампсии и эклампсии проводят совместно с реаниматологами в отделении интенсивной терапии.

Показаниями к досрочному родоразрешению (обычно оно проводится путем кесарева сечения) являются:

нефропатия средней степени при отсутствии эффекта от лечения в течение 7-10 дней;
тяжелые формы гестоза при безуспешности проведения интенсивной терапии в течение 2-3 часов;
нефропатия, независимо от степени тяжести, при задержке развития плода и отсутствии его роста на фоне лечения;
преэклампсия, эклампсия и ее осложнения.

Родоразрешение через естественные родовые пути проводится при наличии соответствующих условий: при удовлетворительном состоянии пациентки и эффекте от лечения, при отсутствии внутриутробного страдания плода по данным ультразвукового и кардиомониторного исследования.

Профилактика гестоза

Мероприятия, направленные на профилактику развития гестоза, следует проводить у пациенток группы риска по развитию данной патологии. К факторам риска относятся: нарушение жирового обмена, гипертоническая болезнь, патология почек, заболевания эндокринной системы, инфекционные заболевания, сочетанная патология внутренних органов (то есть наличие нескольких заболеваний).

Профилактика гестоза в группе риска начинается во II триместре беременности. При этом необходима организация рационального режима отдыха и питания: достаточный сон (около 8 часов в сутки), регулярные прогулки, важно поддержание хорошего настроения, создание спокойного эмоционального фона. Важен регулярный контроль за состоянием матери и плода для выявления самых ранних признаков, свидетельствующих о начале гестоза. Медикаментозная профилактика направлена на оптимизацию функции нервной системы, печени, почек, обменных процессов. Важно обеспечить нормальное состояние свертывающей системы крови. Продолжительность курса медикаментозной профилактики составляет в среднем 3-4 недели.