Что такое экстрагенитальная патология. Беременность и экстрагенитальная патология. Пороки сердца у беременных

страницы: 5-11

Часть І. Определение, систематизация, клиническая значимость и проблемы, связанные с экстрагенитальной патологией

В.И. Медведь, д.мед.н., профессор, заведующий отделением внутренней патологии беременных ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины»

Untitled

Экстрагенитальная патология (ЭГП) – это многочисленная группа разнообразных и разнозначимых болезней, синдромов, состояний у беременных женщин, объединенных лишь тем, что они не являются гинекологическими заболеваниями и акушерскими осложнениями беременности.

Такое определение ЭГП как группы разнообразных и разнозначимых нозологий показывает неудачность данного термина, поскольку его собирательность основана на принципе «от обратного»: нозологии объединены тем, что «НЕ являются…». Отсюда вытекает более важный недостаток: ЭГП объединяет патологии, которые вне беременности относятся к компетенции совершенно разных специалистов – представителей многих самостоятельных клинических дисциплин. И все-таки автор считает термин «экстрагенитальная патология» полезным и имеющим глубокий клинический смысл. Этот смысл заключается в выделении раздела акушерства, не являющегося исключительной компетенцией акушера-гинеколога. Иными словами, классический тандем «врач и пациент» в клинике ЭГП трансформируется в обязательное трио «два врача и пациент», а конкретно – акушер-гинеколог, специалист по профилю экстрагенитального заболевания беременной и сама беременная женщина. Во многих случаях этим специалистом может быть терапевт, имеющий опыт работы с беременными, знающий физиологию беременности и особенности течения болезней в гестационный период. Таких терапевтов необходимо специально готовить, именно они должны входить в штат женских консультаций, родильных домов, тем более – в штат специализированных отделений ЭГП беременных. Однако когда возникает необходимость оказания беременной пациентке высококвалифицированной медицинской помощи (например выполнение кардиохирургической или нейрохирургической операции, проведение гемодиализа, изменение способа сахароснижающей терапии, ликвидация нарушений уродинамики и мн. др.), естественно, привлекается узкий специалист.

Считается, что распространенность ЭГП среди беременных женщин растет. Между тем строгой статистики, основанной на эпидемиологических исследованиях, в нашей стране нет. По тем заболеваниям, по которым имеются официальные данные МЗ Украины, напротив, в последние годы наблюдается стабилизация или даже тенденция к снижению показателей. Так, если в 2003 г. анемия наблюдалась у 38,4% беременных, то в 2010-м – у 26,4%, болезни системы кровообращения – у 6,7 и 6,2%, мочеполовой системы – у 16,7 и 14,6% женщин соответственно. Вместе с тем распространенность всех видов ЭГП в популяции беременных весьма высока и составляет (несмотря на молодой возраст) не менее 50%.

Поскольку к ЭГП относится огромное множество разнозначимых заболеваний, очень важно в клинических целях разделить ее на значимую и незначимую или точнее на малозначимую. К малозначимым или незначимым видам ЭГП относятся те болезни или состояния, при которых показатели материнской и перинатальной смертности, частота осложнений беременности, родов и послеродового периода, перинатальная заболеваемость не отличаются от общепопуляционных. Иными словами, это такая патология, которая практически не влияет на течение и исходы беременности, состояние плода и новорожденного.

Значимая ЭГП – многочисленная группа болезней или состояний, которые в различной степени влияют на вышеуказанные показатели.

Основная опасность ЭГП заключается в том, что она может стать причиной материнской смерти. Ниже мы отдельно остановимся на этом наиболее неблагоприятном варианте клинической значимости этой патологии, а здесь лишь укажем, что существуют болезни, при которых риск беременности для жизни женщины запредельно высок. Причем это касается даже тех стран, где современная медицина, как говорят, творит чудеса. В первую очередь это относится к синдрому крайне высокой легочной гипертензии (материнская летальность достигает 50%), цианотическим врожденным порокам сердца, дилатационной кардиомиопатии, феохромоцитоме, острому лейкозу, некоторым другим заболеваниям. Разумеется, к материнской смерти могут привести и митральный стеноз, и пневмония, и вирусный гепатит В, и туберкулез, и сахарный диабет (список можно было бы продолжать очень долго), но в этих случаях, помимо самой болезни, вероятнее всего, значительную роль играют неквалифицированные действия врачей или неадекватное поведение женщины (самолечение, позднее обращение к врачу, отказ от предложенной помощи).

ЭГП может существенно влиять на состояние плода и таким образом повышать перинатальную заболеваемость и смертность. К наиболее перинатально значимым патологиям относятся сахарный диабет, артериальная гипертензия, гломерулопатии, некомпенсированная дисфункция щитовидной железы и другие.

ЭГП часто приводит к развитию акушерских осложнений течения беременности и родов, а также может обусловливать необходимость неестественного абдоминального способа родоразрешения, что также существенно повышает вероятность многих осложнений.

Как уже говорилось, ЭГП – это множество разнообразных заболеваний. Поэтому возникает настоятельная необходимость их систематизации. С нашей точки зрения, всю ЭГП можно разделить на не связанную с беременностью, или первичную, и связанную с беременностью, вторичную (рис. 1). Первая, в свою очередь, делится на хроническую, существовавшую до наступления беременности, и острую, впервые возникшую во время беременности. Хроническая ЭГП представлена множеством заболеваний, среди которых наибольшее значение в акушерстве имеют сердечно-сосудистые, бронхолегочные, печени, почек, эндокринные и др. К острой ЭГП относятся инфекционные заболевания, пневмония, хирургические болезни, гемобластозы. Конечно, при беременности у женщины может развиться и любое другое заболевание, в т.ч. такое, которое в будущем у нее сохранится, перейдя в хроническую форму (гломерулонефрит, системная красная волчанка, тиреотоксикоз и т.п.), однако для клиники ЭГП оно является острым, впервые возникшим у ранее здоровой женщины.

Особую группу составляет вторичная ЭГП, которая включает состояния, этиологически связанные с беременностью и, как правило, проходящие по ее окончании. В большинстве случаев известно, за счет каких анатомических, физиологических или биохимических изменений, присущих самой беременности, возникает то или иное состояние. Эта вторичность по отношению к беременности подчеркивается и в самих названиях этих состояний присутствием термина «беременность» или производного от него. Наиболее частые и наиболее значимые виды вторичной ЭГП: анемия беременных, гестационная гипертензия, гестационный диабет, гестационный пиелонефрит, тромбоцитопения беременных, холестатический гепатоз беременных (акушерский холестаз), острая жировая дистрофия печени, перипартальная кардиомиопатия, несахарный диабет беременных, дерматоз беременных (существует много вариантов ассоциированной с беременностью дермопатии, каждый из которых имеет свое название), гестационный гипертиреоз, глюкозурия беременных, гингивит беременных.

В определенной мере к этому списку можно отнести специфические послеродовые экстрагенитальные заболевания, поскольку в их этиологии основную роль играют изменения, развивающиеся во время беременности или в родах. Наиболее известны послеродовые тиреоидит, лимфоцитарный гипофизит и инфаркт гипофиза (синдром Шихана).

Важно подчеркнуть, что все эти состояния – частые и редкие, смертельно опасные и прогностически благоприятные, влияющие на перинатальные потери и не влияющие – входят в компетенцию терапевта, специалиста по ЭГП.

Проблемы, связанные с ЭГП

Слово «проблемы» в данном случае следует понимать в буквальном смысле, т.е. как сложные, часто противоречивые ситуации, требующие изучения и адекватного разрешения. Поэтому попытаюсь определить, какие клинические проблемы, собственно, возникают во время беременности из-за наличия ЭГП, какие из них существуют объективно, а какие имеют иатрогенное происхождение, и есть ли сегодня приемлемое решение этих проблем.

Систематизируя проблемы, обусловленные ЭГП, можно предложить следующую схему (рис. 2). Условно всех их подразделяют на материнские и перинатальные, а материнские в свою очередь – на терапевтические (или, точнее, соматические) и акушерские.

Терапевтические (соматические) проблемы возникают из-за: негативного влияния беременности на течение экстрагенитального заболевания, объективной сложности, точнее усложнения по сравнению с периодом вне беременности, клинической диагностики, ограничения диагностических и лечебных возможностей в связи с наличием плода.

Акушерские проблемы обусловлены: влиянием болезни (специфическим и неспецифическим) на течение беременности, родов и послеродового периода, возникновением специфических акушерских рисков, ассоциированных с характером ЭГП, необходимостью в ряде случаев прерывания беременности или досрочного родоразрешения, также применения особого способа родоразрешения, не связанного с акушерской ситуацией.

Перинатальные проблемы возникают вследствие влияния самой болезни на плод, вредного воздействия лекарственных средств и недоношенности.

Остановимся на каждой из этих объективно существующих проблем.

Негативное влияние беременности на течение ЭГП. Физиологическому течению беременности присущи значительные, зависящие от срока, нередко фазные функционально-метаболические изменения, которые по своему характеру могут быть неблагоприятными для различных соматических заболеваний. Наиболее известно неблагоприятное влияние нормальных гестационных изменений гемодинамики на течение большинства заболеваний сердца. Так, при беременности значительно возрастают объем циркулирующей крови и сердечный выброс, что способствует возникновению или прогрессированию декомпенсации гемодинамики при митральном, аортальном и легочном стенозах, дилатационной кардиомиопатии, миокардите, миокардиофиброзе. Снижается периферическое сосудистое сопротивление, что приводит к усилению шунтирования венозной крови при пороках с право-левым сбросом, т.е. к усилению цианоза, гипоксемии, одышки и, в целом, к значительному ухудшению и без того тяжелого при таких болезнях состояния. Этот же фактор приводит к уменьшению ударного объема левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии, что прямо ведет к усилению сердечной недостаточности. Для многих заболеваний сердца неблагоприятны и такие нормальные для беременности проявления, как повышение частоты сердечных сокращений, расширение полостей сердца и изменение его топографии в грудной полости, снижение онкотического давления плазмы, физиологические гиперкоагуляция и гемодилюция, аортокавальная компрессия и
ряд других.

Справедливо считается, что беременность дестабилизирует, делает более лабильным течение сахарного диабета. «Повинны» в этом появляющиеся плацентарные гормоны и существенно возрастающий при беременности уровень обычных гормонов, обладающих контринсулярным действием (плацентарного лактогена, эстрадиола, пролактина, кортизола). Определенный вклад вносит потребление глюкозы плодом, что ведет к нормальному у недиабетических пациенток снижению гликемии натощак. Развитие плода также требует более высокой постпрандиальной гликемии с более медленным возвратом к исходной концентрации глюкозы. Для беременности в целом характерно состояние инсулинорезистентности. Следует также отметить существенные изменения потребности в инсулине в различные сроки гестационного периода, что создает условия для гипогликемии (в І триместре и после 36-37 нед), гипергликемии и кетоза.

Беременность способствует прогрессированию варикозной болезни и хронической венозной недостаточности, учащению венозных тромботических осложнений. Причин этому достаточно много. В связи с повышением концентрации прогестерона снижается тонус венозной стенки, увеличивается диаметр вен; растет гидростатическое давление в венах нижних конечностей и малого таза, так как повышается внутрибрюшное давление, наступает компрессия нижней полой вены, в итоге замедляется венозный кровоток. В связи с гиперэстрогенемией повышается сосудистая проницаемость и, соответственно, склонность к отекам; возрастает концентрация фибриногена, VIII и ряда других факторов свертывания крови, снижается ее фибринолитическая активность, а после родов в кровь поступает значительное количество тканевого фактора.

Более частому проявлению инфекций мочевых путей у беременных способствуют расширение мочеточников вследствие миорелаксирующего действия прогестерона; механическое затруднение уродинамики (в основном справа) из-за сдавления мочеточников беременной маткой и яичниковыми венами; повышение рН мочи; появление иногда пузырно-мочеточникового рефлюкса; увеличение объема мочевого пузыря; гиперкортизолемия и др.

Если бы эта лекция была безразмерной, то можно было бы описать и многие другие варианты неблагоприятного влияния беременности на течение различной ЭГП. Однако ограничимся вышеприведенными примерами и отметим, что эта проблема абсолютно объективна, изменить что-либо во влиянии гестационного процесса на болезнь врач не может. Тем не менее он может и даже обязан знать, каково это влияние, на каком сроке оно наиболее значительно, и быть готовым адекватно реагировать.

Справедливости ради отметим, что на течение ряда болезней беременность влияет благоприятно, способствуя их переходу в ремиссию и даже уменьшая потребность в лечении (ревматоидный артрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, некоторые варианты миастении, хроническая надпочечниковая недостаточность, пороки сердца с лево-правым сбросом крови без значительной легочной гипертензии). Но поскольку мы обсуждаем проблемы, обусловленные ЭГП, то на этом положительном аспекте подробно останавливаться не будем.

Усложнение клинической диагностики в период беременности также имеет объективные причины. Одна из них – атипичность течения болезни. В полной мере это относится к хирургической патологии брюшной полости. Классический пример – атипичная локализация боли при аппендиците в связи с изменением расположения червеобразного отростка. Клиника кишечной непроходимости, острого панкреатита, печеночной колики и других острых заболеваний может быть не столь яркой, «смазанной», в общем не типичной.

Другая причина – это маскировка или, наоборот, симуляция симптомов ЭГП самой беременностью либо ее осложнениями. Признаки феохромоцитомы, патологии с очень высокой материнской летальностью, нередко принимаются за проявления преэклампсии, а тяжелой надпочечниковой недостаточности – раннего гестоза. Присущие беременности тахикардия и тахипноэ, а также умеренные отеки на ногах могут быть восприняты как проявления сердечной недостаточности. Явления, сходные с клиникой опухоли мозга (головокружение, тошнота, головная боль, слабость), вполне могут быть приняты за нормальные проявления беременности на ранних сроках, а судорожный синдром, впервые возникший в конце беременности, – за приступ эклампсии. Труднее диагностировать гепатит, так как сходные признаки имеют обусловленные беременностью острый жировой гепатоз и акушерский холестаз.

При нормальной беременности значительно изменяются нормы многих гематологических, биохимических, эндокринологических и других показателей. С одной стороны, очень важно, чтобы врач это знал и не паниковал, увидев в анализе, например умеренную тромбоцитопению, в 1,5 раза повышенный холестерин, в 2 раза повышенную щелочную фосфатазу или в 8 раз повышенный пролактин. С другой стороны, существенно измененные результаты обследования могут действительно свидетельствовать о наличии патологии, а могут быть связаны лишь с беременностью.

Беременность способна извращать или, скажем мягче, существенно менять физикальные проявления ЭГП. Могут появляться функциональные шумы в сердце, которые ни о чем не свидетельствуют, а могут ослабевать шумы пороков. Меняются при беременности физикальные проявления пневмонии, бронхиальной астмы, маскируются признаки пневмоторакса.

Известно также, что точность и информативность многих методов обследования в период беременности снижается, растет число ложноположительных результатов.

Можем ли мы, врачи, на все это повлиять? Нет, не можем. Но мы должны знать, что такое бывает, и мы обязаны приобретать опыт. Только наши образованность и опыт способны помочь, несмотря на объективные сложности, установить правильный диагноз.

Ограничения диагностических и лечебных возможностей обусловлены не только наличием плода, для которого многие современные методы диагностики и лечения потенциально опасны, но и появлением у некоторых медикаментов таких побочных эффектов, которых вне беременности принципиально не бывает. Речь идет о стимулирующем или тормозном влиянии на двигательную активность матки препаратов, назначаемых в связи с ЭГП матери – β-адреноблокаторов, антагонистов кальция, сульфата магния, симпатомиметиков. Однако эта проблема не столь существенна. Важнее то, что до настоящего времени беременным считаются противопоказанными инвазивные диагностические и лечебные процедуры, выполняемые под постоянным рентгенологическим контролем, а также компьютерная томография, маммография, сцинтиграфические и другие методы исследования с использованием радиоизотопов. При беременности недопустимы радиойодтерапия и лучевая терапия. Ограниченно проводятся большие по объему и продолжительные по времени хирургические вмешательства. Во всяком случае они сопряжены с высоким риском самопроизвольного прерывания беременности и повреждения плода. И последнее: едва ли не большая часть медикаментов, имеющихся в арсенале врача, противопоказана согласно инструкциям по медицинскому применению во время беременности или в отдельные ее сроки. Вообще, если не нарушать эти инструкции, то многие болезни лечить у беременных невозможно!

Эта проблема – наиболее перспективная и быстроменяющаяся из всех ранее обсуждавшихся. Противопоказания ко многим высокотехнологичным вмешательствам пересматриваются, показания к хирургическому лечению расширяются, новые безопасные методы диагностики и лечения создаются. Кроме того, если все выше обсужденные проблемы абсолютно объективные, то в проблеме ограниченности диагностических и лечебных возможностей много субъективного. Так, противопоказанная еще два десятка лет назад фиброгастродуоденоскопия (считалось, что она может провоцировать прерывание беременности или преждевременные роды) оказалась совершенно безопасной и очень широко используется сегодня. Эндоваскулярные кардиологические процедуры все чаще проводят во время беременности, причем в плановом порядке. При этом лишь стараются избежать облучения брюшной полости (катетер вводят вслепую или проводят через плечевую артерию). Действительно небезопасные противоопухолевая химиотерапия и лучевая терапия на области выше диафрагмы также нередко теперь используются во время беременности, но только не в І триместре и с соблюдением определенной предосторожности (экранирование матки).

Очень болезненная субъективная проблема – чрезмерно расширенные противопоказания к использованию медикаментов во время беременности. Осмотрительность и осторожность создателей лекарств и врачей понять можно: они научены печальным опытом ХХ столетия – талидомидной трагедией; трансплацентарным канцерогенезом, проявления которого выявились через добрых два десятка лет после использования диэтилстильбэстрола беременными; явлением, названным тератологией поведенческих реакций и др. Но невозможно игнорировать и накапливающийся положительный опыт, нельзя не обобщать многотысячные наблюдения применения лекарственного средства беременными без последствий для плода и не вносить коррективы в инструкцию к этому лекарству! Я лично уже много раз обращался к этой теме, активно отстаивал нормативное изменение раздела «Использование в период беременности и лактации» в инструкциях по медицинскому применению лекарств, введение в Украине очень удобной системы FDA, предусматривающей деление медикаментов на пять категорий, вместо теперешней нашей, в которой категорий только две. Вынужден признать безрезультатность этих усилий…

Однако не будем завершать столь важный подраздел лекции на пессимистической ноте. Среди соматических материнских проблем, обусловленных ЭГП, большинство – совершенно объективные. Преодолевать их можно только знаниями и опытом. Проблема ограниченности наших диагностических и лечебных возможностей во многом субъективна, в большей мере зависит от нас, она постепенно решается и становится не столь острой.

Неблагоприятное влияние ЭГП на течение беременности, родов и послеродового периода многообразно и зависит от характера и тяжести основного заболевания. Многие экстрагенитальные заболевания предрасполагают к развитию акушерских осложнений. Можно сказать, что артериальная гипертензия повышает риск преждевременной отслойки плаценты и эклампсии, все гемофилические состояния – раннего послеродового кровотечения, сахарный диабет – аномалий родовой деятельности, дистресса плода в родах, дистоции плечиков, инфекция мочевых путей – преждевременных родов и т.д.

Важно знать, что есть специфическое и неспецифическое влияние определенного заболевания на частоту определенного осложнения. Примерами специфического влияния являются многоводие при сахарном диабете, тяжелая и рано развивающаяся преэклампсия при артериальной гипертензии, маточное кровотечение в родах при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, позднее послеродовое кровотечение при болезни Виллебранда, гнойно-воспалительные процессы при иммуносупрессивных состояниях (постоянный прием глюкокортикоидов и цитостатиков, ВИЧ-инфекция), после спленэктомии. Во всех этих случаях больные с определенной ЭГП имеют специфические акушерские риски. Неблагоприятное неспецифическое влияние ЭГП связано с общим тяжелым состоянием беременной, роженицы или родильницы. В этом случае значительно увеличивается число акушерских осложнений, однако нет четкой зависимости характера этих осложнений от вида ЭГП. Так, у больных с очень высокой легочной гипертензией могут наблюдаться выкидыши в различные сроки беременности, преждевременные роды, гипотрофия, инфаркты и другая патология плаценты, слабость или, наоборот, чрезмерно бурная родовая деятельность, послеродовой эндометрит и др. Разнообразные осложнения часто возникают у пациенток с почечной недостаточностью, хроническими гепатитами и циррозом печени, системной гематологической патологией, другими тяжелыми заболеваниями.

Необходимость позднего прерывания беременности или досрочного родоразрешения по показаниям со стороны женщины – сложная акушерская проблема. Прерывание беременности на позднем сроке само по себе определяет значительный риск для здоровья, а иногда и жизни, женщины. Его трудно осуществить технически, особенно если у больной есть противопоказания к использованию простагландинов (а в большинстве случаев так и бывает). Имеющихся на сегодня в арсенале акушера-гинеколога средств явно недостаточно для безопасного проведения позднего прерывания при разных видах тяжелой ЭГП.

Необходимость досрочного родоразрешения в случаях, когда отсутствует достаточная зрелость шейки матки, тоже порождает сложную акушерскую проблему. Большинство средств «подготовки шейки» малоэффективны. К тому же нередко клиническая ситуация не дает врачу достаточно времени для проведения такой подготовки. Увеличение числа случаев абдоминального прерывания беременности и родоразрешения – плохой путь, так как при таком способе значительно повышается риск тромботических, геморрагических, инфекционных осложнений. Кесарево сечение, как известно, не является наиболее щадящим и бережным способом родоразрешения при многих видах ЭГП, а в некоторых случаях оно просто опасно, например при кардиологической патологии, ввиду очень быстрых и резких изменений гемодинамики.

Что же делать? Единого рецепта нет. Во многих ситуациях могут быть использованы палочки ламинарии, интраамниальное введение гипертонического раствора. Если единственно возможным способом осуществления прерывания беременности или досрочного родоразрешения является кесарево сечение, необходимо взвесить риски осложнений и в соответствии с современными стандартами проводить профилактику.

Необходимость необычного способа родоразрешения, обусловленного не акушерской ситуацией, а показанного в связи с ЭГП матери, – объективно существующая проблема. Ясно, что речь идет о кесаревом сечении, например при аневризме аорты, портальной гипертензии или после геморрагического инсульта. Многие аспекты этой проблемы обсуждались выше: риск осложнений повышается, но выбора нет, поэтому необходимо этот риск снижать, проводя профилактику. Важно другое – не придумывать несуществующие показания. Вот это действительно в нашей стране является большой проблемой! Чего только не доводилось читать в историях родов?! В качестве показания к плановому кесареву сечению фигурировали миопия высокой степени, периферическая дегенерация сетчатки, митральный стеноз, дефект межпредсердной перегородки, тяжелая пневмония, лейкоз, рак молочной железы, неспецифический язвенный колит, миастения, рассеянный склероз… На вопрос: где такие показания описаны или, того лучше, нормативно закреплены? – ответа нет. Кстати, во многих из этих случаев женщины погибли от отека легких, тромбоэмболии легочной артерии, кровотечения, сепсиса, дыхательной и полиорганной недостаточности, других причин, к которым кесарево сечение прямо не приводит, но повышает их риск.

Какой же выход? А выход простой – руководствоваться нормативными документами МЗ Украины, а не высматривать показания к серьезной операции на потолке ординаторской. Если бы все проблемы, связанные с ЭГП, могли решаться так просто!

Специфические перинатальные патологии, обусловленные заболеванием матери, довольно часты в клинике ЭГП. Это известные факты, все их не опишешь. Наиболее перинатально значимая патология – сахарный диабет. Это заболевание обусловливает разнообразную и очень частую патологию плода: макросомию, диабетическую кардиопатию новорожденного, дистресс плода, задержку внутриутробного роста, антенатальную гибель. Для артериальной гипертензии и гломерулопатий характерна задержка роста плода, тиреотоксикоза – врожденный гипертиреоз или врожденный гипотиреоз, синдрома Кушинга – врожденный гипокортицизм и пороки развития, гипопаратиреоза – неонатальная тетания, деминерализация скелета, фиброзно-кистозный остит, для злокачественных гематологических заболеваний – переход соответствующих болезни матери клеток к плоду (правда, исключительно редко). Все вышеперечисленные перинатальные патологии – прямое следствие болезни матери. Однако это не единственная причина глубокого страдания плода в клинике ЭГП.

Вторая причина – это влияние медикаментов, в особенности так называемых обязательных, от которых больная не может отказаться даже на время и которым нет альтернативы. Среди таких лекарственных средств, представляющих реальную опасность в период эмбриогенеза и/или фетогенеза, – непрямые антикоагулянты кумаринового ряда (постоянно используются при механических искусственных клапанах сердца, фибрилляции предсердий, глубоких венозных тромбозах), антиконвульсанты (эпилепсия), тиреостатики (тиреотоксикоз), иммуносупрессанты (состояния после трансплантации органов), глюкокортикоиды (системные заболевания соединительной ткани и ряд других болезней), противоопухолевые химиотерапевтические средства. Для них описаны либо яркие фетальные синдромы, названные, как правило, по вызывающему их препарату, либо менее типичные полиморфные, но очень тяжелые проявления у плода и новорожденного.

Какие практические рекомендации можно дать, чтобы избежать или уменьшить эти последствия? В тех случаях, когда патологию плода вызывает сама ЭГП, необходимо лечебные усилия направить на компенсацию основного заболевания, перевод его в фазу ремиссии или стабильного течения. Для этого используются как медикаментозные, так и хирургические возможности. Предотвратить тяжелое негативное действие лекарств на плод практически невозможно, однако следует помнить, что: оно носит статистический характер и даже у самых агрессивных средств проявляется в 25-50% случаев; из группы препаратов можно попытаться выбрать менее неблагоприятный (например пропилтиоурацил, а не метимазол); иногда риск снижает терапия сопровождения (например фолиевая кислота при назначении антиконвульсантов и метотрексата). Во всех случаях до назначения потенциально опасного лекарства следует тщательно взвесить соотношение польза/риск.

Важной перинатальной проблемой в клинике ЭГП является недоношенность ребенка. Истоки этой проблемы в том, что многие заболевания матери сами приводят к преждевременным родам, в других случаях врачам приходится активно родоразрешать больную до физиологического срока из-за тяжести ее состояния. Есть третья возможность, когда досрочное родоразрешение осуществляется в интересах плода – в связи с его страданием, обусловленным патологией матери. Во всех трех случаях наиболее перспективный путь решения проблемы – это квалифицированное и своевременное лечение ЭГП.

Таковы основные объективные проблемы и некоторые конкретные пути их решения в клинике ЭГП беременных. Вероятно, это далеко не все проблемы и не все пути их решения, но обсудить все в одной лекции (и даже в одной толстой книге) невозможно.

Полное или частичное воспроизведение
или размножение любым способом материалов, опубликованных на этом сайте, допускается только с письменного разрешения редакции и ссылкой на источник.

Сердечно-сосудистые заболевания (первое место среди всех экстрагенитальных заболеваний): пороки сердца, гипо- и гипертоническая болезнь, нарушения ритма сердца, ревмокардиты, инфаркты. Экстрагенитальные заболевания занимают в структуре материнской смертности 3 место (1 место - кровотечения и гестозы, 4 место - гнойно-септические заболевания). Высокая перинатальная смертность (27-29%), высокий % оперативных вмешательств в родах (акушерские щипцы, эпизиотомия и т д). У 25% с пороками сердца во время беременности определяют показания к прерыванию беременности и лишь 2-3% дают согласие. Женщины, отказывающиеся прервать беременность в течение всей беременности находятся в стационаре. Некоторые во время беременности легко соглашаются на операцию по поводу порока.

Течение беременности :

Сочетанный длительнотекущий и неблагоприятно влияющий на плод гестоз (гипоксия и гипотрофия плода, его гибель, асфиксия н/р).

Невынашивание беременности (преждевременные роды).

Тромбогеморрагические осложнения: хрон. ДВС-синдром в результате прогрессирования гестоза; хрон. ДВС-синдром переходит в острый и может развиться преждевременная отслойка плаценты.

Хронический ДВС-синдром ведёт к плацентарной недостаточности (вследствие нарушения микроциркуляции) и,как следствие, внутриутробная гипоксия.

Течение родов :

Аномалии родовой деятельности (различные, как слабость, так и чрезмерно сильная родовая деятельность.

Гипоксия плода в родах.

Прогрессирование тяжести гестоза в родах.

В родах после рождения ребёнка из матки в кровоток женщины выбрасывается 800 мл - 1 литр крови, что ведёт к повышению давления в сосудах малого круга кровообращения и у женщин с митральным стенозом (19%) сразу после родов будет отёк лёгких (это основная причина материнской смертности при пороках).

Ведение беременности :

Во время беременности надо как минимум 3 раза госпитализировать:

а) 1-ый при обращении женщины в женскую консультацию (до 12 нед). Если есть сердечно-сосудистая патология надо женщину госпитализировать в кардиохирургическое отделение для обследования, точной постановки диагноза и решения вопроса о возможности вынашивания беременности.

б) 2-ая госпитализация - в 22-24 нед, так как во второй половине беременности нагрузка на все органы, в том числе и на сердце, значительно возрастает. Это может привести к прогрессированию тяжести заболевания ( ДН, сердечная недостаточность). Госпитализируют также в профильный стационар для обследования, возможного изменения ведения беременности и лечения этих состояний. Обязательна консультация акушера-гинеколога, так как может быть гестоз.

в) 3-яя госпитализация - в 34-36 нед (лучше в специализированный акушерский стационар) необходима для решения вопроса о сроке и методе родоразрешения.

Тактика врача при пороках сердца в плане вынашивания беременности зависит от степени нарушения кровообращения и активности ревматического процесса. При других видах приобретённых пороках не зависит от вида порока.

Классификация недостаточности кровообращения (по Стражеско):

НКо - нет НК.

НК1 - одышка, сердцебиение после значительной физической нагрузки.

НК2а - одышка, сердцебиение постоянные или после лёгкой физической нагрузки.

НК2б - застойные явления по МКК и БКК.

НК3 - необратимые нарушения функции всех органов или дистрофические изменения органов.

Активность ревматического процесса оценивается по Нестерову.

:

Декомпенсированный порок сердца (беременность можно вынашивать только без признаков НК и активности ревматического процесса или при начальных признаках НК (НКо-1).

Первые 2 года после атаки ревматизма.

Активность ревматического процесса 2 и более степени.

Многоклапанные комбинированные пороки.

Врождённые пороки (кроме декстракардии, если нет НК).

Оперированное сердце (митральная комиссуротомия при митральном стенозе; с имплантацией искусственных клапанов; с имплантацией электростимуляторов). Все случаи оперированного сердца - абсолютное противопоказание к вынашиванию беременности. Однако, если митральная коммисуротомия сделана за 1,5-2 года до беременности с хорошим результатом (нет НК) она не является противопоказанием к вынашиванию беременности. В связи с достижениями современной медицины тактика может быть гибкой.

До 12 нед - мед. аборт;

С 12 до 28 нед - трансцервикальный амниоцентез, но при сердечно-сосудистой патологии он не рекомендуется, лучше сделать малое кесарево сечение или прерывание беременности при помощи PgЕ (простенон), PgF противопоказаны.

В 3 триместре - КС.

Пороки

Митральный стеноз - самый неблагоприятный порок из-за “гемодинамического удара”, особенно при кесаревом сечении. Пролапс митрального клапана не является противопоказанием к вынашиванию. Показания к митральной коммисуротомии при митральном стенозе во время беременности : НК 1-2а,б степени. при НК0 - операция не показана, а при НК3 - не эффективна. Лучше выполнить такую операцию в сроке беременности 11-16 нед чтобы сердечно-сосудистая система женщины успела адаптироваться к сроку родов. Если операция не может быть выполнена беременность необходимо прервать. Экстренная коммисуротомия выполняется при отёке лёгких и неэффективности его консервативного лечения.

Роды после коммисуротомии

Выбор метода для родоразрешения зависит от срока беременности в который была выполнена кардиохирургическая операция. Если в 1-м триместре сделали операцию и НК0 - роды через естественные родовые пути.

Во 2-м триместре - роды через естественные родовые пути с наложением акушерских щипцов или кесарево сечение.

В 3-м триместре беременности (34-35 нед) одноэтапно 2 бригады делают кесарево сечение и кардиохирургическую операцию.

Аортальный стеноз

Пока стеноз компенсированный беременность не противопоказана, но даже начальные признаки НК - показания к прерыванию беременности, так как при аортальных стенозах время с момента НК до exitus letalis 2-2,5 года. Во время беременности аортальную коммисуротомию проводят очень редко, так как этот порок часто сочетается с митральным стенозом.

Ведение родов у женщин с пороками сердца

Метод выбора - ведение родов через естественные родовые пути (щадящее родоразрешение).

За родами должен наблюдать терапевт или кардиолог, анестезиолог, реаниматолог, неонатолог и кардиохирург.

Наблюдать в динамике за ЭКГ, пульсом, давлением, ЧДД, температурой и тд) и у матери, и у плода.

В родах у женщин с пороками сердца необходимо полусидячее положение.

В родах необходима кардиометаболическая терапия: сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), АТФ, ККБ, рибоксин, назначение спазмолитиков (эуфиллин, папаверин, но-шпа), обязательно обезболивание родов.

При выраженном гипоксическом синдроме, врождённых пороках синего типа необходимы роды в барокамере.

При НК1 и ухудшении состояния женщины и плода, при продолжительности 2 периода более 30-40 мин возможно наложение акушерских щипцов (во 2 периоде).

Кесарево сечение выполняется когда беременность противопоказана, во время этой операции может быть выполнена хирургическая стерилизация, но только с согласия женщины.

Течение и ведение послеродового периода

В послеродовом периоде выделяют 2 критических момента:

До 3-5 дня. Женщина должна соблюдать постельный режим.

К концу первой недели повышается возможность обострения ревматического процесса (ревмокардит, септический эндокардит).

Женщин с пороками выписывают не ранее чем через 2 нед и при отсутствии НК. Если есть НК, то женщину переводят в профильный стационар. Кормление грудью при НК 2-3 противопоказано.

Наблюдение у кардиолога.

Соблюдение режима, проведение поддерживающей терапии.

Консультация кардиохирурга для решения вопроса о хирургической коррекции.

Противопоказаны гормональные контрацептивы.

Наблюдение ребёнка у неонатолога.

Гипертоническая болезнь

Противопоказания к вынашиванию : ГБ 2б и 3 стадии.

При наличии противопоказаний проводят прерывание беременности и стерилизацию с согласия женщины.

Течение беременности :

Прогрессирующий гестоз.

Тромбогеморрагические осложнения.

Невынашивание и недонашивание беременности

Течение и ведение родов :

Роды при отсутствии противопоказаний вести через естественные родовые пути, но так как в родах возможно повышение АД, то применяется управляемая гипотония, а при её неэффективности - акушерские щипцы.

После беременности происходит прогрессирование тяжести ГБ.

Болезни почек

Пиелонефрит : есть группы риска невынашивания беременности при пиелонефритах:

Гестационный пиелонефрит.

Обострение хронического пиелонефрита (у 1/3 женщин).

Противопоказания к вынашиванию беременности при пиелонефрите:

Пиелонефрит единственной почки.

Пиелонефрит в сочетании с гипертензией (как правило ГБ).

Пиелонефрит в сочетании с азотемией.

Острый генерализованный гнойный процесс.

Методы прерывания беременности : зависят от срока беременности. В 1 триместре - мед аборт, во 2 триместре - амниоцентез. Кесарево сечение за счёт наличия инфекции противопоказано.

Гестационный пиелонефрит :

У 10% беременных женщин.

Предрасполагающие факторы :

Рост матки.

Релаксирующее действие прогестерона.

Гипотония кишечника.

Все эти факторы нарушают отток мочи, способствует её застою, инфицированию и возникновению пиелонефрита. Гестационный пиелонефрит развивается чаще после 20 нед беременности. Он чаще правосторонний, так как, во-первых, правый мочеточник с правой яичниковой веной проходит в одном футляре, во-вторых, матка отклонена несколько вправо.

Обострение хронического пиелонефрита :

Характерна клиника острого пиелонефрита, развивающаяся на фоне гестоза, анемия (как следствие интоксикации).

Лечение пиелонефрита: лучше проводить в отделении патологии беременных, где есть уролог.

Принципы лечения

Принцип терапевтического нигилизма:

позиционный дренаж (коленно-локтевое положение или положение на здоровом боку 3-4 раза в день по 30 - 40 мин);

применение растительных мочегонных и уросептиков;

диета (ограничение копчёностей, солений; обильное питьё нельзя, так как есть гестоз).

Медикаментозная терапия с учётом срока беременности,

тератогенного действия на плод, побочных действий.

Спазмолитики не назначаются, так как они уменьшают

маточно-плацентарный кровоток. Необходимо учитывать

осложнения беременности, совместимость препаратов,

имеющуюся экстрагенитальную патологию.

антибиотики противопоказанные при беременности:

а)левомецитин;

б)тетрациклин;

в)стрептомицин;

г)аминогликозиды - в 1 триместре противопоказаны, во 2 и 3

триместрах - по показаниям;

 антибиотики, применяемые при беременности:

а) пенициллины;

б)макролиды (эритромицин, ровомицин);

в)олеандомицин;

г) цефалоспорины (кефзол - противопоказан, лучше -

клофоран);

 Уросептики:

а) нитрофураны можно только во 2 триместре;

б) неграм, полин - только во 2 триместре беременности;

в) нитроксолин (5-НОК) - оптимально - по 0,1х 4 раза в день

до 3 нед (при положительной динамике).

 Сульфаниламиды - противопоказаны все, кроме уросульфана,

который можно применять только во 2 триместре.

Гломерулонефрит

Противопоказания к вынашиванию :

Острый нефрит.

Обострение хронического нефрита.

Хронический нефрит в сочетании с ОПН.

Хронический нефрит в сочетании с гипертонической болезнью.

Хронический нефрит в сочетании с нефрозом.

Методы прерывания беременности :

Лучше использовать Pg. Кесарево сечение и амниоцентез противопоказаны.

Гидронефроз

Противопоказания к вынашиванию :

Двусторонний гидронефроз.

Гидронефроз единственной почки.

Мочекаменная болезнь

Не является противопоказанием к вынашиванию беременности. Возможна урологическая операция по удалению камней при:

двустороннем поражении;

МКБ в сочетании с пиелонефритом;

МКБ в сочетании с почечной недостаточностью.

В 1 триместре беременность при этих состояниях лучше прервать. Во 2 триместре - операция по показаниям, беременность не прерывать. В 3 триместре - женщину лучше родоразрешить (как правило, через естественные половые пути), а затем провести операцию по поводу МКБ.

ГЛАВА 21. ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНЫЕ И СОПУТСТВУЮЩИЕ ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

ГЛАВА 21. ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНЫЕ И СОПУТСТВУЮЩИЕ ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Патология сердечно-сосудистой системы занимает первое место среди экстрагенитальных заболеваний у беременных. Наиболее значительными с точки зрения влияния на течение и тактику ведения беременности и родов являются пороки сердца (врожденные и приобретенные), гипертоническая болезнь, заболевания вен, тромбозы и тромбоэмболии.

Заболевания сердечно-сосудистой системы могут клинически манифестировать во время беременности, что связано с физиологическими изменениями гемодинамики: включают снижение общего периферического сосудистого сопротивления, увеличение сердечного выброса на 40-50%, возрастание ОЦК на 40-60%, появление новой плацентарной системы кровообращения. При заболеваниях сердца и сосудов изменения сердечной деятельности, происходящие во время беременности, могут усугубить имеющиеся гемодинамические нарушения.

Пороки сердца. Врожденные и приобретенные ревматические пороки сердца встречаются у 4-9% беременных.

Врожденные пороки сердца. Частота врожденных пороков сердца у беременных составляет 3-5% всех пороков. Наиболее распространенными среди врожденных пороков сердца являются дефект межпредсердной перегородки, межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток (сейчас встречается редко благодаря хирургической коррекции в раннем возрасте), коарктация аорты, тетрада Фалло, аортальный стеноз, миксоматозная дегенерация клапанов сердца при синдроме Марфана (наследственная болезнь соединительной ткани), синдром Эйзенменгера. Течение беременности при врожденных пороках сердца зависит от выраженности сердечно-легочной недостаточности.

Дефект межпредсердной перегородки, межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток. При незначительных дефектах существенных изменений гемодинамики не происходит, при больших сброс крови слева направо приводит к гипертрофии левого желудочка вследствие его объемной перегрузки. Значительное увеличение легочного кровотока приводит к легочной гипертензии и гипертрофии правого желудочка. Указанные пороки сердца при отсутствии легочной гипертензии не осложняют течение беременности, а беременность отягощает течение заболевания сердца. При развитии необратимой легочной гипертензии (вследствие сброса крови слева направо) беременность противопоказана.

Коарктация аорты (врожденное сужение аорты в области перешейка, на границе дуги и нисходящего отдела). Беременность при коарктации аорты, как правило, протекает благоприятно. Вследствие препятствия кровотоку обычно во время беременности резко повышается систолическое АД и развивается гипертрофия левого желудочка, снижается кровообращение в нижней половине тела. При длительно существующей гипертрофии левого желудочка во время беременности может развиться сердечная недостаточность, повышен риск расслаивания аорты. Из-за снижения плацентарного кровообращения возможна задержка роста плода.

Тетрада Фалло - порок сердца, включающий стеноз устья легочного ствола, гипертрофию правого желудочка, большой дефект межжелудочковой перегородки, декстропозицию аорты. Вследствие обструкции выносящего тракта правого желудочка возникает сброс крови справа налево, и в большой круг кровообращения поступает кровь с низким содержанием кислорода, развивается гипертрофия правого желудочка.

Пациентки, которым проведена полная хирургическая коррекция данного порока, не входят в группу риска по осложнениям беременности и родов. После неполной хирургической коррекции отмечается высокий риск нарастания сердечной недостаточности даже при удовлетворительном состоянии вне беременности. Увеличенный сброс крови справа налево (через шунт) очень опасен в связи с риском тромбоэмболии сосудов головного мозга. Повышен риск невынашивания беременности.

Аортальный стеноз бывает врожденным и приобретенным. Врожденный аортальный стеноз чаще возникает при двустворчатом аортальном клапане. Если площадь отверстия аортального клапана менее 1 см2, развивается обструкция выносящего тракта левого желудочка с последующей его гипертрофией. Ограничение сердечного выброса влечет за собой снижение коронарного кровотока и ишемию миокарда. Любая дополнительная нагрузка может вызвать стенокардию или развитие острой левожелудочковой недостаточности. Поскольку беременность значительно увеличивает нагрузку на сердце, при тяжелом аортальном стенозе прогноз неблагоприятный. Снижение общего периферического сосудистого сопротивления, обусловленное беременностью, в сочетании со сниженным сердечным выбросом приводит к нарушению коронарного кровотока, ишемии миокарда, артериальной гипотонии.

При тяжелом аортальном стенозе показано прерывание беременности, поскольку материнская смертность достигает 15%.

Синдром Марфана - наследственная болезнь соединительной ткани. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется миксоматозной дегенерацией митрального клапана (пролапс) и кистозным медионекрозом аорты. При пролапсе митрального клапана с умеренной регургитацией беременность протекает благоприятно, при выраженной регургитации в связи с увеличением ОЦК во время беременности повышается риск левожелудочковой недостаточности. Выраженная дилатация корня аорты (более 4 см) на фоне изменений структуры сосудистой стенки во время беременности может привести к разрыву аорты, что является основной причиной смерти беременных с синдромом Марфана.

Синдром Эйзенменгера - развитие необратимой легочной гипертензии вследствие сброса крови слева направо в результате сообщения между системной (большой круг) и легочной циркуляцией (малый), при этом причины этого порока - большие дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, большой диаметр открытого аортального протока, тетрада Фалло и др. Когда давление в легочной артерии превышает системное, направление сброса крови меняется (справа налево) и в большой круг начинает поступать бедная кислородом кровь. Нарастанию сброса крови справа налево способствуют и физиологические изменения во время беременности (снижение общего периферического сопротивления, повышение свертываемости крови).

Материнская смертность достигает 50%. Беременность противопоказана.

Влияние на плод у беременных с врожденными пороками сердца . Риск рождения ребенка с идентичным материнскому врожденным пороком сердца составляет 10-22%. Возможна задержка роста плода, перинатальна смертность высокая. Риск рождения ребенка с синдромом Марфана у матери с аналогичным заболеванием достигает 50%.

Приобретенные пороки сердца. Наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца, которые встречаются у 7-8% беременных, является ревматизм. Как правило, поражается митральный клапан (митральный стеноз), реже аортальный.

Обострение ревматизма во время беременности возможно в сроки до 14 нед, 20-32 нед, а также в послеродовом периоде. Высокий риск обострения ревматизма во время беременности имеют женщины, у которых последнее обострение заболевания отмечалось в предшествующие два года.

Митральный стеноз сопровождается затруднением оттока крови из левого предсердия, что приводит к его дилатации, а в дальнейшем - к развитию легочной гипертензии. При тяжелом митральном стенозе прогноз неблагоприятный, так как увеличение ЧСС и ОЦК при беременности значительно повышает нагрузку на сердце. Признаки сердечной недостаточности могут манифестировать с началом беременности. Нередко появляются мерцательная аритмия, венозный застой, отек легких. При дилатации левого предсердия в сочетании с мерцательной аритмией повышается риск тромбоэмболических осложнений, а материнская смертность достигает 17%.

Течение беременности при митральном стенозе зависит от степени сужения предсердно-желудочкового отверстия. При митральном стенозе I степени течение беременности, как правило, благоприятное. При выраженном митральном стенозе (II-III степень), когда диаметр предсердно-желудочкового отверстия 1,5 см или менее, беременность противопоказана.

Митральная недостаточность. Гемодинамические сдвиги при недостаточности митрального клапана обусловлены неполным смыканием его деформированных створок, в результате чего во время систолы желудочков наряду с током крови в аорту возникает обратный ток крови в левое предсердие. Это ведет к гипертрофии и дилатации левых отделов сердца.

Беременность и роды при легкой митральной недостаточности протекают, как правило, без существенных осложнений. При выраженной митральной недостаточности со значительной регургитацией крови и резким увеличением левого желудочка во время беременности возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности.

При развитии сердечной недостаточности сохранение беременности нецелесообразно.

Комбинированный митральный порок сердца, аортальный стеноз, аортальная недостаточность. Беременность и роды при этих пороках допустимы лишь в отсутствие выраженных признаков гипертрофии левого желудочка и симптомов недостаточности кровообращения.

Ведение беременности и родов у пациенток с пороками сердца. При ряде врожденных (выраженные аортальный стеноз, стеноз легочной артерии, большой дефект межпредсердной перегородки, коарктация аорты при высоком АД) и приобретенных пороков сердца (митральный стеноз II-III степени, аортальный стеноз, аортальная недостаточность, комбинированный митральный порок сердца) беременность сопряжена с высоким риском для жизни и здоровья матери. У этих пациенток актуально планирование семьи. При настойчивом желании иметь ребенка в процессе подготовки к беременности с целью определения риска для здоровья и жизни матери требуется тщательное кардиологическое обследование. Уточняют характер и степень гемодинамических нарушений и возможности их коррекции.

Общие принципы ведения беременных с пороками сердца включают тщательное изучение анамнеза, физикальное, лабораторные и инструментальные исследования. Беременных с пороками сердца наблюдают акушер-гинеколог и кардиолог.

Прогноз течения беременности и родов зависит от формы порока сердца, выраженности сердечной недостаточности и легочной гипертензии.

При приобретенных пороках сердца необходимо принимать во внимание активность ревматического процесса. Риск для беременных с приобретенными пороками сердца отражен в классификации Л.В. Ваниной (1961):

I степень - беременность при пороке сердца без признаков сердечной недостаточности и обострения ревматического процесса;

II степень - беременность при пороке сердца с начальными признаками сердечной недостаточности, признаками активной фазы ревматизма;

III степень - беременность при декомпенсированном пороке сердца с преобладанием правожелудочковой недостаточности, в активной фазе ревматизма с мерцательной аритмией, легочной гипертензией;

IV степень - беременность при декомпенсированном пороке сердца с признаками левожелудочковой недостаточности, мерцательной аритмией и тромбоэмболическими проявлениями легочной гипертензии.

Пролонгирование беременности допустимо при I и II степенях риска, при III и IV беременность противопоказана.

При дородовом наблюдении за пациентками с врожденными и приобретенными пороками сердца физическая активность регламентируется индивидуально в зависимости от патологии сердца и выраженности сердечной недостаточности. Назначают диету с ограничением соли и жирной пищи, рекомендуют дробное питание. Кардиальная терапия, применяемая до беременности, может быть продолжена с исключением препаратов, которые неблагоприятно влияют на плод (см. главу "Влияние вредных факторов на организм матери и плода").

У таких беременных обязательно проводится профилактика инфекционного эндокардита при приобретенных пороках сердца; обязательно исследуют систему гемостаза и обеспечивают ее коррекцию для профилактики тромбогеморрагических осложнений. При ухудшении состояния, появлении признаков гемодинамической нестабильности показана немедленная госпитализация в любые сроки беременности.

У беременных с заболеваниями сердца роды лучше проводить с участием терапевта, кардиолога, анестезиолога либо в специализированном родильном доме, либо в акушерском стационаре многопрофильной больницы.

Метод и срок родоразрешения у пациенток с пороками сердца выбирают индивидуально. Показаниями к досрочному родоразрешению служат неэф-

фективность от терапии сердечной недостаточности, стойкая легочная гипертензия, активный ревматизм. При отсутствии выраженной сердечной недостаточности роды проводят через естественные родовые пути; показания к кесареву сечению определяются акушерской ситуацией.

В родах следует избегать положения роженицы на спине, так как развитие синдрома сдавления нижней полой вены может усугубить сердечную недостаточность при пороке сердца. Для выявления ранних признаков декомпенсации проводят постоянный мониторинг гемодинамики в течение родов (при тяжелых степенях требуется катетеризация легочной артерии);

Очень важно адекватное обезболивание, так как боль и эмоциональное напряжение повышают нагрузку на сердце; в большинстве случаев является эпидуральная анестезия. При недостаточности кровообращения необходимо сокращение второго периода родов путем наложения акушерских щипцов или вакуум-экстрактора, так как длительные потуги приводят к повышению давления в правых отделах сердца и могут усугубить сердечную недостаточность. Во время родов продолжают кардиальную терапию.

В послеродовом периоде необходимо тщательное наблюдение за пациенткой, так как декомпенсация сердечной деятельности может развиться в ближайшие сроки после родов.

Беременность и оперированное сердце. Успехи современной кардиохирургии привели к расширению контингента пациенток с пороками сердца, которым беременность в настоящее время не противопоказана. Наиболее частыми операциями на сердце являются митральная комиссуротомия и протезирование клапанов, которые следует производить до наступления беременности. Комиссуротомия иногда осуществляется во время беременности.

После успешной операции на сердце планирование беременности допустимо не ранее чем через год. Большой промежуток до наступления беременности нежелателен из-за угрозы развития рестеноза.

Беременных с протезированными клапанами госпитализируют три раза в течение беременности в специализированное кардиоакушерское отделение: до 12 нед - для оценки состояния гемодинамики матери, подбора терапии, включающей антикоагулянты; в 26-28 нед - с целью коррекции терапии у матери и оценки динамики роста плода; на 36-й неделе - для подготовки к родам и выбора метода родоразрешения.

Роды проводят осторожно, через естественные родовые пути без наложения акушерских щипцов. Абдоминальное родоразрешение показано только при появлении симптомов сердечной недостаточности и по акушерским показаниям.

Гипертоническая болезнь наблюдается у 4-5% беременных и проявляется теми же клиническими симптомами, что и у небеременных. Диагноз гипертонической болезни устанавливают на основании анамнеза, т.е. с учетом артериальной гипертензии до беременности. О гипертонической болезни может также свидетельствовать впервые проявившаяся в I триместре беременности артериальная гипертензия (у здоровых пациенток в первой половине беременности АД несколько снижается) (см. главу 4 "Изменения в организме женщины во время беременности").

Ведение беременности и родов у пациенток с гипертонической болезнью зависит от тяжести заболевания и ранней диагностики возможных осложнений.

При тяжелых формах гипертонической болезни (АД 200/115 мм рт. ст. и выше с поражением сердца, мозга, сетчатки, почек и др.), что соответствует III стадии гипертонической болезни, беременность противопоказана.

Наиболее частыми осложнениями беременности у пациенток с гипертонической болезнью являются гестоз (10-40%), отслойка плаценты, которая происходит в 2-3 чаще, чем при нормальном АД. При гипертонической болезни ухудшается маточно-плацентарный кровоток, поэтому возможны плацентарная недостаточность и задержка роста плода. При развитии гестоза на фоне гипертонической болезни риск задержки роста плода и хронической гипоксии плода возрастает до 30-40%.

Отрицательное влияние беременности на течение гипертонической болезни может проявиться энцефалопатией, нарушением мозгового кровообращения.

Беременные с гипертонической болезнью нуждаются в тщательном и регулярном наблюдении совместно акушером и терапевтом.

Первая госпитализация беременной со среднетяжелой и тяжелой гипертонической болезнью необходима до 12 нед для решения вопроса о возможности пролонгирования беременности. Вторая госпитализация проводится в 28-32 нед (период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему), третья госпитализация (в 37-38 нед) осуществляется с целью подготовки пациентки к родам и решения вопроса о методе родоразрешения. Присоединение гестоза становится показанием для немедленной госпитализации и нередко - досрочного родоразрешения.

Лечение гипертонической болезни у беременных проводят по тем же принципам, что и у небеременных (гипотензивные препараты, в том числе антагонисты ионов кальция, стимуляторы адренергических рецепторов, вазодилататоры, калий сберегающие диуретики, спазмолитики). Одновременно обеспечивают профилактику плацентарной недостаточности.

Родоразрешение пациенток с гипертонической болезнью чаще проводят через естественные родовые пути при адекватном обезболивании (эпидуральная анестезия) и гипотензивной терапии. Второй период родов, в зависимости от состояния роженицы и плода, следует сокращать путем проведения эпизиотомии или наложения акушерских щипцов. В третьем периоде родов профилактика кровотечения осуществляется с помощью окситоцина (метилэргометрин противопоказан в связи с вазопрессорным эффектом!).

Показаниями к кесареву сечению при гипертонической болезни являются неэффективность проводимой терапии, а также состояния, угрожающие жизни и здоровью матери (отслойка сетчатки, расстройство мозгового кровообращения и др.).

Варикозная болезнь встречается у 20-40% беременных. Высокая частота этого заболевания во время беременности во многом обусловлена повышением уровня прогестерона, который, помимо расслабляющего действия на сосудистую стенку с развитием относительной клапанной недостаточности вен, угнетает выработку окситоцина, тонизирующего гладкую мускулатуру. Развитию варикозной болезни во время беременности способствует также увеличение ОЦК.

Клинические проявления заболеваний вен зависят от локализации поражения, формы и стадии. Возможно варикозное расширение вен нижних конечностей, наружных и внутренних половых органов, прямой кишки, кожи живота, молочных желез и ягодиц. Возникшая в начале беременности варикозная болезнь прогрессирует, а с окончанием беременности эти симптомы, как правило, ослабевают.

В результате варикозной болезни возникают телеангиэктазии на коже лица, шеи, верхней половины тела, рук; после родов они постепенно исчезают. Расширение мелких подкожных вен нижних конечностей в виде "сеточки" может сохраняться после родов.

К варикозному расширению геморроидальных вен предрасполагает склонность к запорам и повышенное давление в ректальных венах из-за их сдавления увеличенной маткой. Возникновение этого осложнения в послеродовом периоде связано также с потугами во втором периоде родов.

Диагностика и лечение варикозной болезни у беременных практически не отличаются от таковых у небеременных.

Лечение варикозной болезни нижних конечностей заключается в эластической компрессии (эластичные чулки, колготки), которая способствует сдавлению подкожных вен, уменьшению застойных явлений и ускорению кровотока. Можно использовать ангиопротекторы: эскузан в таблетках, детралекс, гинкор форте и др.

Инъекционно-склерозирующую терапию во время беременности, как правило, не применяют.

Тромбозы, тромбоэмболии. Распространенность тромбоза и тромбоэмболий составляет 3-12 на 1000 беременных, что в 6 раз больше, чем у небеременных. После родов частота тромбозов и тромбоэмболий достигает 30 на 1000 родильниц.

Условия для тромбообразования создаются из-за замедления кровотока при варикозной болезни в сочетании с повреждением стенки сосудов. Тромбообразованию дополнительно способствует нарушение свертывающей системы крови, а именно - снижение фибринолитической активности. Таким образом, во время беременности и в послеродовом периоде имеются основные патофизиологические факторы, предрасполагающие к тромбозам, - триада Вирхова: травма внутренней стенки вен; замедление тока венозной крови; повышение свертываемости крови.

При осложненном течении беременности, родов и послеродового периода выраженность триады Вирхова возрастает, обусловливая более высокий риск тромбозов и тромбоэмболий. Группу риска составляют беременные и родильницы с экстрагенитальной патологией (ревматические пороки сердца, оперированное сердце, искусственные клапаны сердца, заболевания почек, гипертоническая болезнь), а также беременные с гестозом и родильницы с послеродовыми гнойно-септическими заболеваниями.

Важнейшая роль в возникновении тромбозов и тромбоэмболий принадлежит приобретенным и генетически обусловленным тромбофилиям, к которым относятся антифосфолипидный синдром, генетические мутации факторов свертывания или генетически обусловленные дефициты ингибиторов свертывания: мутация факторов V Leiden, мутация протромбина, дефициты антитромбина III, протеина C, S и др.

Риск тромботических осложнений связан также с методом родоразрешения: частота таких осложнений после родов через естественные родовые пути составляет 0,08-1,2%, после кесарева сечения - 2,2-3,0%. К дополнительным факторам риска возникновения тромбозов относятся: возраст беременной старше 35 лет, высокий паритет, ожирение, длительная иммобилизация при длительном токолизе или переломах нижних конечностей, тромбоз глубоких вен или тромбоэмболия в анамнезе, подавление лактации с применением эстрогенов.

Тромбофлебит (тромбоз) поверхностных вен клинически проявляется гиперемией кожи, уплотнением и болезненностью по ходу вены, локальной гипертермией.

Диагноз можно уточнить при УЗИ сосудов нижних конечностей (ангиосканирование, допплерография).

Тактика лечения тромбофлебита определяется совместно с хирургом и зависит от локализации тромбоза. При развитии тромботического процесса на голени и нижней трети бедра применяют консервативную терапию: холод в течение первых трех дней, мазевые аппликации (троксевазин, бутадион, гепарин), эластическую компрессию, возвышенное положение нижних конечностей. Общая терапия включает противовоспалительные и дезагрегантные средства, препараты, улучшающие микроциркуляцию, и венотоники (бутадион, теоникол, трентал, курантил, ацетилсалициловая кислота, троксевазин, эскузан). Антикоагулянты во время беременности назначают при патологической гиперкоагуляции, а также при тромбоэмболических осложнениях в анамнезе.

В случае восходящего тромбофлебита большой подкожной вены из-за опасности тромбоэмболии производят ее перевязку в области сафенофеморального соустья (операция Троянова-Тренделенбурга).

Во время родов ноги бинтуют эластичными бинтами для уменьшения венозного застоя и предупреждения рефлюкса крови во время потуг. В послеродовом периоде продолжается эластическая компрессия нижних конечностей. Рекомендуют раннее вставание, лечебную физкультуру, наблюдение хирургом.

Тромбоз глубоких вен. Клинические проявления включают отек пораженной ноги, местное повышение температуры и болезненность голени при пальпации. Симптомы тромбоза глубоких вен неспецифичны, поэтому диагноз устанавливается совместно с хирургом с помощью дополнительных методов исследования УЗИ с допплерографией).

Лечение тромбоза глубоких вен проводит хирург, оно состоит в комплексной антитромботической терапии (прямые антикоагулянты, введение которых прекращают за 6 ч до планируемых родов, дезагреганты, вазопротекторы, неспецифические противовоспалительные средства) с обязательной эластической компрессией.

Обнаружение флотирующего тромба магистральной вены свидетельствует о потенциальном источнике тромбоэмболии и требует хирургической коррекции: установления кава-фильтра или пликации нижней полой вены (прошивание специальными скобками) независимо от срока беременности. Если в I триместре у пациентки было рентгенологическое обследование (ангиография), беременность следует прервать после имплантации кава-фильтра.

Тактика родоразрешения у пациенток с тромбозом глубоких вен зависит от характера тромбоза. Если тромбоз неэмболоопасный, то метод родоразрешения определяется только акушерской ситуацией, предпочтительно через естественные родовые пути. Введение низкомолекулярного гепарина возобновляют через 6 часов после родов.

При эмболоопасном (флотирующем) тромбе родоразрешение через

естественные родовые пути возможно лишь после имплантации кава-фильтра. Без кава-фильтра пациентку родоразрешают путем кесарева сечения при одновременной пликации нижней полой вены механическим швом.

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА). Основная причина - тромбоз глубоких вен нижних конечностей, клапанные пороки сердца, протезированные клапаны сердца. Реже наблюдаются жировая, воздушная эмболия и эмболия околоплодными водами.

При массивной тромбоэмболии развивается синдром острой сердечно-легочной недостаточности с болями в груди и внезапной потерей сознания. В менее тяжелых случаях (эмболия сегментарных артерий) отмечаются неспецифические симптомы: загрудинная боль, кашель, тахипноэ.

Обследование пациенток с подозрением на ТЭЛА включает в себя электрокардиографию; обзорную рентгенографию грудной клетки для исключения пневмонии, эмфиземы; вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию легких. При ТЭЛА нормальная вентиляция сопровождается снижением перфузии в одном или нескольких сегментах легкого. Исследование газов артериальной крови позволяет выявить типичный признак ТЭЛА - гипоксемию без гиперкапнии.

В тяжелых случаях еще до подтверждения диагноза сначала проводят сердечно-легочную реанимацию и только потом начинают обследование.

При подозрении на ТЭЛА лечение артериальной гипотонии предлагает использование инфузионной терапии, вазопрессорных препаратов. При гипоксемии показана оксигенотерапия. С целью снижения риска повторной эмболии используют гепарин.

Лечение беременных с ТЭЛА проводится сосудистыми хирургами. В тяжелых случаях показаны эмболэктомия из легочных артерий, тромболитическая и комплексная антитромботическая терапия.

При возникновении ТЭЛА в I триместре после лечения беременность следует прервать. Если ТЭЛА развивается во II-III триместрах, вопрос о сохранении беременности решается индивидуально в зависимости от состояния пациентки и жизнеспособности плода. При неэффективности лечения ТЭЛА беременную следует родоразрешить путем кесарева сечения.

При успешном лечении ТЭЛА у женщин с установленным ранее кава-фильтром роды можно вести через естественные родовые пути.

В послеродовом периоде продолжают гепаринотерапию с постепенным переходом на антикоагулянты непрямого действия. После выписки из акушерского стационара лечение должно проводиться под контролем хирурга и кардиолога.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Бронхиальная астма, преимущественно инфекционно-аллергическая, встречается у беременных с частотой 0,4-1,3%. Бронхиальная астма может впервые возникнуть во время беременности. Беременность может оказывать как благоприятное, так и неблагоприятное влияние на течение бронхиальной астмы; у 50% больных беременность не ухудшает состояния.

Беременность у больных бронхиальной астмой нередко осложняется гестозом, невынашиванием, задержкой роста плода. Перинатальная смертность у таких больных превышает этот показатель в популяции в два раза, но при эффективном и своевременном лечении перинатальные исходы, как правило, благоприятные.

Ведение беременности и родов . Беременные с бронхиальной астмой должны наблюдаться акушером-гинекологом совместно с терапевтом, вместе с которым определяют возможность сохранения беременности.

Бронхиальная астма, как правило, не является противопоказанием к беременности. Прерывание беременности на ранних сроках или досрочное родоразрешение проводится у женщин с тяжелой легочно-сердечной недостаточностью.

У беременной с бронхиальной астмой важно установить частоту и тяжесть приступов, получить сведения о проводимой терапии. При обследовании определяют ЧСС, частоту дыхания, проводят аускультацию легких, по показаниям (после недавнего обострения или во время обострения) исследуют функцию внешнего дыхания. Для диагностики дыхательной недостаточности исследуют КОС артериальной крови (низкий рН и высокое рСО2 - признаки дыхательной недостаточности). Если беременной показана рентгенография грудной клетки, то ее проводят с обязательным экранированием живота.

Больные бронхиальной астмой могут рожать через естественные родовые пути, кесарево сечение выполняют по акушерским показаниям. При оперативном родоразрешении отдается предпочтение регионарной анестезии.

Лечение беременной с бронхиальной астмой проводят с учетом ее соматического состояния и срока беременности. При выборе лекарственной терапии следует исключать препараты, оказывающие неблагоприятное влияние на плод. Отрицательный эффект лекарственных средств не должен превышать риск осложнений у матери и плода без лечения

Лечение бронхиальной астмы заключается, прежде всего, в предотвращении и купировании приступов удушья. При легких формах заболевания достаточно применения бронхолитических препаратов внутрь и в виде ингаляций (алупент, сальбутамол, эуфиллин).

При более тяжелых приступах удушья лечение проводят в стационаре с применением инфузионной терапии (эуфиллин, эфедрин), кортико-стероидов. Бронходилататоры и кортикостериоды не влияют на частоту врожденных аномалий плода и исход беременности, но при лечении гормональными препаратами необходимо проводить тщательный контроль АД. При явлениях сердечной недостаточности добавляют коргликон, при сопутствующих заболеваниях (бронхит, пневмония) назначают анитибиотики (ампициллин, эритромицин).

Если купировать приступ не удается, дальнейшее лечение проводят в отделении реанимации, где возможно проведение ИВЛ.

Во время родов прием бронходилататоров продолжают, хотя приступы бронхиальной астмы в родах возникают редко. Роженицам, принимающим кортикостероиды, увеличивают их дозу. Для стимуляции родовой деятельности нельзя использовать простагландины, так как они могут способствовать возникновению астматических приступов.

Пневмонии. Заболеваемость пневмонией среди беременных составляет 0,12%, чаще пневмония наблюдается во II и III триместрах. Наиболее частым возбудителем пневмонии является Streptococcus pneumoniae , реже -

mycoplasma pneumoniae , хламидии, риккетсии, вирусы. Развитию пневмонии способствуют бронхиальная астма, болезни сердца, анемия.

Высокое стояние диафрагмы, ограничивающее экскурсию легких, дополнительная нагрузка на сердечно-сосудистую систему при беременности приводят к более тяжелому течению пневмонии.

Ведение беременности и родов . Как правило, пневмония не является противопоказанием к пролонгированию беременности. Риск неблагоприятных исходов для матери и плода обусловлен осложнениями пневмонии.

У беременных, перенесших пневмонию с полным разрешением патологического процесса, роды протекают без особенностей. При тяжелой пневмонии, развившейся незадолго до родов, целесообразно отсрочить родовую деятельность с использованием β-миметиков, так как родовой акт может ухудшить состояние пациентки.

Клиническая картина пневмонии у беременных не отличается от таковой у небеременных. Рентгенографию грудной клетки у беременных проводят по строгим показаниям (при неясности диагноза). Следует помнить о необходимости экранирования живота.

Лечение. Беременную с пневмонией госпитализируют в терапевтический стационар. При выборе антибиотиков до определения чувствительности микрофлоры предпочтение отдают полусинтетическим пенициллинам и цефалоспоринам, а также макролидам (эритромицин, ровамицин, азитромицин).

При сопутствующем бронхообструктивном синдроме назначают бронхолитики, муколитики.

Туберкулез. В последние годы заболеваемость туберкулезом легких женщин фертильного возраста повысилась.

. В настоящее время с применением антибактериальных препаратов значительно расширились возможности пролонгирования беременности у больных туберкулезом. Женщины, больные туберкулезом органов дыхания, должны наблюдаться с ранних сроков беременности совместно акушером-гинекологом и фтизиатром, их госпитализируют при возникновении осложнений беременности.

Беременность не усугубляет течение заболевания, туберкулез во время беременности хорошо поддается лечению.

Беременность у женщин с туберкулезом легких, особенно при активной его форме, как правило, бывает осложнена: у них повышена частота анемии, токсикоза первой половины беременности, невынашивания, задержки роста плода. Внутриутробное заражение плода наблюдается редко. Врожденный туберкулез наблюдается, как правило, у новорожденных, матери которых заболели впервые во время беременности и не получали противотуберкулезную химиотерапию.

В настоящее время клиническая картина обострений и вновь возникших очагов туберкулеза на фоне беременности более стертая. Она может маскироваться респираторными заболеваниями. Для выявления туберкулеза во время беременности обязательно проводят обследование женщин групп риска (туберкулез в семье или в анамнезе, слабость, потливость, субфебрилитет, кашель). Проводится проба Манту с оценкой кожной реакции через 48 и 72 ч. Положительный результат не означает активного процесса, но свидетельствует о необходимости дальнейшего обследования.

При подозрении на активный туберкулез органов дыхания показано рентгенологическое обследование, независимо от срока беременности с соблюдением мер предосторожности (экранирование живота).

Лечение. При активном туберкулезе беременным назначают изониазид и рифампицин в обычных дозах в течение всей беременности и периода лактации. Данных о тератогенности указанных препаратов нет. Стрептомицин беременным противопоказан из-за риска поражения VIII пары черепных нервов плода.

Если вираж туберкулиновой пробы произошел недавно и изменений на рентгенограмме нет, со II триместра беременности проводят профилактическую терапию изониазидом. Если туберкулиновые пробы долго остаются положительными, лечение продолжается после родов.

Влияние на новорожденного . У новорожденных при туберкулезе у матерей наблюдаются нарушения адаптации: изменения ЦНС, синдром дыхательных расстройств, большая первоначальная потеря массы тела и её позднее восстановление, конъюгационная гипербилирубинемия, геморрагический и отечный синдром.

При заболевании матери активным туберкулезом новорожденных следует изолировать сразу после первичной обработки. Грудное вскармливание разрешается всем родильницам с неактивным туберкулезом. Новорожденным от матерей с туберкулезом делают прививку вакциной БЦЖ по общепринятой инструкции.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК И МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ

Пиелонефрит. Во время беременности возможно обострение хронического пиелонефрита или развитие заболевания впервые. Пиелонефрит, возникший впервые во время беременности, родов или в раннем послеродовом периоде, носит название гестационного пиелонефрита, его частота составляет 6-12%. Наиболее часто пиелонефрит развивается у беременных (48%), реже у родильниц (35%) и рожениц (17%).

Возбудителями пиелонефрита чаще являются представители кишечной группы (кишечная палочка, протей, клебсиелла, стрептококки), дрожжеподобные грибы рода Candida , анаэробы, простейшие (трихомонады). При остром пиелонефрите преобладает моноинфекция, при длительном течении, как правило, микст-инфекция.

К пиелонефриту предрасполагают физиологические изменения почек и мочевых путей во время беременности: гипотония мочеточника, расширение чашечно-лоханочной системы, нарушение гемодинамики в почках и лоханках, сдавление мочеточников (в большей мере правого) увеличенной маткой, мочекаменная болезнь, пороки развития почек и мочевых путей. Результатом становятся стаз мочи и возникновение рефлюкса (пузырно-мочеточниковый, мочеточнико-лоханочный). Пиелонефриту во время беременности может предшествовать бессимптомная бактериурия, которая выявляется у 2-10% беременных. О бессимптомной бактериурии говорят при росте более 100 000 колоний после посева 1 мл мочи. Антибактериальная терапия бессимптомной бактериурии у беременных значительно снижает вероятность возникновения пиелонефрита.

Пиелонефрит чаще наблюдается в сроки беременности 12-15 нед (гипотония мочеточника из-за резкого повышения уровня прогестерона); 23-28 нед (максимальный выброс кортикостероидов); в 32-34 нед (мочеточнико-лоханочный рефлюкс из-за сдавления мочеточников); в 39-40 нед (пузырно-мочеточниковый рефлюкс из-за прижатия головки ко входу в малый таз). Пиелонефрит может проявиться в послеродовом периоде.

Клиника пиелонефрита у беременных не отличается от таковой у небеременных, заболевание может протекать как в острой, так и в хронической форме. Для диагностики пиелонефрита во время беременности используют стандартные методы исследования (общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, по Зимницкому, посев мочи, УЗИ).

Наиболее частыми осложнениями беременности у пациенток с пиелонефритом являются невынашивание беременности, внутриутробная гипоксия, задержка роста плода, его внутриутробное инфицирование, гестоз.

Лечение острого пиелонефрита у беременных, которое проводится в условиях стационара совместно с терапевтом и урологом, направлено в первую очередь на восстановление нарушенного пассажа мочи. Улучшению оттока мочи способствуют коленно-локтевое положение по 5-10 мин несколько раз в день, сон на "здоровом" боку, спазмолитики. Контроль степени расширения почечных лоханок осуществляют при УЗИ, что позволяет оценить степень расширения почечных лоханок.

Антибактериальную терапию проводят с учетом чувствительности микробной флоры и срока беременности. В I триместре допустимо применение препаратов пенициллинового ряда (ампициллин, карбенициллин, пенициллин, ампиокс). После 15 нед беременности возможности антибактериальной терапии значительно шире: цефалоспорины, аминогликозиды, макролиды, нитрофураны, производные 8-оксихинолонов. В послеродовом периоде лечение проводится теми же препаратами, за исключением эритромицина, так как он выделяется с грудным молоком.

Наряду с антибактериальными препаратами широко используют фитотерапию: фитолизин, толокнянку, брусничный лист, листья березы, плоды шиповника, кукурузные рыльца, плоды черемухи, ягоды земляники, рябины, семена тыквы, клюквенный морс. Показано обильное питье.

При тяжелых состояниях широко применяют инфузионную терапию (кристаллоиды) под контролем диуреза. Длительность лечения должна быть не менее 2-3 нед.

Показаниями к прерыванию беременности являются сочетание пиелонефрита с тяжелым гестозом, неэффективность проводимого лечения, острая почечная недостаточность. У пациенток с пиелонефритом роды проводят через естественные родовые пути, кесарево сечение выполняют строго по акушерским показаниям.

Мочекаменная болезнь во время беременности встречается редко - в 0,1% случаев. Неосложненная мочекаменная болезнь не влияет на течение бере-менности и на плод. Осложненный уролитиаз (частые тяжелые приступы почечной колики, пиелонефрит) может стать причиной осложнений беременности (невынашивание, гестоз).

Течение и ведение беременности . Мочекаменная болезнь не является показа-нием к прерыванию беременности.

Беременные, страдающие мочекаменной бо-лезнью, наблюдаются в женской консультации акушером, терапевтом и при необходимости кон-сультируются урологом. Показаниями к госпитали-зации независимо от срока беременности являются приступы почечной колики, присоединение пиелонефрита, гестоза.

Клини-ческие признаки мочекаменной болезни во время беременности становятся более выражен-ными, что связано с появлением условий, благоприятствующих миг-рации камня (расширение и гипотония лоха-нок, мочеточников, мочевого пузыря), и с частым присоединением инфекции (пиелонефрит, цистит).

При мочекаменной болез-ни во время беременности часто возникают приступы почечной колики и гематурия, но их выраженность у беременных меньше (макрогематурии почти не бывает). В связи с гестационными измененииями (расшире-ние мочеточников и гиперплазия их мышечного слоя) часто происходит спонтанное и практически безболезненное отхождение камней. После 34 нед беременности выделение камней наблюдается реже вследствие сдавления мо-четочников увеличенной маткой.

Уролитиаз способствует возникновению пиелонефрита, который наблюдается у 80% беременных с мочекаменной болезнью. Такой пиелонефрит может проявляться уже в I триместре беременности; некалькулезный пиелонефрит развивается со II триместра.

Диагноз мочекаменной болезни во время беременности устанавливают на основании данных анамнеза, клинической картины во время приступа болей, анализа мочи и УЗИ почек. Диагноз подтверждают с помощью экскреторной урографии.

Лечение. Большое значение для беременных с мочекаменной болезнью имеет диета, которая зависит от вида нару-шения минерального обмена.

При мочекислом диатезе (выделение уратов с мочой) требуется диета с ограничением пуринов, которые содер-жатся в мясе. Рекомендуется молочно-растительная пища с исключением бобовых, щавеля, орехов, нельзя употреблять ка-као, шоколад, черный чай. Обильное питье понижает концентрацию уратов в моче.

При фосфорнокислом диатезе (появление в моче солей кальция) из пищевого рациона исключают кальцийсодержащие про-дукты: яйца и молочные изделия, ограничивают потребление картофеля, зеленых овощей, бобовых. Рекомендуют мясо, крупяные изде-лия, фрукты и продукты, содержа-щие витамин А (печень, сливочное масло, мор-ковь, рыбий жир). Питье ограничивают.

При щавелевокислом диатезе рацион не до-лжен содержать продуктов, способствующих образованию оксалатов. Исключаются молоко, яйца, бобовые, орехи, щавель, черный чай; не рекомендуются мясные бульоны, жирное мясо, помидо-ры, картофель, какао, а также обильное питье.

Лечение мочекаменной болезни во время беременности, как правило, консервативное. Приступ почечной колики купируют спаз-молитическими препаратами и анальгетиками.

Горячие ванны и грелки, применяемые при коли-ке в общемедицинской практике, беременным противопоказаны.

При неэффективности лекарственной терапии может возникнуть необходимость длительной (иногда до родов) катетеризации мочеточника.

Оперативное вмешательство (удаление камня или даже нефрэктомия), независимо от срока беременности, показано при ану-рии, вызванной закупоркой мочеточника камнем; при септическом состоянии, обусловленном калькулезным пиелонефритом, пионефрозе; часто повторяющихся приступах почечной колики без тенденции к самопроизвольному отхождению камней. На поздних сроках беременности оперативное лечение уролитиаза проводят после родоразрешения.

Роды у больных уролитиазом обычно проте-кают без осложнений. Приступы почечной коли-ки в родах возникают редко и хорошо купируются спазмо-литическими препаратами.

Хронический гломерулонефрит. Частота хронического гломерулонефрита -

наиболее опасного заболевания почек - во время беременности составляет 0,1-0,2%. Острый гломерулонефрит во время беременности практически не наблюдается.

Беременные с гломерулонефритом относятся к группе пациентов высокого риска. Частыми осложнениями являются почечная недостаточность, энцефалопатия, отек легких, гестоз (до 40%), невынашивание беременности, внутриутробная гипоксия, антенатальная гибель плода, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, задержка роста плода. Прогноз для плода особенно неблагоприятен при развитии нефротического синдрома с выраженной гипопротеинемией на ранних сроках беременности.

Течение и ведение беременности . Беременные с хроническим гломерулонефритом должны находиться под наблюдением нефролога и акушера-гинеколога. Для обследования и лечения необходимы неоднократные госпитализации. При первой госпитализации (не позднее 8-10 нед) определяют возможность пролонгирования беременности. Прерывание беременности показано при гипертонической и смешанной формах гломерулонефрита, а также при азотемии (более 2 мг %) и почечной недостаточности независимо от формы заболевания.

Повторные госпитализации требуются при обострении заболевания, присоединении гестоза и в 37 нед беременности с целью подготовки к родам и выбора метода родоразрешения.

Клиническая картина хронического гломерулонефрита у беременных определяется его формой: гипертонической (7%), нефротической (5%), смешанной (25%) и латентной, которая наиболее часто встречается у беременных с гломерулонефритом (63%).

Латентной форме гломерулонефрита присущ только мало выраженный непостоянный мочевой синдром: микропротеинурия, микрогематурия, единичные цилиндры в осадке мочи. Экстраренальных симптомов (гипертензия, отеки и пр.), как правило, не наблюдается.

Для диагностики гломерулонефрита у беременных используются те же методы, что и у небеременных.

Лечение гломерулонефрита цитостатиками и иммунодепрессантами во время беременности противопоказано, с иммуносупрессивной целью применяют кортикостероиды. Назначают соответствующую диету, проводят комплексную симптоматическую терапию: мочегонные, гипотензивные, десенсибилизирующие препараты. Инфузии белковых препаратов проводят для коррекции гипопротеинемии.

Роды у больных с гломерулонефритом проводят через естественные родовые пути. Тяжелое течение заболевания и присоединившиеся осложнения являются показаниями к досрочному родоразрешению. Кесарево сечение проводят по акушерским показаниям.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Острый аппендицит. Частота острого аппендицита во время беременности составляет 0,125-0,05%. В 75% наблюдений заболевание возникает в первой половине беременности, когда преобладает катаральная форма аппендицита. Деструктивные формы (флегмонозный, гангренозный, перфоративный аппендицит) чаще наблюдаются в III триместре беременности и после родов.

Развитию аппендицита при беременности способствует смещение слепой кишки с червеобразным отростком в результате роста матки, что приводит к его перегибу и растяжению, ухудшению кровоснабжения, нарушению опорожнения. Этому способствует и склонность к запорам, следствием чего становятся застой кишечного содержимого и повышение вирулентности кишечной микрофлоры.

Как неосложненный, так и осложненный аппендицит не является показанием к прерыванию беременности независимо от срока.

Острый аппендицит (как и аппендэктомия) может быть причиной осложнений беременности - самопроизвольного выкидыша, преждевременных родов.

. Клиническая картина острого аппендицита зависит от срока беременности.

Проявления заболевания в I триместре не отличаются от таковых у небеременных, но, диагностика может быть затруднена. Симптомы острого аппендицита - тошнота, рвота, боли внизу живота могут быть признаками раннего токсикоза и угрозы выкидыша. С большей вероятностью на аппендицит указывают повышение температуры тела, обложенный белым налетом язык, локальная болезненность при пальпации в правой подвздошной области. Важное диагностическое значение имеют также положительные симптомы Ровзинга (появление боли в правой подвздошной области при прижатии сигмовидной кишки и толчкообразных движениях в левой подвздошной области), Ситковского (усиление болей справа при положении на левом боку), симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина-Блюмберга). Беременным свойствен лейкоцитоз, поэтому однократное определение числа лейкоцитов в крови имеет относительное значение в диагностике аппендицита. Динамическая лейкограмма способствует уточнению диагноза.

Менее выражена клиническая картина острого аппендицита во II и III триместрах в связи с атипичным расположением червеобразного отростка. После 20 нед беременности слепая кишка с червеобразным отростком смещается вверх и кзади растущей маткой, а в конце беременности аппендикс может быть ближе к правой почке и желчному пузырю. Со второй половины беременности болевые ощущения менее выражены, отсутствует напряжение прямых мышц живота в ответ на пальпацию, слабо выражены симптомы раздражения брюшины, что связано с растяжением передней брюшной стенки у беременной; может отсутствовать выраженный лейкоцитоз. Установлению правильного диагноза способствует выявление у беременной положительных симптомов Образцова (болезненное напряжение мышц правой подвздошной области при опускании поднятой правой ноги), Ситковского и Бартомье-Михельсона (при положении на левом боку пальпация правой подвздошной области сопровождается выраженной болезненностью).

Дифференциальную диагностику острого аппендицита в I триместре необходимо проводить с прерывающейся правосторонней внематочной беременностью, разрывом кисты желтого тела, перекрутом ножки яичникового образования, пиелонефритом, почечной коликой. Во второй половине беременности, когда аппендикс распо-ложен высоко, аппендицит особенно трудно отличить от правостороннего пиелонефри-та и холецистита.

Исключению патологии придатков матки способствуют анамнез и данные УЗИ. Диагноз почечной колики может быть подтвержден при выявлении камня в мочевых путях (УЗИ, хромоцистоскопия).

Дифференциальной диагностике с пиелонефритом помогают различия в клинической картине. Аппендицит, как правило, начинается с болей, затем повышается температура и появляется рвота, а пиелонефрит начинается с озноба, рвоты, лихорадки и лишь после этого появляются боли в поясничной области, отмечается положительный симптом Пастернацкого. Основным дифференциально-диагностическим критерием пиелонефрита являются изменения в анализе мочи (лейкоцитурия, гематурия). Дифференциальная диагностика с острым холециститом крайне трудна, правильная диагностика возможна только во время лапароскопии или лапаротомии.

Лечение проводит хирург с участием гинеколога (предпочтительно в хирургическом отделении).

Острый аппендицит (даже при сомнительном диагнозе) вне зависимости от срока беременности является показанием для операции.

В первой половине беременности техника аппендэктомии не отличается от таковой у небеременных; после удаления червеобразного отростка рану ушивают наглухо.

Во II и III триместрах беременности разрез передней брюшной стенки по Волковичу-Дьяконову производится выше, чем у небеременных (после 34 нед выше подвздошной кости). Для облегчения оперативного доступа возможно рассечение влагалища правой прямой мышцы живота. В процессе оперативного вмешательства на поздних сроках следует оберегать беременную матку. Рану, как правило, ушивают наглухо. Исключение составляют вскрытие периаппендикулярного абсцесса и неуверенность в полном гемостазе. В этих случаях показано дренирование брюшной полости.

В настоящее время благодаря широкому использованию синтетического шовного материала и современных антибиотиков широкого спектра действия, при аппендикулярном перитоните у беременных удается пролонгировать беременность, избежав кесарева сечения при нежизнеспособном плоде (в связи с недоношенностью) и тем более надвлагалищной ампутации матки. После удаления аппендикса рану ушивают, брюшную полость дренируют.

Для профилактики самопроизвольного выкидыша и преждевременных родов в послеоперационном периоде обязательно проведение терапии, направленной на сохранение беременности (сульфат магния, но-шпа, партусистен, гинипрал).

Если перитонит развился при доношенной или почти доношенной беременности, то проводят кесарево сечение, а затем аппендэктомию. Вопрос об удалении матки может встать при гипотоническом маточном кровотечении, к чему нередко приводит инфицирование.

Острый аппендицит во время родов возникает редко. Тактика врача зависит от клинической формы острого аппендицита и периода родов. Если диагноз установлен в конце первого периода родов или начале второго, аппендэктомия проводится в раннем послеродовом периоде. Если острый аппендицит диагностирован в начале родов, то сначала проводят кесарево сечение, а затем аппендэктомию.

Метод обезболивания при аппендэктомии определяется возможностями лечебного учреждения; предпочтительнее регионарная анестезия.

Острая кишечная непроходимость у беременных наблюдается редко - 1:50 000 родов.

К развитию кишечной непроходимости предрасполагают увеличенная беременная матка и резкое уменьшение ее объема после родов с быстрым изменением внутрибрюшного давления. В связи с этим кишечная непроходимость развивается преимущественно во второй половине беременности, во время родов и в раннем послеродовом периоде.

У беременных чаще возникает странгуляционная кишечная непроходимость - заворот тонкой кишки в результате спаек в брюшной полости после предшествующих операций, длинной брыжейки, опухолей брюшной полости.

Клиническая картина и диагностика . Клиническая карти-на кишечной непроходимости при беременности, особенно при больших сроках, менее выражена, чем таковая вне беременности.

Ведущими симптомами могут быть тошнота, рвота, умеренное вздутие живота, задержка стула или понос, боли в эпигастрии или схваткообразные боли по всему животу (умеренные), сухой, обложенный белым налетом язык. Напряжение мышц передней брюшной стенки выражено незначительно.

Диагностика острой кишечной непроходимости во время беременности, особенно во второй половине, довольно сложна, так как матка занимает большую часть брюшной полости. Еще большие трудности представляет диагностика этого заболевания в родах - схваткообразные боли в животе имитируют родовую деятельность.

Дифференциальную диагностику кишечной непроходимости у беременных проводят с острым аппендицитом, угрозой прерывания беременности, перекрутом ножки яичникового образования, разрывом матки, отслойкой нормально расположенной плаценты.

Лечение кишечной непроходимости у беременных проводит хирург после исключения акушерско-гинекологической патологии.

При невозможности исключить острую кишечную непроходимость показано экстренное чревосечение (нижне-срединная лапаротомия) из-за реальной угрозы для жизни пациентки.

При доношенной или почти доношенной беременности сначала производят кесарево сечение, а затем ревизию кишечника и устранение его непроходимости. Если кишечная непроходимость возникает во время родов, роды проводят через естественные родовые пути, а затем проводят операцию на кишечнике. При недоношенной беременности (когда плод нежизнеспособен) после операции по поводу кишечной непроходимости беременность пролонгируют и проводят терапию, направленную на сохранение беременности.

При симптомах интоксикации оперативное лечение сопровождают дезинтоксикационной инфузионной терапией, введением антибактериальных препаратов.

Острый холецистит - одно из наиболее частых хирургических заболеваний во время беременности. Среди неакушерских показаний к хирургическому вмешательству во время беременности острый холецистит находится на втором месте после острого аппендицита.

У 90% беременных с острым холециститом заболевание развивается на фоне желчнокаменной болезни.

Клиническая картина и диагностика . Беременность не влияет на клиническую картину острого холецистита. Как и у небеременных, заболевание проявляется тошнотой, рвотой, а также острой болью в правом подреберье, которая может иррадиировать в спину. Диагноз уточняют при УЗИ (выявление конкрементов, расширение желчных протоков, утолщение стенки желчного пузыря). Лабораторными диагностическими критериями острого холецистита являются повышение уровня билирубина и активности аминотрансфераз в сыворотке крови, билирубин в моче.

Дифференциальную диагностику следует проводить с острым аппендицитом, панкреатитом, мочекаменной болезнью, прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, пневмонией, плевритом.

Лечение . При подозрении на острый холецистит беременную госпитализируют в хирургический стационар.

Выжидание с началом консервативной терапии допустимо только при катаральной форме острого холецистита. Рекомендуют обильное питье, щадящую диету. Назначают спазмолитики и анальгетики, адсорбенты, обволакивающие, желчегонные средства, препараты желчи. Проводят дезинтоксикационную и антибактериальную терапию.

Препараты для растворения желчных камней при беременности противопоказаны.

При неэффективности консервативной терапии и деструктивных формах острого холецистита показано оперативное лечение (холецистэктомия) независимо от срока беременности. В I триместре беременности возможна холецистэктомия лапароскопическим доступом.

В послеоперационном периоде показана терапия, направленная на сохранение беременности.

Острый панкреатит. Частота острого панкреатита у беременных составляет 1:3000-1:10 000. Заболевание, как правило, связано с желчнокаменной болезнью и чаще развивается в III триместре беременности.

Клиническая картина и диагностика . Беременность не влияет на клиническую картину острого панкреатита. Часто наблюдаются тошнота, рвота, острая, интенсивная и продолжительная боль в эпигастрии, иррадиирующая в спину. Во время беременности возможны безболевые формы острого панкреатита.

Решающее значение в диагностике острого панкреатита имеют повышение уровня амилазы в крови, лейкоцитоз, легкая гипербилирубинемия, гипокальциемия, гипергликемия. Верификации диагноза способствует УЗИ, при котором можно выявить отек поджелудочной железы, обызвествление, ложные кисты. Со второй половины беременности ультразвуковая визуализация поджелудочной железы затруднена.

Дифференциальную диагностику острого панкреатита следует проводить с острым аппендицитом, расслаивающей аневризмой брюшной аорты, кишечной непроходимостью, острым холециститом, язвенной болезнью, пиелонефритом и почечной коликой, отслойкой плаценты, разрывом матки.

Лечение острого панкреатита у беременных такое же, как у небеременных, и направлено на предотвращение и лечение шока, профилактику и лечение инфекции, подавление панкреатиче-ской секреции, обезболивание. Лечение беременных с острым панкреатитом проводят только в условиях хирургического стационара. Больная не должна есть, пить и принимать лекарства внутрь ("режим голода и жажды").

Тактика ведения беременности . При развитии острого панкреатита до 12 нед беременности показано ее прерывание.

Роды проводят через естественные родовые пути. Кесарево сечение выполняют только по абсолютным акушерским показаниям, учитывая инфицированность брюшной полости.

При панкреатическом перитоните после кесарева сечения показаны экстирпация матки с трубами, дренирование брюшной полости.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет сопровождается гипергликемией в результате дефекта секреции и/или действия инсулина. Распространенность сахарного диабета среди беременных составляет 0,5%.

Выделяют диабет, существовавший у женщины до беременности (прегестационный диабет), который включает инсулинзависимый (1-й тип) и инсулинонезависимый сахарный диабет (2-й тип). Гестационный сахарный диабет - нарушение толерантности к глюкозе, возникающее во время беременности и, как правило, проходящее после родов. Эта форма сахарного диабета встречается с частотой 1-5%.

Влияние сахарного диабета на течение беременности, родов и раннего неонатального периода . Сахарный диабет любого типа неблагоприятно отражается на течении беременности. При сахарном диабете часто бывают невынашивание, гестоз, урогенитальная инфекция, многоводие, пороки развития, задержка роста плода, макросомия, гипоксия и внутриутробная гибель плода.

Роды осложняются несвоевременным излитием околоплодных вод, слабостью родовой деятельности, клинически узким тазом, затруднением выведением плечевого пояса плода, высоким родовым травматизмом матери и плода в результате макросомии.

Дети, родившиеся от матерей, больных сахарным диабетом, имеют диабетическую фетопатию: большую массу тела, диспропорцию головки и туловища (окружность головки значительно меньше окружности плечевого пояса), отечность, чрезмерно развитую подкожную жировую клетчатку, лунообразное лицо, гипертрихоз, петехиальную сыпь на коже лица и конечностей. Среди пороков развития наиболее часто встречаются аномалии ЦНС, сердца, костей, желудочно-кишечного тракта и мочевых путей.

В периоде новорожденности адаптация к внеутробной жизни замедлена. В неонатальном периоде нередко наблюдаются постгипоксические осложнения со стороны ЦНС, гипогликемия, синдром дыхательных расстройств, полицитемия, гипербилирубинемия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия, кардиомиопатия.

Влияние беременности на течение сахарного диабета . На протяжении беременности потребность в инсулине непостоянна, поэтому нужна динамическая коррекция дозы назначаемого при необходимости препарата. В первой половине беременности потребность в инсулине снижается на 50%. Это нужно учитывать, чтобы предотвратить гипогликемические состояния. Во второй половине беременности под влиянием гормонов плаценты, напротив, развивается инсулинорезистентность с увеличением потребности в инсулине, что требует увеличения дозы вводимого инсулина. К концу беременности гликемия и глюкозурия, как правило, снижаются, и дозу вводимого инсулина следует вновь уменьшать.

В родах у пациенток с сахарным диабетом могут наблюдаться как гипергликемия и кетоацидотические состояния (из-за усиленной мышечной работы), так и гипогликемия.

Ведение беременности . Для своевременной диагностики гестационного сахарного диабета (3-й тип) необходимо выявлять беременных группы риска на основании:

Отягощенной по диабету наследственности;

Гестационного сахарного диабета в анамнезе;

Глюкозурии или клинических симптомов диабета в предыдущую или данную беременность;

5,5 ммоль/л или через 2 ч после еды более 7,8 ммоль/л;

Нарушения жирового обмена;

Массы тела предыдущего ребенка при рождении более 4000 г или макросомии плода при данной беременности;

Многоводия;

Привычного невынашивания, необъяснимой гибели плода или врожденных аномалий его развития в анамнезе;

Артериальной гипертензии, тяжелых форм гестоза в анамнезе.

Диагностика гестационного сахарного диабета основывается на определении уровня глюкозы в суточной моче, которое проводят в I триместре беременности каждые 4 нед, во II - каждые 3 нед, в III - каждые 2 нед.

При выявлении глюкозурии измеряют уровень глюкозы в крови (натощак и через 2 ч после еды). При гликемии натощак выше 7,5 ммоль/л устанавливают диагноз гестационного сахарного диабета. При уровне глюкозы в крови натощак выше 7,5 ммоль/л, а через 2 ч после еды - выше 7,8 ммоль/л

необходимо проведение перорального теста толерантности к глюкозе (определение уровня глюкозы в крови натощак и через 1, 2 и 3 ч после приема глюкозы). Диагноз гестационного сахарного диабета устанавливают на основании двух или более показателей, превышающих норму.

Беременных с сахарным диабетом любого типа лучше помещать в специализированные акушерские отделения, где обеспечиваются обследование и лечение совместно с эндокринологом.

Беременные с сахарным диабетом нуждаются как в амбулаторном, так и в стационарном наблюдении.

В амбулаторных условиях беременные с сахарным диабетом посещают врача 1 раз в 2 нед в первой половине беременности и 1 раз в неделю во второй половине. Особое внимание уделяют компенсации сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина, гликемия, глюкозурия, кетоновые тела в моче).

Первая госпитализация (в эндокринологическое отделение либо в специализированный по диабету акушерский центр) при сахарном диабете 1-го и 2-го типов осуществляется в I триместре беременности или при первом обращении пациентки к врачу; при гестационном диабете (3-й тип) пациентку госпитализируют при установлении диагноза независимо от срока беременности. Основные задачи госпитализации заключаются в корректировке доз инсулина у беременных с инсулинзависимым сахарным диабетом и/или назначении инсулинотерапии при инсулинонезависимом сахарном диабете (если ранее инсулинотерапия не была начата); в выявлении поздних осложнений сахарного диабета, определении их тяжести и признаков прогрессирования (диабетические микроангиопатии, нейропатии); решении вопроса о возможности пролонгирования беременности. Беременных обучают приемам самоконтроля уровня глюкозы в крови (особенно пациенток с впервые выявленным сахарным диабетом), а также принципам диетотерапии во время беременности. Рекомендуется дробное питание (5-6 раз в день с интервалами 2-3 часа) с исключением легкоусвояемых углеродов. В среднем суточная энергетическая ценность пищи должна составлять 1600-2000 ккал: 40-45% за счет углеводов, 20-30% -

белков, 30% - жиров.

Повторная госпитализация независимо от течения беременности и типа сахарного диабета осуществляется в сроки 18-20 нед беременности, когда необходимо тщательное обследование с целью исключения аномалий развития у плода и выявления ранних признаков акушерских осложнений (гестоз, многоводие и т.д.).

При выявлении признаков декомпенсации сахарного диабета и/или любых акушерских осложнений госпитализацию проводят при любом сроке беременности.

Дородовая госпитализация беременных с сахарным диабетом, получающих инсулинотерапию, проводится не позднее 34 нед беременности для тщательного обследования и решения о сроке и методе родоразрешения.

Ведение родов. Родоразрешение беременных с сахарным диабетом проводят в специализированных акушерских центрах или акушерских стационарах больниц общего профиля. Срок родоразрешения определяется тяжестью основного заболевания, его компенсацией, состоянием плода, акушерскими осложнениями.

Запоздалое созревание плода у беременных с сахарным диабетом требует оценки зрелости плода перед родоразрешением. Зрелость плода определяют с учетом данных УЗИ (биометрия плода с измерением длины бедра, визуализацией ядер окостенения, определение зрелости легких и плаценты), биохимических параметров околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза (отношение лецитин/сфингомиелин). При незрелости плода (до 34 нед Беременности) для профилактики респираторного дистресс-синдрома используют кортикостероиды (дексаметазон, бетаметазон).

Оптимальным для родоразрешения является срок беременности 37-38 нед. Роды у беременных с сахарным диабетом, должны быть запланированными.

Родоразрешение пациенток с сахарным диабетом через естественные родовые пути проводится при нормальных размерах таза; при отсутствии макросомии; головном предлежании плода; при отсутствии диабетических осложнений. С учетом возможных затруднений при рождении плечевого пояса плода (размеры плечевого пояса превалируют над размерами головки) в конце I периода родов осуществляется внутривенное капельное введение окситоцина.

В родах необходимо адекватное обезболивание, а также постоянный контроль гликемии (каждые 4 ч) на фоне введения инсулина короткого действия. Инсулин пролонгированного действия вводить не рекомендуется в связи с риском развития гипогликемии, для профилактики которой при необходимости внутривенно капельно вводят 5% раствор глюкозы. К интенсивной инсулинотерапии возвращаются после перехода на обычный режим питания.

Показаниями к кесареву сечению являются тяжелое состояние беременной (выраженные или прогрессирующие осложнения сахарного диабета), тазовое предлежание плода, крупный плод, а также осложнения беременности и родов, которые увеличивают риск перинатальных потерь.

Планирование беременности у больных сахарным диабетом - реальная возможность снижения риска развития осложнений у матери и плода. Подготовку к беременности осуществляют акушер-гинеколог, эндокринолог, терапевт, окулист и невролог.

До беременности необходимо добиться оптимального уровня компенсации заболевания (на протяжении не менее 3 мес).

Больных сахарным диабетом 2-го типа, получающих сахаропонижающие препараты, перед планированием беременности необходимо перевести на инсулинотерапию.

Противопоказанием к беременности при сахарном диабете являются прогрессирующие сосудистые осложнения.

ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ

Совершенствование диагностики и лечения позволяет добиться стойких клинических и гематологических ремиссий у пациенток с заболеваниями крови. В результате увеличивается число беременных и рожениц с различными гематологическими синдромами. В то же время пациентки с заболеваниями крови представляют группу высокого риска в отношении неблагоприятных исходов беременности.

Помимо анемий, наиболее часто встречаются геморрагические диатезы (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, болезнь Виллебранда), а также гемобластозы (лейкозы, лимфогранулематоз).

Анемии. Анемия - наиболее частая патология, выявляемая у беременных, ее частота составляет от 20 до 56%. В 90% случаев у беременных развивается железодефицитная анемия, которая представляет собой гипохромную микроцитарную анемию; значительно реже - B12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия.

Выделяют так называемые истинную и физиологическую анемию беременных.

Развитие физиологической анемии связано с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов во время беременности, в результате чего происходит гемодилюция, со снижением гематокрита. Истинная анемия, связанная с беременностью, как правило, развивается во второй ее половине.

Причинами железодефицитной анемии у беременных являются увеличение потребления экзогенного железа в связи с усилением эритропоэза (объем эритроцитов во время беременности возрастает на 240-400 мл), а также возрастание потребнления плодом железа за счет материнского депо (для синтеза 1 г плодового гемоглобина требуется 3,5 мг материнского железа). Развитию анемии у беременных способствуют недостаточное поступление железа с пищей, кровотечения во время беременности (начавшийся выкидыш, частичная отслойка плаценты), многоплодие (увеличенная потребности в железе), нарушение всасывания железа.

Клинические симптомы железодефицитной анемии во время беременности не отличаются от таковых у небеременных: могут наблюдаться слабость, одышка, головокружение, выпадение волос, ломкость ногтей.

Критериями железодефицитной анемии во время беременности являются снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л); низкий цветовой показатель (менее 0,85); снижение уровня сывороточного железа (менее 15 мкмоль/л); снижение содержания ферритина в сыворотке (менее 15 мкг/л); повышение общей железосвязывающей способности сыворотки; микроцитоз.

Диагноз истинной анемии (а не гидремии беременных) подтверждается при выявлении в мазках крови пойкилоцитоза и анизоцитоза.

При анемии I степени содержание гемоглобина равно 100-110 г/л, при II степени - 85-99 г/л, при III - менее 85 г/л.

Легкая анемия (I степень) не влияет на течение беременности, родов и состояние плода. При выраженной анемии (II-III степень) повышается частота осложнений беременности и родов: самопроизвольных абортов, преждевременных родов, задержки роста плода, хронической гипоксии плода, слабости родовой деятельности. В послеродовом периоде повышен риск воспалительных осложнений.

Лечение железодефицитной анемии у беременных заключается в назначении препаратов железа. При этом из средствдля приема внутрьпредпочтение отдают препаратам трехвалентного железа (ферлатум, мальтофер, феррум лек). При приеме препаратов двухвалентного железа в слизистой оболочке кишечного эндотелия происходит окисление Fe2+ в Fe3+ (всасываться может только трехвалентное железо) с образованием свободных радикалов, что обусловливает потенциальную токсичность Fe2+.

Курс лечения железосодержащими препаратами должен быть не менее 1-1,5 мес.

Важное значение при лечении железодефицитной анемии у беременных имеет сбалансированное питание с преобладанием белков животного происхождения.

Для профилактики и лечения фолиеводефицитной анемии назначают фолиевую кислоту в дозе 1 мг/сут внутрь, B 12 -дефицитной анемии - цианокобаламин 1 мг внутримышечно по 1 раз в неделю в течение 5-6 нед.

У беременных нередко встречаются анемии, в развитии которых имеют значение два или более патогенетических механизма. В таких ситуациях оправдано назначение препаратов, одновременно содержащих железо, фолиевую кислоту, цианокобаламин (ферро-фольгамма).

Лейкоз - гемобластоз, при котором костный мозг содержит большое количество опухолевых клеток.

У беременных с лейкозом повышен риск самопроизвольных выкидышей, преждевременных родов, задержки роста плода, его внутриутробной гибели.

Беременность неблагоприятно воздействует на течение заболевания. В связи с уменьшением количества гранулоцитов возможно возникновение различных очагов инфекции (ангина, пневмония, пиодермия, сепсис), геморрагического синдрома, обусловленного тромбоцитопенией или тромбоцитопатией. Угнетение эритропоэза лейкозными клетками может стать причиной тромбофлебитов, тромбоэмболии, ДВС-синдрома, анемии.

Акушерская тактика зависит от течения заболевания (обострение, ремиссия) и срока беременности и вырабатывается совместно с гематологом. Если лейкоз диагностирован в первой половине беременности, показано ее прерывание. При настойчивом желании пациентки сохранить беременность назначают полноценный курс терапии лейкоза, включая химиотерапию. Если заболевание диагностировано в конце беременности, химиотерапию проводят после родоразрешения.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) - злокачественное новообразование лимфатических узлов и лимфоидной ткани внутренних органов -

наиболее часто встречается в детородном возрасте.

Беременность и роды при лимфогранулематозе в стадии ремиссии нередко протекают нормально, но следует учитывать возможность обострения лимфогранулематоза (рецидив заболевания), которое ухудшает прогноз как для матери, так и для плода.

Проведение полного обследования для диагностики стадии заболевания, что необходимо для выбора оптимальной терапии, у беременных невозможно. В связи с этим ведение беременных с лимфогранулематозом определяется только течением заболевания (обострение, ремиссия). При обострении лимфогранулематоза во время беременности показано ее прерывание независимо от срока.

Болезнь Верльгофа (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура), как и другие аутоиммунные заболевания, чаще развивается у женщин детородного возраста. Частота болезни Верльгофа составляет 2:1000-3:1000 родов.

Усиленное разрушение тромбоцитов в периферической крови происходит под действием антитромбоцитарных антител (Ig G). Антитела проникают через плаценту и, взаимодействуя с тромбоцитами плода, могут приводить к их разрушению, а следовательно к тромбоцитопении у плода и новорожденного (у 50%), которая исчезает самостоятельно к 1,5-2-месячному возрасту.

При болезни Верльгофа в периферической крови беременных число тромбоцитов снижается до 40-503109/л и ниже, присутствуют патологические гигантские формы. При нормальном содержании плазменных факторов крови, у беременных с болезнью Верльгофа снижена ретракция кровяного сгустка, увеличено время кровотечения.

Обострение заболевания наблюдается у 50-60% беременных.

Риск осложнений беременности и родов у беременных с болезнью Верльгофа повышен: невынашивание (30%), кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах (20%), внутричерепные кровоизлияния у плода и новорожденного, обусловленные тромбоцитопенией.

Тромбоцитопения со снижением числа тромбоцитов до 40х109/л без геморрагических проявлений при беременности лечения не требует. За 1-2 нед до родоразрешения показано назначение кортикостероидов (10 мг/сут) со снижением дозы препарата после родов. Дозу кортикостероидов увеличивают до 30-40 мг/сут при геморрагическом диатезе. При отсутствии эффекта от лечения и кровотечении показано переливание свежезамороженной плазмы, отмытых эритроцитов.

Акушерская тактика вне обострения заболевания и при числе тромбоцитов более 40х109/л, когда повышенной кровоточивости не наблюдается, остается выжидательной. Роды, как правило, ведут через естественные родовые пути, проводя профилактику кровотечения.

Неэффективность терапии и усиление геморрагических проявлений при почти доношенной беременности, является показанием к родоразрешению путем кесарева сечения, при котором риск внутричерепных кровоизлияний у плода значительно ниже.

При повышенной кровоточивости во время кесарева сечения производят спленэктомию.

Болезнь Виллебранда (врожденный геморрагический диатез) - наследственное аутосомно-доминантное заболевание, связанное с дефицитом фактора Виллебранда, который является частью комплекса фактора VIII. Заболевание вызывает повышение проницаемости и ломкость сосудистой стенки, снижение ее сократительной способности. Частота заболевания у беременных 1:10 000-1:20 000.

Клинические и лабораторные проявления заболевания не отличаются от таковых вне беременности и состоят в основном в повышенной кровоточивости. Диагностика основывается на увеличении времени кровотечения (более 15-20 мин) и/или увеличении АЧТВ. Для уточнения диагноза оценивают активность фактора Виллебранда.

Во время беременности состояние больных может улучшаться, что связано с физиологическим повышением содержания факторов свертывания крови.

Болезнь Виллебранда может осложняться кровотечениями во время беременности, родов (как самопроизвольных, так и абдоминального родоразрешения), при искусственном прерывании беременности на ранних сроках.

Лечение включает внутривенное введение криопреципитата плазмы, который содержит комплекс фактора VIII (в том числе фактор Виллебранда), а также фибриноген и другие факторы свертывания. Терапия проводится с началом родовой деятельности или за сутки до планового кесарева сечения. Через 3 сут после родов введение препаратов повторяют. При отсутствии криопреципитата можно использовать свежезамороженную плазму.

ТРОМБОФИЛИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Тромбофилия - повышенная склонность к тромбозам и тромбоэмболическим осложнениям, которая может быть вызвана приобретенными или генетическими дефектами гемостаза, а также их сочетанием.

Основной причиной приобретенной тромбофилии является антифосфолипидный синдром, генетической - количественные или качественные дефекты факторов свертывания или естественных антикоагулянтов (дефицит естественных антикоагулянтов - антитромбина III, протеина С, мутация FV Leiden, мутация протромбина и пр.).

Приобретенная тромбофилия. Под антифосфолипидным синдромом (АФС) понимают сочетание антифосфолипидных антител (АФА) с артериальными и венозными тромбозами, иммунной тромбоцитопенией и/или неврологическими расстройствами, синдромом потери плода.

Из АФА клинически наиболее значимыми являются волчаночный антикоагулянт (ВА), антитела к кофакторам анти-b2-гликопротеин 1, антитромбиновые антитела и антианнексиновые антитела.

Диагноз АФС правомерен только при сочетании лабораторных признаков циркуляции АФА и одного клинического проявления или более.

АФС подразделяется на первичный и вторичный. При первичном АФС аутоиммунные заболевания отсутствуют. АФС на фоне аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, заболевания соединительной ткани), инфекционных процессов является вторичным.

Иммунные нарушения при АФС реализуются, как правило, через систему гемостаза, в частности через тромбофилию. Развитие тромбофилии (склонности к тромбозам) при АФС связано с подавлением естественной антикоагулянтной системы протеина С и фибринолиза, гиперактивацией тромбоцитов. Антитела к фосфолипидам эндотелиальных клеток являются причиной эндотелиальных повреждений - эндотелиоза с переключением с естественных "антикоагулянтных" свойств эндотелия на "прокоагулянтные".

Генетически обусловленная тромбофилия. Наиболее частыми генетически обусловленными причинами тромбофилии являются мутация фактора V Leiden, мутация протромбина G20210А, мутация метилентетрагидрофолат редуктазы, полиморфизм гена PAI-1.

Следствием мутации фактора V Leiden становится нарушение функционирования протеина С, представляющего важнейший естественный антикоагулянтный путь. Значимо и влияние этой мутации на фибринолиз. Мутация фактора V Leiden обусловливает пожизненный риск тромбозов, для манифестации которых необходимы дополнительные факторы (прием гормональных контрацептивов, беременность, оперативные вмешательства, иммобилизация и т.д.).

Мутация протромбина G20210А, которая наследуется аутосомно-доминантно, сопровождается повышением уровня протромбина (более 115%). Риск возникновения тромбоза при этой мутации повышается в три раза.

Мутация гена метилентетрагидрофолатредуктазы приводит к повышению концентрации гомоцистеина в крови, что вызывает повреждение сосудистой стенки, нарушая прокоагулянтно-антикоагулянтный баланс. При гипергомоцистеинемии гомоцистеин связывает весь оксид азота, в циркуляторном русле появляется немодифицированный гомоцистеин, который подвергается аутоокислению с образованием супероксида водорода, супероксидных и гидроксильных радикалов. Это приводит к повреждению эндотелия и снижению его защитных функций.

Среди генетических причин тромбофилии доказана роль высоких концентраций PAI-1 (ингибитор активаторов плазминогена) со снижением фибринолитической активности и повышением склонности к тромбозам.

К более редким генетическим формам тромбофилии относятся дефицит антитромбина III, протеина С, протеина S.

Тромбофилия и акушерские осложнения . Беременность сама по себе в 5-6 раз увеличивает риск возникновения венозных тромбозов из-за тенденции к стазу крови в результате механических и гормональных причин и состояния физиологической гиперкоагуляции. При генетической или приобретенной тромбофилии риск венозного и артериального тромбоэмболизма у беременных резко возрастает.

Тенденция к развитию тромбозов у беременных при тромбофилиях касается всех жизненно важных органов, включая систему мать-плацента-плод. Нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока вследствие развития тромбозов сосудов, васкулитов, инфарктов плаценты могут быть причиной самопроизвольных выкидышей, задержки роста плода, внутриутробной гибели плода, преждевременной отслойки плаценты, гестоза.

При тромбофилии снижена глубина инвазии трофобласта, а имплантация неполноценная (при недостаточности фибринолиза). Неполноценная имплантация плодного яйца, обусловленная тромбофилией, может быть причиной бесплодия и ранних предэмбриональных потерь.

При приобретенной тромбофилии (АФС) репродуктивные потери происходят в основном в сроки до 10 нед, при генетической тромбофилии - в более поздние сроки гестации.

Комбинированные формы тромбофилии (сочетание нескольких приобретенных и наследственных дефектов системы гемостаза) повышают риск неблагоприятного исхода беременности.

Группу риска в отношении тромбофилии составляют беременные с отягощенным акушерским анамнезом (тяжелые формы гестоза, HELLP-синдром, эклампсия, преждевременная отслойка плаценты, привычное невынашивание беременности, преждевременные роды до 34 нед, задержка роста плода, антенатальная гибель плода, неудачные попытки ЭКО); пациентки с рецидивирующими тромбозами или эпизодом тромбоза в анамнезе или в данную беременность, а также с семейным анамнезом, отягощенным тромбозами.

Для выявления тромбофилии от любой причины необходимо исследование молекулярных маркеров тромбофилии и внутрисосудистого свертывания крови: комплекса тромбин-антитромбин, D-димера, F1+2 фрагмента протромбина, продуктов деградации фибрина/фибриногена.

Ведение беременных с тромбофилией подразумевает устранение причины приобретенной тромбофилии (по возможности).

Независимо от механизма тромбофилии (генетические дефекты гемостаза, циркуляция АФА, АФС и др.) основное место в профилактике тромбоэмболических осложнений во время беременности занимает противотромботическая терапия, конечно безопасная для матери и плода. Препаратом выбора в настоящее время является низкомолекулярный гепарин, который не проникает через плаценту, создает низкий риск кровотечений и гепарин-индуцированной тромбоцитопении, а также удобен в применении (1 инъекция в сутки).

Лабораторными критериями эффективности противотромботической терапии служат нормализация уровня маркеров тромбофилии (ТАТ, F1+2, Д-димер), числа тромбоцитов, агрегации тромбоцитов. Клиническими критериями является отсутствие тромботических эпизодов, гестоза, преж-девременной отслойки плаценты, плацентарной недостаточности.

У женщин с наибольшим риском (генетические формы тромбофилии, АФС, тромбозы в анамнезе, рецидивирующие тромбозы) антикоагулянтная терапия показана на протяжении всей беременности. Пациенткам, получавшим терапию низкомолекулярным гепарином (фраксипарин и др.) в течение всей беременности, следует отменять препарат накануне родоразрешения. Профилактику тромбоэмболических осложнений в послеродовом/послеоперационном периоде возобновляют спустя 6-8 ч и проводят в течение 10-14 дней.

При тяжелых формах АФС показан плазмаферез, обеспечивающий выведение избытка цитокинов, иммунных комплексов и других медиаторов, а также инфузия свежезамороженной плазмы. Пациенткам с АФС и герпес-вирусной инфекцией рекомендуется внутривенное введение иммуноглобулина.

Использование кортикостероидов с целью подавления аутоиммунного процесса у беременных с АФС нецелесообразно, так как они дают протромботический эффект, стимулируя активацию внутрисосудистого свертывания крови. Помимо этого, кортикостероиды нарушают процесс коллагенообразования, ведут к истончению околоплодных оболочек и преждевременному излитию околоплодных вод. Кортикостероиды могут также привести к реактивации вирусной инфекции. Использование кортикостероидов оправдано лишь при некоторых вариантах вторичного АФС (у беременных с системной красной волчанкой и другими аутоиммунными заболеваниями).

Дополнительная терапия включает поливитамины для беременных, полиненасыщенные жирные кислоты (омега-3) + антиоксиданты (микрогидрин, витамин Е), фолиевую кислоту (4 мг/сут) + витамины В6 и В12 пациенткам с мутацией метилентетрагидрофолатредуктазы C677T и гипергомоцистеинемией. Пациенткам с дефицитом антитромбина III желательны инфузии концентрата антитромбина. Пациенткам с дефицитом протеина С, помимо антикоагулянтной профилактики, показана инфузия концентрата протеина С или активированного протеина С.

Профилактику акушерских осложнений при тромбофилии следует начинать с фертильного цикла (до наступления беременности).

ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Заболевания нервной системы у беременных требуют совместного наблюдения акушером и невропатологом. Беременность может вызывать обострение хронических заболеваний нервной системы. Необходима тщательная коррекция терапии с исключением лекарственных препаратов, неблагоприятно влияющих на плод.

Эпилепсия. Распространенность эпилепсии среди беременных составляет 0,3-0,6%. Эпилепсия может впервые проявля-ться во время беременности.

Влияние на плод и новорожденного . Эпилепсия у матери повышает риск пороков развития у плода, который в большой мере обусловлен непосредственным тератогенным действием применяемых противосудорожных средств (карбамазепин, финлепсин), а также тем, что при длительном приеме противосудорожных средств возникает дефицит фолиевой кислоты (дефекты нервной трубки).

Опасность для плода представляет и эпилептический статус у беременных, который вследствие гипоксии и гипертермии может привести у не к поражению почек и головного мозга. Риск судорожных припадков возрастает при отказе беременной от приема противосудорожных препаратов или снижении их эффективности на фоне гормональных изменений во время беременности. При правильной и адекватной терапии эпилепсии и постоянном наблюдении неврологом, как правило, удается избежать эпилептических припадков во время беременности и родов.

Все противосудорожные препараты вызывают у новорожденного дефицит витамин К-зависимых факторов свертывания, что может быть причиной у него кровотечений.

Тактика ведения беременности и родов .

Лечение не отличается от такового у небеременных. Хотя беременные с эпилепсией должны быть предупреждены о потенциальной тератогенности противосудорожных препаратов, безопасного для плода противосудорожного средства не существует. У беременных с эпилепсией ключевым моментом является пренатальная диагностика пороков развития у плода для решения вопроса о прерывании беременности.

Для профилактики пороков развития ЦНС у плода беременной назначают фолиевую кислоту (по 3-5 мг/сут в течение I триместра).

Лечение эпилепсии у беременных определяется совместно с неврологом. Возможны колебания уровня противосудорожных средств в сыворотке крови по мере прогрессирования беременности, поэтому невролог должен осматривать больных эпилепсией не реже 1 раза в месяц и при необходимости корректировать дозу противосудорожного препарата.

Ведение и обезболивание родов вне эпилептического статуса не отличаются от таковых у здоровых пациенток. Во время родов противосудорожную терапию продолжают.

Показаниями к досрочному родоразрешению путем кесарева сечения являются частые рецидивы заболевания в последние недели беременности, а также эпилептический статус.

При развитии эпилептического статуса с целью предотвращения аспирации содержимого желудка, а также прикусывания языка голову больной поворачивают набок, с помощью роторасширителя открывают рот и языкодержателем вытягивают язык. После родов показана консультация невролога для коррекции противосудорожной терапии.

Эпилепсия и прием противосудорожных средств не считаются противопоказаниями к естественному вскармливанию новорожденного. Возможность эпилептического припадка во время ухода за ребенком требует проведения профилактических мер (кормление грудью в положении лежа, купание ребенка в присутствии близких и т. д.).

ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Беременность может сочетаться с любыми гинекологическими заболеваниями, среди которых наиболее часто встречаются миома матки, яичниковые образования, аномалии развития половых органов, опухоли шейки матки.

МИОМА МАТКИ

Миома (фибромиома) матки представляет собой доброкачественную опухоль, состоящую из мышечных и фиброзных клеток. В зависимости от преобладания тех или иных клеток различают собственно миому, фиброму, фибромиому. Чаще встречается миома матки.

Миома может быть до беременности или проявляться после ее наступления. Частота сочетания миомы и беременности составляет 0,5-2,5%. У беременных чаще обнаруживаются субсерозные или межмышечные (интерстициальные) узлы, так как при локализации узлов под слизистой оболочкой (субмукозные узлы) нередко бывает бесплодие или беременность прерывается на раннем сроке.

Течение беременности. При миоме матки возможны прерывание беременности в ранние сроки, преждевременные роды, плацентарная недостаточность, приводящая к задержке роста плода. Развитию плацентарной недостаточности способствует прикрепление плаценты в проекции узла.

Во время беременности миоматозные узлы, как правило, быстро растут и размер матки становится больше, чем соответствующий сроку беременности.

Клиническая картина. Если кровоснабжение в узлах достаточное, то кроме быстрого увеличения живота беременная жалоб не предъявляет. При нарушении питания узла (сниженное кровоснабжение) появляются локальные боли в области его проекции. Если вследствие недостатка кровоснабжения наступает некроз ткани узла, то могут появляться симптомы интоксикации: повышение температуры тела, озноб, тахикардия. При пальпации узел болезнен, иногда имеются симптомы раздражения брюшины.

Диагноз устанавливают при пальпации матки - прощупывается узел или узлы более плотные, чем стенка матки. Более точно локализацию и величину узла определяют при УЗИ.

Ведение беременности. Абсолютных противопоказаний к сохранению беременности при миоме матки нет. Высокий риск развития осложнений во время беременности связан с исходной величиной матки, соответствующей 10-13 нед беременности; подслизистой и шеечной локализация узлов; длительностью заболевания более 5 лет; нарушением питания в одном из узлов.

На протяжении беременности следует тщательно следить за состоянием плода, своевременно проводя лечение плацентарной недостаточности. При нарушении кровотока в миоматозном узле показаны препараты, улучшающие кровоток, - спазмолитики (но-шпа, баралгин, папаверин), а также инфузионная терапия с включением трентала, курантила. Если нарушение кровотока в узле происходит во II-III триместрах беременности, то целесообразно назначить кристаллоиды в сочетании с b-адреномиметиками (партусистен, гинипрал).

Неэффективность лечения является показанием к чревосечению и вылущиванию миоматозного узла. Операция с целью вылущивания миоматозного узла или отсечения от его основания также необходима, если во время беременности обнаруживают миоматозный узел на тонком основании, вызывающий болевые ощущения. В послеоперационном периоде продолжают терапию, направленную на снижение сократительной деятельности матки, т. е. на предупреждение прерывания беременности. Госпитализировать пациенток с миомой матки, особенно больших размеров, необходимо в учреждения, где может быть оказана адекватная хирургическая помощь вплоть до гистерэктомии (удаления матки). Во время беременности в силу ряда причин (низкое расположение узлов, препятствующих рождению ребенка) нередко встает вопрос о плановом кесаревом сечении. Кесарево сечение производят и тогда, когда помимо миомы матки отмечаются другие осложняющие факторы: гипоксия плода, возраст первородящей более 30 лет, неправильное положение плода, перенашивание беременности, гестоз и др.

Ведение родов. У рожениц с миомой матки высок риск развития осложнений для матери и плода. Во время родов возможны слабость родовой деятельности, нарушения отделения плаценты, гипотоническое кровотечение в третьем периоде и сразу после родов. Плод в процессе родов нередко страдает от гипоксии вследствие неполноценности маточного кровотока. В связи с этим нередко встает вопрос об абдоминальном родоразрешении.

После извлечения ребенка во время кесарева сечения проводят тщательное исследование матки с внутренней и внешней сторон. Интерстициальные узлы малых размеров можно оставить, при умеренных размерах и интерстициально-субсерозном расположении, особенно при субсерозной локализации, узлы вылущивают и на ложе накладывают отдельные (викрил) швы. Если узел располагался поверхностно, допустима электрокоагуляция ложа. Большие миоматозные узлы (диаметром 18-20 см) следует вылущивать, с целью осуществления органосохраняющей операции. Для этой операции необходима высокая квалификация врача. В некоторых случаях приходится прибегать при больших размерах опухоли, особенно расположенной близко к сосудистому пучку, к удалению матки (надвлагалищная ампутация или экстирация).

При родах через естественные родовые пути необходим постоянный мониторный контроль сердцебиения плода и сократительной деятельности матки. Введение окситоцина для ее усиления не рекомендуется. При сочетании слабости родовой деятельности и гипоксии плода показано кесарево сечение.

В третьем периоде родов у женщин с миомой матки производят ручное по показаниям обследование матки, чтобы исключить сумбукозные узлы. Роженице вводят сокращающие матку средства.

В раннем послеоперационном периоде также могут отмечаться симптомы нарушения питания узла. При этом проводят спазмолитическую и инфузионную терапию. Неэффективность терапии служит показанием к оперативному вмешательству лапароскопическим или реже - лапаротомическим доступом.

ЯИЧНИКОВЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Яичниковые образования встречаются у беременных с частотой 1-3 на 1000. Характер яичниковых образований во время беременности различен. Чаще всего имеют место киста желтого тела, эндометриоидная киста, зрелая тератома. Кисты желтого тела, как правило, с течением беременности подвергаются обратному развитию. Среди истинных доброкачественных опухолей яичника во время беременно-сти обнаруживаются образования эпителиального генеза: серозная и муцекозная цистаденомы. Возможно заболевание беременной и раком яичника (0,001%).

Яичниковые образования, как правило, предшествуют наступлению бе-ременности, но выявляются нередко при наличии ее.

Клиническая картина. При отсутствии дополнительных ос-ложнений у беременных с яичниковыми образованиями жалоб может не быть. Иногда отмечаются лишь неприятные ощущения внизу живота слева или справа в зависимости от локализации измененного яичника. При очень подвижном образовании (вытянутый связочный аппарат нежки яичника) могут быть болевые ощущения, беспокоящие женщину.

Наличие опухолевидных образований и опухолей яичника может сопро-вождаться рядом осложнений, имеющих выраженное клиническое проявление. К ним относятся: перекрут ножки опухоли, разрыв ее стенки, кровоизлия-ние в стенку. При этом появляются симптомы "острого живота", нередко требующие оперативного вмешательства.

Опухоли и опухолевидные образовании яичников могут привести к сле-дующим осложнениям беременности: угроза прерывания, поперечное поло-жение плода при низком расположении опухоли. Во время родов возможны выпадение пуповины, неправильное вставление головки, сла-бость родовой деятельности.

Диагностика. В ранние сроки беременности (до 11-12 нед) при двуручном исследовании, производимом с диагностической целью, возможно выявление образования слева или справа от матки. Но основным методом диагностики опухолей и опухолевидных образований яичника яв-ляется УЗИ, которое позволяет четко определить любом сроке беременности величину, локализацию, а нередко и характер патологии яичника. При большом сроке беременности яичниковые образования определяются довольно высоко слева или справа от матки.

Большое значение имеет своевременная диагностика имеющегося рака яичника или озлокачествления истинной опухоли яичника: допплерометрия кровотока в яичниковых образованиях, определение онкомаркера СА-125.

Ведение беременности и родов.

При сочетании злокачественной опухоли яичника с беременностью обя-зательным является оперативное вмешательство, независимо от срока бере-менности. При симптомах "острого живота", развившегося вследствие пере-крута ножки опухоли или разрыва кисты, также необходимо экстренное опе-ративное вмешательство. Доступ хирургического вмешательства зависит от срока беременности. Лапароскопический доступ возможен при сроке бере-менности до 16 нед и небольших размерах образования яичника, в остальных случаях показана лапаротомия.

Тактика ведения беременности при бессимптомно протекающем яични-ковом образовании решается индивидуально. При небольшом доброкачест-венном образовании (данные УЗИ и допплерометрии) оперативное лечение не производится, за образованием во время беременности наблюдают, а по-сле родов, если оно продолжает иметь место, его удаляют.

Показаниями для хирургического лечения во время беременности явля-ются: чрезмерная подвижность образования, приводящая к болевым ощуще-ниям, диаметр более 7-8 см, истинная опухоль.

Рак яичника является показанием к операции независимо от срока бере-менности. На первом этапе можно удалить измененные яичники и сальник. После достижения плодом жизнеспособности производят кесарево сечение и экстирпацию матки с последующей химиотерапией (второй этап).

Ведение родов зависит от того, препятствует ли опухоль рождению пло-да. Если препятствует, то производят кесарево сечение и удаляют измененные придатки матки. Придатки с другой стороны следует тщательно осмот-реть.

Подвижное яичниковое образование может спускаться в один из сводов влагалища, препятствуя рождению плода и создавая показания к кесареву сечению. Чаще яичниковые образования не осложняют роды. После родов в зависимости от характера яичникового образования его удаляют лапароскопическим или лапаротомическим доступом.

АНОМАЛИИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Аномалии половых органов чаще бывают врожденными, но могут быть и приобретенными. Врожденные аномалии половых органов представляют собой многочисленные варианты пороков развития. При некоторых из них беременность невозможна (например, отсутствие матки).

Беременность может наступить у женщины с перегородкой влагалища, седловидной, двурогой и однорогой маткой, двурогой маткой с одним замкнутым рудиментарным рогом, двойной маткой и двойным влагалищем.

Беременность в добавочном роге по существу представляет собой вариант внематочной беременности (см. главу 18 "Внематочная беременность".

Перегородку влагалища и двойную матку обычно нетрудно выявить при двуручном влагалищно-абдоминальном исследовании. Диагноз двойной матки можно уточнить с помощью УЗИ.

Перегородки и рубцовые изменения влагалища могут быть не только врожденными, но и приобретенными (после заболевания дифтерией, химического ожога). Распознавание рубцовых изменений влагалища не вызывает затруднений. При значительном сужении влагалища роды через естественные пути невозможны, в таких случаях производят кесарево сечение.

Течение беременности и родов. При полном удвоении (две матки) беременность чаще развивается в одной из них, но при этом в другой наблюдается децидуальное изменение слизистой оболочки. Развитие беременности возможно в каждой матке или в двух ее половинах.

При пороках развития может возникнуть угроза прерывания беременности. К концу беременности нередко выявляют тазовое предлежание, косое или поперечное положение плода. В родах наблюдается слабость или дискоординация родовой деятельности. Если по каким-то показаниям при патологии матки выполняют кесарево сечение, то следует произвести выскабливание слизистой оболочки второй матки с целью удаления децидуальной оболочки.

Перегородка влагалища может препятствовать рождению предлежащей части. При ножном предлежании плод "садится верхом" на растянутую перегородку. При любом варианте предлежания натянутую на предлежащей части перегородку следует рассечь. Кровотечения из рассеченных отрезков перегородки не бывает.

РАК ШЕЙКИ МАТКИ

Сочетание рака шейки матки и беременности встречается с частотой 1 на 1000-2500 беременностей. Частота наступления беременности у больных раком шейки матки составляет 3,1%.

Рак шейки матки развивается либо из эпителия, покрывающего влагалищную часть шейки матки (плоскоклеточный рак), - экзофитный рост, либо из эпителия шеечного канала (аденокарцинома) - эндофитный рост.

Клиническая картина. Признаки опухолевого поражения шейки матки у женщин при беременности и вне ее практически одинаковы. В начале заболевания клинические признаки отсутствуют, а при прогрессировании процесса появляются жидкие водянистые или кровянистые выделения из половых путей. Особенно типичны для рака шейки матки контактные кровяные выделения после полового сношения или влагалищного исследования.

Диагностика. Для своевременного распознавания рака шейки матки при первичном осмотре беременных в женской консультации наряду со специальным акушерским обследованием необходимо обязательно осмотреть шейку матки при помощи зеркал и взять мазки с поверхности влагалищной части шейки матки и из цервикального канала. Цитологическое исследование мазков играет ведущую роль в распознавании рака шейки матки. В случае необходимости у беременной следует провести специальное исследование с осмотром шейки матки с помощью увеличивающего изображение прибора - кольпоскопа и сделать биопсию подозрительного участка шейки матки. Биопсию производят в условиях стационара из-за опасности возникновения кровотечения.

Клинически выраженная раковая опухоль может иметь вид язвы или папиллярных разрастаний, напоминающих цветную капусту.

При раке цервикального канала шейка приобретает форму шара. При всех изменениях шейки матки во время беременности производится цитологическое, кольпоскопическое исследование и гистологическое исследование биоптата.

Дифференциальная диагностика. Рак шейки матки необходимо дифференцировать с доброкачественными заболеваниями шейки матки, выкидышем, предлежанием плаценты. Решающее значение в распознавании опухоли имеет биопсия шейки матки, произведенная под контролем кольпоскопа.

Лечение. При сочетании рака шейки матки и беременности лечебные мероприятия следует планировать с учетом срока беременности, стадии опухолевого процесса и биологических свойств опухоли. При этом интересы матери ставят на первое место. При определении тактики ведения беременных, больных раком шейки матки, необходима консультация онколога.

В случае внутриэпителиальной карциномы (0 стадия) шейки матки допустимо донашивание беременности, а через 1,5-2 мес после родов производится удаление шейки. При выявлении инвазивного рака в I и II триместрах беременности показана расширенная экстирпация матки. При далеко зашедшем опухолевом процессе проводят лучевую терапию после удаления плодового яйца влагалищным или абдоминальным путем. При инвазивном раке и жизнеспособном плоде на первом этапе следует выполнить кесарево сечение, а в последующем - расширенную экстирпацию матки (второй этап). При невозможности полного удаления матки допустима ее надвлагалищная ампутация с последующей лучевой терапией. Возможно применение противоопухолевых лекарственных средств.

Прогноз. При сочетании рака шейки матки и беременности прогноз неблагоприятен.

Экстрагенитальная патология (ЭГП) – это многочисленная группа разнообразных и разнозначимых болезней, синдромов, состояний у беременных женщин, объединенных лишь тем, что они не являются гинекологическими заболеваниями и акушерскими осложнениями беременности.

Знание влияния экстрагенитальной патологии на течение беременности и развитие плода позволяют правильно вести беременность, сохранить здоровье женщины и получить здоровое потомство. В подавляющем большинстве во время беременности течение заболевания ухудшается.

Это связано, во-первых, с иммунной перестройкой реактивности женского организма. Во-вторых, во время беременности меняется нейроэндокринная регуляция, что приводит к ухудшению течения сахарного диабета, гипертонической болезни, заболеваний щитовидной железы, надпочечников. В третьих, играют свою роль и физиологические изменения, происходящие в организме во время беременности.

Аритмии: экстрасистолы предсердные, узловые или желудочковые, реже политопные (предсердные или желудочковые). Беременность предрасполагает к экстрасистолии, особенно в III триместре из-за высокого стояния диафрагмы. Эмоциональное возбуждение также способствует возникновению экстрасистолии.

Экстрасистолия в родах может быть вызвана увеличенным притоком крови к сердцу от матки во время схваток и потуг, болью, страхом. Но в 70 % экстрасистолия у беременных и рожениц связана с органическим поражением сердца: пороки, миокардит. И сама экстрасистолия способствует возникновению нарушения кровообращения.

Пароксизмалъная тахикардия во время беременности встречается реже, чем экстрасистолия, и может развиваться у здоровых женщин во второй половине беременности, исчезает после родов, что указывает на ее рефлекторное экстракардиальное происхождение. Приступ пароксизмальной тахикардии (ПТ) характеризуется частотой сердечных сокращений от до 220 ударов в минуту, ритмичностью, внезапностью возникновения и окончания. Жалобы на сердцебиение и чувство дискомфорта. При затяжном приступе ПТ боли в области сердца, головокружение, слабость. Тошнота и рвота характеризуют больное сердце. ЭКГ позволяет установить источник ПТ наджелудочковый (предсердный и узловой) и желудочковый, причем последняя свидетельствует о глубоком поражении сердца и вызывает или усугубляет сердечную недостаточность.

Лечение: успокаивающие средства (беседа и валериана, элениум); если нет эффекта стимуляция блуждающего нерва: односторонний попеременный массаж от каротидного синуса, давление на глазное яблоко; при отсутствии эффекта в/в изептин, пропранолол (введение индерала не рекомендуется, т.к. он адреноблокатор, который может усиливать сокращения матки и приводить к прерыванию беременности); при заболевании сердца ПТ лечится строфантином гипотонии в/в, в/м новокаинамид. Хинидин противопоказан, так как является протоплазматическим ядом и вызывает гибель плода и аборт.

Мерцательная аритмия наиболее опасная форма эктопической аритмии и связана, как правило, с органическими заболеваниями сердца. ЭКГ-исследование выявляет не только МА, но и локализацию нарушения ритма: предсердное или желудочковое. При этом желудочковая форма требует реанимации. МА при беременности опасное осложнение: материанская смертность при ней составляет 20 %, перинатальная 50 %. Родоразрешение с учетом нарушения кровобращения производится одномоментным кесаревым сечением.

Лечение: при мерцании предсердия нужно тахисистолическую форму перевести в нормосистолическую (строфантин, калий). Пароксизм МА лечат новокаинамидом, а при неэффективности панангином и изоптином. Электроимпульсное лечение противопоказано из-за опасности отслойки плаценты. Необходим гепарин для профилактики тромбозов, а после родов непрямые антикоагулянты, в случае использования которых кормить ребенка грудью нельзя из-за опасности геморрагических проявлений.

Нарушение проводимости различные варианты блокады проводящей системы различного уровня: синаурикулярная, предсердно- желудочковая и желудочковая. Наибольшее значение имеет предсердно-желудочковое нарушение проводимости. Различают 3 степени: замедление предсердно- желудочковой проводимости; неполная АВ-блокада; полная АВ-блокада. Женщинам с 3-й степенью нарушения проводимости беременность противопоказана, в других же случаях можно вынашивать.

Лечение: Кортикостероиды преднизаолон по 20 мг позволяют ликвидировать предсердно- желудочковую блокаду. Надо помнить, что при полной АВ-блокаде увеличивается ударный и минутный объем, а систолическое АД повышается. Атропин, эфедрин, изодрин, алупент, эуфиллин понижают степень блокады, увеличивают число сокращений желудочков только временно и могут быть использованы в родах с добавлением внутривенного введения соды. При полной АВ-блокаде и сердечной недостаточности можно применять гликозиды, в то время как при неполной они противопоказаны, так как усугубляют блокаду. В этих случаях используют эуфиллин, мочегонные, адонис.

Как правило, гипертоническая болезнь (ГБ) уже существует до беременности и проявляется во время ее, так как беременность состояние стресса, сопровождающееся разнообразными невротическими проявлениями, в том числе и сосудодвигательными реакциями. Считается, что в первом триместре беременности АД неустойчиво, с 13 до 20 недель снижается, с 28 повышается.

При 1-й степени риска осложнения беременности минимальны в форме преждевременных родов и ПТБ не более 20 %, беременность редко не более 20 % ухудшает течение заболевания. Для ГБ это первая стадия, кризы редки, стенокардия. Обычно ПТБ в 20 % и преждевременные роды у 12 %. Беременность допустима. При 2-й степени риска выраженной частота осложнений достигает 2050 %, значительна более 20 % частота поздних самопроизвольных выкидышей, перинатальная смертность достигает 20 %. Для ГБ это IIA стадия. ПТБ наблюдается при этом в 50 %, преждевременные роды 20 %, антенатальная гибель 20 %. Частые гипертонические кризы, тяжелая коронарная недостаточность, прогрессирующий ПТБ, высокое стабильное АД показания для прерывания беременности. При 3-й степени риска осложнения беременности составляют более 50 %, перинатальная смертность более 20 %, беременность редко заканчивается вынашиванием, необходимо прерывание ее. Это IIБ, III стадия ГБ. Опасность уремии, нарушения мозгового кровообращения, коронарной недостаточности, отслойки плаценты и пр. Велика опасность для жизни матери и высока перинатальная смертность, что требует немедленного прерывания беременности.

При разрешенной вынашиваемой беременности следует наблюдаться не реже 1 раза в неделю у акушера- гинеколога и терапевта. Госпитализировать: до 12 недель для решения вопроса о возможности вынашивания, при повышении АД более 149/90 в течение недели, гипертонических кризах, начальных формах ПТБ, стенокардии или сердечной астме, симптомах неблагополучного плода и за 34 недели до родов.

Лечение Режим труда и отдыха; ограничение соли до 5 граммов в сутки; гипотензивные препараты. Из 9 групп гипотензивных препаратов во время беременности с наименьшим влиянием на плод можно применять только 5: спазмолитики: дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин и лучше парентерально и для купирования криза, а не для длительного курса лечения; салуретики, обладающие гипотензивным и мочегонным действием, короткими курсами в 12 дня через 123 недели: гипотиазид мг, фурасемид и урегит непригодны для длительного лечения, их применяют во время кризов из-за кратковременного действия. Салуретики применять с калием и симпатолитиками и препаратами метилдофы (альдонат, допегит), которые потенцируют действие салуретиков и задерживают калий и воду. Натрийуретики также можно (альдоктон, верошпирон), но их гипотензивное действие во время беременности низкое;

Симпатолитики (октадин, изобарин, комелин, салотензин) дают слабый терапевтический эффект и опасны ортостатическим коллапсом, поэтому их можно применять только в условиях стационара и в комбинации (например, с салуретиками). Их нельзя применять за 2 недели до кесарева сечения опасность коллапса во время операции; препараты метилдофы (альдомет, допегит) регулируют центральный и периферические отделы сосудистого тонуса, не задерживают натрий и воду, можно с салуретиками;

Производные клофелина (кленидин, гемитен) можно применять центральный механизм снижения АД, урежение сердцебиения; препараты рауфальфии (резерпин, рауседил, раунатин) гипотензивное и седативное действие. Побочное действие ринит, аритмии, брадикардия, задержка натрия и воды. У новорожденных нарушение глотания и сосания, заложенность носа, брадикардия, депрессия, поэтому нельзя в последние недели беременности и после родов. Применять при кризах на протяжении 2 дней;

Ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад, бензогексоний) тормозят проведение импульса в симпатических и парасимпатических ганглиях и поэтому снижают тонус не только артерий, но и вен, что приводит к снижению притока крови к сердцу и уменьшению сердечного выброса ортостатический коллапс, особенно при варикозном расширении вен. Может быть головокружение, атония мочевого пузыря и кишечника у женщины. У плода повышена секреция бронхиальных желез опасно, и может быть атония мочевого пузыря и кишечная непроходимость. Ганглиоблокаторы можно только в экстренных случаях и для кратковременного и быстрого снижения АД в родах;

Бета-адреноблокаторы (фенталамин, тропафен) эффективны при повышенном выбросе катехоламинов, но во время беременности при ГБ это редко, поэтому и лечебный эффект их низок. Тропафен можно при кризах; бета-адреноблокаторы (производные пропрамедона обзидан, индерал, тразикор и др.) уменьшают сердечный выброс и секрецию ренина и тем снижают АД. Вызывают усиление сокращения матки опасность прерывания беременности, в родах из-за снижения сердечного выброса тоже не следует использовать, при длительном применении тормозит сердечную деятельность плода.

В лечении ГБ у беременных широкое применение должна получить физиотерапия. При эмоциональной недостаточности показана гальванизация зоны «воротника» и эндоназально. Для улучшения почечного кровотока, особенно при ПТБ, микроволновая терапия сантиметрового и дециметрового диапазона на область почек. С этой же целью применяют ультразвук в импульсном режиме. Электроаналгезия способствует регуляции нарушенных корково-подкорковых взаимосвязей, нормализует функцию высших вегетативных центров, в том числе сосудодвигательного. Показана электроаналгезия в начальных стадиях ГБ и для профилактики ПТБ. В родах гипотензивная терапия должна быть усилена, вводить через 23 часа парентерально дибазол, папаверин, эуфиллин, при недостаточном эффекте мелкие ганглиоблокаторы: пентамин, арфонад при контроле за АД.

Пиелонефрит является наиболее частой клинической формой (10- 12%) среди патологических процессов в почках, наблюдаемых у беременных и родильниц. Пиелонефрит – это неспецифическое инфекционно – воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением интерстециальной ткани и чашечно – лоханочной системы.

Физиологические изменения понижение тонуса (гипотония) и моторики (дискинезия, гипокинезия) лоханок и мочеточников под воздействием эстрадиола, других эстрогенов и прогестерона, концентрация которых значительно возрастает; гемодинамические нарушения в почке, чашечно-лоханочной системе и мочеточниках (гипоксия), связанные с гормональными сдвигами и вышеуказанными уродинамическими нарушениями;

Механическое сдавливание во второй половине беременности мочеточников увеличенной и ротированной вправо маткой, а также расширенными яичниковыми венами (в основном, справа); понижение тонуса, увеличение объема мочевого пузыря вследствие нейрогормональных влияний. ослабление в конце беременности сфинктера уретры (способствует восходящему распространению инфекции

Клиника пиелонефрита Чаще всего пиелонефрит возникает на й неделе беременности. Характеризуется внезапным началом, высокой температурой тела, ознобами, выраженной интоксикацией с наличием характерных локальных симптомов: болей в поясничной области, соответствующих стороне поражения, иррадиирующих в верхнюю часть живота, паховую область, половую губу, бедро.

4000 в 1 мл эритроциты > 2000 в 1 мл цилиндры гиалиновые > 1-3 в 1 мл Анализ мочи по Зимницкому: от 1,005 до 1,028 или в утренней порции мочи её плотность высок" title="Диагностика ОАК: Лейкоцитоз, СОЭ ОАМ: бактериурия Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты > 4000 в 1 мл эритроциты > 2000 в 1 мл цилиндры гиалиновые > 1-3 в 1 мл Анализ мочи по Зимницкому: от 1,005 до 1,028 или в утренней порции мочи её плотность высок" class="link_thumb"> 33 Диагностика ОАК: Лейкоцитоз, СОЭ ОАМ: бактериурия Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты > 4000 в 1 мл эритроциты > 2000 в 1 мл цилиндры гиалиновые > 1-3 в 1 мл Анализ мочи по Зимницкому: от 1,005 до 1,028 или в утренней порции мочи её плотность высока, то функциональная недостаточность почек исключается. 4000 в 1 мл эритроциты > 2000 в 1 мл цилиндры гиалиновые > 1-3 в 1 мл Анализ мочи по Зимницкому: от 1,005 до 1,028 или в утренней порции мочи её плотность высок"> 4000 в 1 мл эритроциты > 2000 в 1 мл цилиндры гиалиновые > 1-3 в 1 мл Анализ мочи по Зимницкому: от 1,005 до 1,028 или в утренней порции мочи её плотность высока, то функциональная недостаточность почек исключается."> 4000 в 1 мл эритроциты > 2000 в 1 мл цилиндры гиалиновые > 1-3 в 1 мл Анализ мочи по Зимницкому: от 1,005 до 1,028 или в утренней порции мочи её плотность высок" title="Диагностика ОАК: Лейкоцитоз, СОЭ ОАМ: бактериурия Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты > 4000 в 1 мл эритроциты > 2000 в 1 мл цилиндры гиалиновые > 1-3 в 1 мл Анализ мочи по Зимницкому: от 1,005 до 1,028 или в утренней порции мочи её плотность высок"> title="Диагностика ОАК: Лейкоцитоз, СОЭ ОАМ: бактериурия Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты > 4000 в 1 мл эритроциты > 2000 в 1 мл цилиндры гиалиновые > 1-3 в 1 мл Анализ мочи по Зимницкому: от 1,005 до 1,028 или в утренней порции мочи её плотность высок">

Показания к госпитализации Обострение пиелонефрита Снижение функции почек Присоединение гестоза Угрожающий выкидыш или угрожающие преждевременные роды Начальные признаки гипотрофии плода Бессимптомная бактериурия или лейкоцитурия,не поддающаяся терапии.

Лечение комплексное, длительное(4-8 недель), индивидуальное 1) В острой стадии заболевания режим постельный дней. По окончании лихорадочного периода рекомендуется активный режим для улучшения оттока мочи. 2) Позиционная терапия: 2-3 раза в день – коленно-локтевое положение продолжительностью 4-5 минут; сон на боку, противоположном больной почке

6)Антибактериальная терапия: В 1-ом триместре беременности применяются природные и полусинтетические пенициллины, которые не обладают эмбриотоксическим действием. Во 2-3 триместре беременности спектр антибактериальных препаратов расширяется, т.к. начинает выполнять свою защитную функцию плацента.

В первом триместре беременности используют полусинтетические пенициллины ампициллин, оксациллин, метициллин, во втором триместре в зависимости от чувствительности и вида возбудителей назначаются полимиксин, эритромицин, ристомицин, канамицин, препараты группы цефалоспоринов

Гестационный сахарный диабет– это сахарный диабет, развивающийся у женщины в период беременности. Чаще всего это заболевание развивается после недели беременности. Если оно выявлено на более ранних сроках, то можно подозревать то, что у женщины еще до беременности развился обычный сахарный диабет 1-го или 2-го типа. Развивается он у 4-6% беременных женщин. После родов чаще всего гестационный диабет проходит, но в некоторых случаях может сразу же переходить в сахарный диабет 1-го или 2-го типов. Часто у женщин, перенесших гестационный диабет, через несколько лет развивается обычный сахарный диабет.

Факторы способствующие развитию Полностью причины развития гестационного диабета не известны, но выделяют несколько факторов, которые способствуют развитию заболевания. Во-первых, это избыточная масса тела и ожирение. Риск развития диабета напрямую зависит от того, насколько выражено ожирение – чем больше вес, тем больше риск развития диабета.

Во-вторых, наличие наследственности по сахарному диабету. Если у кого-то из родственников были случаи заболевания сахарным диабетом, то у женщины повышенный риск возникновения гестационного диабета. Повышается риск при возникновении беременности у женщин старше лет. Надо брать во внимание прошлые неудачные беременности (выкидыши, мертворождение). Есть вероятность возникновения гестационного диабета и в случаях развития многоводия в прошлые беременности, при рождении детей весом от 4-х кг, рождение в прошлом детей с тяжелыми пороками развития, периодические подъемы сахара в прошлые беременности.

Признаки и выявление СД Для гестационного диабета характерно медленное развитие, без ярко выраженных симптомов. Может появиться небольшая жажда, сильная утомляемость, увеличение аппетита, но при этом потеря веса, частые позывы в туалет. Часто женщины не обращают на это внимания, списывая все на беременность. Но о любых неприятных ощущениях следует сообщать врачу, который назначит обследование. В течение беременности женщина должна не один раз сдавать кровь и мочу на сахар. При повышенных результатах может быть назначен тест с нагрузкой – то есть берется сахар натощак, а потом через час после принятия 50 г глюкозы. Этот тест дает более широкую картину.

По результатам одного анализа натощак диагноз не может быть выставлен, а вот при проведении теста (чаще двух, второй через дней после первого) уже можно говорить о наличии или отсутствии диабета. Диагноз ставится, если натощак значения сахара выше 5,8, через час после глюкозы – выше 10,0 ммоль/л, через два часа – выше 8,0.

Во втором триместре у плода развивается своя поджелудочная железа, которая помимо утилизации глюкозы в организме ребенка, вынуждена нормализовать уровень глюкозы в организме матери. Это вызывает выработку большого количества инсулина, развивается гиперинсулинемия. Развитие гиперинсулинемии грозит гипогликемическими состояниями новорожденных (так как поджелудочная железа привыкла работать за двоих), нарушениями дыхательных функций и развитием асфиксии.

Чем опасен гестационный диабет для матери? Некомпенсированный гестационный диабет несет угрозу нормальному течению беременности. Высок риск развития гестоза (осложнение, при котором нарушаются функции разных систем органов, особенно сосудистой системы). Это приводит к нарушению питания плода. Часто развивается многоводие. Повышается риск возникновения замерших беременностей. При постоянной гипергликемии часто развиваются инфекции половых путей, что вызывает инфицирование плода.

Лечение Очень часто для компенсации гестационного диабета достаточно соблюдения диеты. Нельзя резко снижать энергетическую ценность пищи. Рекомендуются частые, но не обильные приемы пищи (5-6 раз), то есть завтрак, обед, ужин и три перекуса. На время беременности следует исключить легкоусваеваемые углеводы (сахар, сдобная выпечка, сладости), так как они вызывают резкий подъем сахара в крови. Следует ограничить потребление жиров (сливки, жирное мясо, масло сливочное), так как в условиях нехватки инсулина они являются источниками кетоновых тел, что вызывает отравление организма.

Увеличить потребление продуктов, содержащих большое количество клетчатки (овощи, зелень, фрукты). Из фруктов следует исключить бананы, виноград, дыню. На углеводы в суточном рационе следует отводить около 50%, на белки – около 20%, а на жиры – около 30%. В случаях, когда одной диеты для компенсации недостаточно (сахар держится повышенным), назначают инсулинотерапию. После родов необходимость в инсулинотерапии отпадает.

Причиной возникновения анемии у беременных является повышенное использование железа растущим плодом и недостаточная компенсация его дефицита за счет питания. Анемия может быть связана с недостатком в рационе питания белков и витаминов. Чаще всего анемия появляется во второй половине беременности.

Симптомы Общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, иногда обморочные состояния, учащенное сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Подобные жалобы появляются уже при анемии средней тяжести и тяжелой. При легкой степени анемии самочувствие беременной, как правило, не нарушено, и диагноз может быть поставлен только после исследования анализа крови.

Тяжесть течения анемии определяется по уровню гемоглобина. Различают 3 степени тяжести: Легкая степень: гемоглобин г/л Средняя степень: гемоглобин г/л Тяжелая степень: гемоглобина меньше 70 г/л

Анемия осложняет течение беременности, родов и послеродового периода, влияет на развитие плода. Часто присоединяется токсикоз второй половины беременности (появляются отеки), увеличивается риск преждевременных родов. В родах возникает слабость родовой деятельности, возрастает объем кровопотери. В послеродовом периоде снижается выработка грудного молока. Опасность для ребенка заключается в задержке его внутриутробного развития (из-за анемии плод начинает испытывать недостаток в кислороде и питательных веществах; в результате ребенок может родиться незрелым, с низким весом и в последствии будет более восприимчив к инфекциям.

Лечение Существует множество препаратов железа, причем ни один из них не оказывает вредного воздействия на плод. А вот с точки зрения их влияния на состояние самой беременной женщины далеко не все из них можно назвать безвредными. Имеющиеся в продаже средства сильно разнятся по процентному содержанию железа, ассортименту и количеству дополнительных ингредиентов, и не все беременные одинаково хорошо реагируют на все препараты.

Так, ферроцерон способен вызвать диспепсию, нарушение мочевыделения. Поэтому если есть возможность выбора, им лучше не пользоваться. А феррокаль, как и ферроплекс, имеют незначительные побочные эффекты и, как правило, хорошо переносятся беременными женщинами. Оба эти препарата рекомендуется применять в довольно больших дозах: по 2 таблетки 3-4 раза в день. Конферон, содержащий больше железа (он, кстати, также может вызвать диспепсию), нужно принимать в меньших дозах: 1 капсулу 3 раза в день. Тардиферон и гино- тардиферон (в последний добавлена полезная для плода фолиевая кислота) достаточно принимать по 1 таблетке в день с профилактической и по 2 таблетки с лечебной целью.

Если во время беременности не удалось добиться излечения анемии, то после родов необходимо ежегодно в течение месяца проводить полноценный курс приема медикаментов до нормализации состояния. Железодефицитную анемию лечат преимущественно амбулаторно. Только в тяжелых случаях требуется госпитализация. Эта форма анемии не является противопоказанием для беременности.

В настоящее время число женщин, страдающих хроническими соматическими заболеваниями и желающих иметь ребенка, неуклонно растет. Экстрагенитальная патология является неблагоприятным фоном развития беременности, на котором усугубляются все осложнения, возникающие во время беременности, родов и послеродовом периоде. Терапевт наблюдает беременных с самой различной экстрагенитальной патологией (ЭГП), и ему гораздо легче, чем акушеру-гинекологу, оценить степень риска здоровья и жизни пациентки при том или ином заболевании, на фоне которого развилась беременность или которым осложнилась.

Частота ЭГП довольно велика. По данным различных авторов пороки сердца наблюдаются у 2-5% беременных, гипертоническая болезнь у 1,5-2,5%, заболевания почек у 5-6%, сахарный диабет у 1-2%, заболевания желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы у1-3% и т.д. По самым скромным подсчетам у 15-20% беременных диагностируется ЭГП. По данным отчета акушерских стационаров, 70% имеет экстрагенитальную патологию и только 30% абсолютно здоровых женщин.

Рассмотрим самые часто встречающиеся заболевания, выявляемые у беременных.

Гипертоническая болезнь(ГБ) – наблюдают у 4-8% беременных. Среди беременных с ГБ приблизительно в 30% случаев выявляют хроническую гипертонию, гестационную (возникшую во время беременности) гипертонию в 70%.

Предшествующая беременности, даже мягкая артериальная гипертония (АГ), увеличивает риск развития осложнений течения беременности и родов в 2 раза (повышен риск преждевременных родов, отслойки нормально расположенной плаценты, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений).

Несмотря на существование объединенного понятия хронической артериальной гипертонии, важно своевременно дифференцировать гипертензивные состояния. Симптоматическая гипертония почечного генеза, протекает с протеинурией и, параллельно со стабилизацией АД, требует лечения основного заболевания почек, а такие формы гипертонии, как феохромоцитома, реноваскулярная артериальноая гипертония, первичный альдостеронизм, артериальные гипертонии, обусловленные врожденными пороками сердца (ВПС) и приобретёнными пороками сердца (ППС), предусматривают хирургические методы лечения.

Вегето-сосудистая дистония(ВСД) – функциональные нарушения регуляции сосудистого тонуса, приводящие к повышению артериального давления, которые встречаются у 45% беременных.

ВСД по гипертоническому типу может встречаться у беременных любого возраста. Обычно артериальное давление повышается при отрицательных эмоциях, стрессах и легко купируется седативными средствами. Повышаются только цифры систолического давления, тогда как диастолическое остается на прежнем месте.

Легкая форма ВСД не требует медикаментозного лечения.

Болезни сердечно - сосудистой системы (ССС) - встречаются у 1% беременных, это связано со снижением ревматических болезней и, соответственно, снижением количества женщин с приобретенными пороками сердца (ППС).

Если до беременности заболевания сердечно-сосудистой системы протекали бессимптомно, то пациентки хорошо переносят наступившую беременность, при наличии же симптомов недостаточности кровообращения рекомендуется операция протезирования, а затем беременность.

Большую роль при болезнях ССС имеет наличие симптомов сердечной недостаточности (СН). При I и II классах сердечно-сосудистой патологии, когда клинические проявления заболевания и сердечная недостаточность отсутствуют или минимальны можно рожать, но возможно усиление сердечной недостаточности в 20-34 недель, за счет волемической нагрузки. При III и IV классе велика смертность от сердечной недостаточности при беременности.

Бронхиальная астма (БА) - заболеваемость значительно возросла в последние три десятилетия и, по заключению ВОЗ, ее относят к числу наиболее часто встречающихся хронических болезней. Распостраненность бронхиальной астмы у беременных варьирует от 1 до 8%. При этом доказано, что бронхиальная астма приводит к осложнению течения беременности. Наиболее частые из них – гестозы (46.8%), угроза прерывания беременности (27.7%), фетоплацентарная недостаточность (53.2%). К непосредственным причинам осложненного течения беременности у больных бронхиальной астмой относят: гипоксию, иммунные нарушения, нарушения гемостаза и метаболизма.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – основным симптомом является изжога и возникает, приблизительно, ½ беременных, достигая 80% по результатам отдельных обследований.

Обострение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, рефлюкс-эзофагит, чаще возникают во второй половине беременности. В I-ом триместре изжога и обострение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни нередко могут быть спровоцированы ранним гестозом - рвотой беременных. На фоне длительной изжоги нередко возникают боли за грудиной, отрыжка воздухом, усиливается слюноотделение. Появление таких симптомов требует дообследования и лечения, т. к. гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь повышает у беременных риск аспирации желудочного содержимого в родах, особенно если их проводят под анестезией.

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) ,или хронические заболевания вен – включают варикозное расширение вен, посттромботическую болезнь, врожденные и травматические аномалии венозных сосудов. По данным разных авторов хронической венозной недостаточностью во время беременности страдают от 7 до 35% женщин, впервые во время беременности хроническая венозная недостаточность развивается у 80% из них. При любых степенях клинического проявления хроническая венозная недостаточность требует наблюдения и лечения для предупреждения тромбоэмболических осложнений в родах.

Хочется отметить, что в настоящее время при большинстве экстрагенитальных заболеваний возможно благополучно провести беременность и роды при условиях правильного наблюдения за женщиной во время беременности и при необходимости назначения своевременного специального лечения.