Актуальные проблемы невынашивания беременности. Невынашивание беременности привычное, причины, лечение, профилактика, риск

Руководитель направления
„Онкогенетика“

Жусина
Юлия Геннадьевна

Окончила педиатрический факультет Воронежского государственного медицинского университета им. Н.Н. Бурденко в 2014 году.

2015 - интернатура по терапии на базе кафедры факультетской терапии ВГМУ им. Н.Н. Бурденко.

2015 - сертификационный курс по специальности «Гематология» на базе Гематологического научного центра г. Москвы.

2015-2016 – врач терапевт ВГКБСМП №1.

2016 - утверждена тема диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук «изучение клинического течения заболевания и прогноза у больных хронической обструктивной болезнью легких с анемическим синдромом». Соавтор более 10 печатных работ. Участник научно-практических конференций по генетике и онкологии.

2017 - курс повышения квалификации по теме: «интерпретация результатов генетических исследований у больных с наследственными заболеваниями».

С 2017 года ординатура по специальности «Генетика» на базе РМАНПО.

Руководитель направления
„Генетика“

Канивец
Илья Вячеславович

Канивец Илья Вячеславович, врач-генетик, кандидат медицинских наук, руководитель отдела генетики медико-генетического центра Геномед. Ассистент кафедры медицинской генетики Российской медицинской академии непрерывного профессионального образования.

Окончил лечебный факультет Московского государственного медико-стоматологического университета в 2009 году, а в 2011 – ординатуру по специальности «Генетика» на кафедре Медицинской генетики того же университета. В 2017 году защитил диссертацию на соискание ученой степени кандидата медицинских наук на тему: Молекулярная диагностика вариаций числа копий участков ДНК (CNVs) у детей с врожденными пороками развития, аномалиями фенотипа и/или умственной отсталостью при использовании SNP олигонуклеотидных микроматриц высокой плотности»

C 2011-2017 работал врачом-генетиком в Детской клинической больнице им. Н.Ф. Филатова, научно-консультативном отделе ФГБНУ «Медико-генетический научный центр». С 2014 года по настоящее время руководит отделом генетики МГЦ Геномед.

Основные направления деятельности: диагностика и ведение пациентов с наследственными заболеваниями и врожденными пороками развития, эпилепсией, медико-генетическое консультирование семей, в которых родился ребенок с наследственной патологией или пороками развития, пренатальная диагностика. В процессе консультации проводится анализ клинических данных и генеалогии для определения клинической гипотезы и необходимого объема генетического тестирования. По результатам обследования проводится интерпретация данных и разъяснение полученной информации консультирующимся.

Является одним из основателей проекта «Школа Генетики». Регулярно выступает с докладами на конференциях. Читает лекции для врачей генетиков, неврологов и акушеров-гинекологов, а также для родителей пациентов с наследственными заболеваниями. Является автором и соавтором более 20 статей и обзоров в российских и зарубежных журналах.

Область профессиональных интересов – внедрение современных полногеномных исследований в клиническую практику, интерпретация их результатов.

Время приема: СР, ПТ 16-19

Руководитель направления
„Неврология“

Шарков
Артем Алексеевич

Шарков Артём Алексеевич – врач-невролог, эпилептолог

В 2012 году обучался по международной программе “Oriental medicine” в университете Daegu Haanu в Южной Корее.

С 2012 года - участие в организации базы данных и алгоритма для интерпретации генетических тестов xGenCloud (http://www.xgencloud.com/, Руководитель проекта - Игорь Угаров)

В 2013 году окончил Педиатрический факультет Российского национального исследовательского медицинского университета имени Н.И. Пирогова.

C 2013 по 2015 год обучался в клинической ординатуре по неврологии в ФГБНУ «Научный центр неврологии».

С 2015 года работает неврологом, научным сотрудником в Научно- исследовательском клиническом институте педиатрии имени академика Ю.Е. Вельтищева ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова. Также работает врачом- неврологом и врачом лаборатории видео-ЭЭГ мониторинга в клиниках «Центр эпилептологии и неврологии им. А.А.Казаряна» и «Эпилепси-центр».

В 2015 году прошел обучение в Италии на школе «2nd International Residential Course on Drug Resistant Epilepsies, ILAE, 2015».

В 2015 году повышение квалификации - «Клиническая и молекулярная генетика для практикующих врачей», РДКБ, РОСНАНО.

В 2016 году повышение квалификации - «Основы молекулярной генетики» под руководством биоинформатика, к.б.н. Коновалова Ф.А.

С 2016 года - руководитель неврологического направления лаборатории "Геномед".

В 2016 году прошел обучение в Италии на школе «San Servolo international advanced course: Brain Exploration and Epilepsy Surger, ILAE, 2016».

В 2016 году повышение квалификации - "Инновационные генетические технологии для врачей", "Институт лабораторной медицины".

В 2017 году – школа «NGS в медицинской генетике 2017», МГНЦ

В настоящее время проводит научные исследования в области генетики эпилепсии под руководством профессора, д.м.н. Белоусовой Е.Д. и профессора, д.м.н. Дадали Е.Л.

Утверждена тема диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук "Клинико-генетические характеристики моногенных вариантов ранних эпилептических энцефалопатий".

Основные направления деятельности – диагностика и лечение эпилепсии у детей и взрослых. Узкая специализация – хирургическое лечение эпилепсии, генетика эпилепсий. Нейрогенетика.

Научные публикации

Шарков А., Шаркова И., Головтеев А., Угаров И. «Оптимизация дифференциальной диагностики и интерпретации результатов генетического тестирования экспертной системой XGenCloud при некоторых формах эпилепсий». Медицинская генетика, № 4, 2015, с. 41.
*
Шарков А.А., Воробьев А.Н., Троицкий А.А., Савкина И.С., Дорофеева М.Ю., Меликян А.Г., Головтеев А.Л. "Хирургия эпилепсии при многоочаговом поражении головного мозга у детей с туберозным склерозом." Тезисы XIV Российского Конгресса «ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ПЕДИАТРИИ И ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ». Российский Вестник Перинатологии и Педиатрии, 4, 2015. - с.226-227.
*
Дадали Е.Л., Белоусова Е.Д., Шарков А.А. "Молекулярно-генетические подходы к диагностике моногенных идиопатических и симптоматических эпилепсий". Тезис XIV Российского Конгресса «ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ПЕДИАТРИИ И ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ». Российский Вестник Перинатологии и Педиатрии, 4, 2015. - с.221.
*
Шарков А.А., Дадали Е.Л., Шаркова И.В. «Редкий вариант ранней эпилептической энцефалопатии 2 типа, обусловленной мутациями в гене CDKL5 у больного мужского пола». Конференция "Эпилептология в системе нейронаук". Сборник материалов конференции: / Под редакцией: проф. Незнанова Н.Г., проф. Михайлова В.А. СПб.: 2015. – с. 210-212.
*
Дадали Е.Л., Шарков А.А., Канивец И.В., Гундорова П., Фоминых В.В., Шаркова И,В,. Троицкий А.А., Головтеев А.Л., Поляков А.В. Новый аллельный вариант миоклонус-эпилепсии 3 типа, обусловленный мутациями в гене KCTD7// Медицинская генетика.-2015.- т.14.-№9.- с.44-47
*
Дадали Е.Л., Шаркова И.В., Шарков А.А., Акимова И.А. «Клинико-генетические особенности и современные способы диагностики наследственных эпилепсий». Сборник материалов «Молекулярно-биологические технологии в медицинской практике» / Под ред. чл.-корр. РАЕН А.Б. Масленникова.- Вып. 24.- Новосибирск: Академиздат, 2016.- 262: с. 52-63
*
Белоусова Е.Д., Дорофеева М.Ю., Шарков А.А. Эпилепсия при туберозном склерозе. В "Болезни мозга, медицинские и социальные аспекты" под редакцией Гусева Е.И., Гехт А.Б., Москва; 2016; стр.391-399
*
Дадали Е.Л., Шарков А.А., Шаркова И.В., Канивец И.В., Коновалов Ф.А., Акимова И.А. Наследственные заболевания и синдромы, сопровождающиеся фебрильными судорогами: клинико-генетические характеристики и способы диагностики. //Русский Журнал Детской Неврологии.- Т. 11.- №2, с. 33- 41. doi: 10.17650/ 2073-8803- 2016-11- 2-33- 41
*
Шарков А.А., Коновалов Ф.А., Шаркова И.В., Белоусова Е.Д., Дадали Е.Л. Молекулярно-генетические подходы к диагностике эпилептических энцефалопатий. Сборник тезисов «VI БАЛТИЙСКИЙ КОНГРЕСС ПО ДЕТСКОЙ НЕВРОЛОГИИ» / Под редакцией профессора Гузевой В.И. Санкт- Петербург, 2016, с. 391
*
Гемисферотомии при фармакорезистентной эпилепсии у детей с билатеральным поражением головного мозга Зубкова Н.С., Алтунина Г.Е., Землянский М.Ю., Троицкий А.А., Шарков А.А., Головтеев А.Л. Сборник тезисов «VI БАЛТИЙСКИЙ КОНГРЕСС ПО ДЕТСКОЙ НЕВРОЛОГИИ» / Под редакцией профессора Гузевой В.И. Санкт-Петербург, 2016, с. 157.
*
*
Статья: Генетика и дифференцированное лечение ранних эпилептических энцефалопатий. А.А. Шарков*, И.В. Шаркова, Е.Д. Белоусова, Е.Л. Дадали. Журнал неврологии и психиатрии, 9, 2016; Вып. 2doi: 10.17116/jnevro 20161169267-73
*
Головтеев А.Л., Шарков А.А., Троицкий А.А., Алтунина Г.Е., Землянский М.Ю., Копачев Д.Н., Дорофеева М.Ю. "Хирургическое лечение эпилепсии при туберозном склерозе" под редакцией Дорофеевой М.Ю., Москва; 2017; стр.274
*
Новые международные классификации эпилепсий и эпилептических приступов Международной Лиги по борьбе с эпилепсией. Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2017. Т. 117. № 7. С. 99-106

Руководитель направления
"Пренатальная диагностика"

Киевская
Юлия Кирилловна

В 2011 году Окончила Московский Государственный Медико-Стоматологический Университет им. А.И. Евдокимова по специальности «Лечебное дело» Обучалась в ординатуре на кафедре Медицинской генетики того же университета по специальности «Генетика»

В 2015 году окончила интернатуру по специальности Акушерство и Гинекология в Медицинском институте усовершенствования врачей ФГБОУ ВПО «МГУПП»

С 2013 года ведет консультативный прием в ГБУЗ «Центр Планирования Семьи и Репродукции» ДЗМ

С 2017 года является руководителем направления «Пренатальная Диагностика» лаборатории Геномед

Регулярно выступает с докладами на конференциях и семинарах. Читает лекции для врачей различных специальной в области репродуции и пренатальной диагностики

Проводит медико-генетическое консультирование беременных по вопросам пренатальной диагностики с целью предупреждения рождения детей с врождёнными пороками развития, а так же семей с предположительно наследственной или врожденной патологией. Проводит интерпретацию полученных результатов ДНК-диагностики.

СПЕЦИАЛИСТЫ

Латыпов
Артур Шамилевич

Латыпов Артур Шамилевич – врач генетик высшей квалификационной категории.

После окончания в 1976 году лечебного факультета Казанского государственного медицинского института в течение многих работал сначала врачом кабинета медицинской генетики, затем заведующим медико-генетическим центром Республиканской больницы Татарстана, главным специалистом министерства здравоохранения Республики Татарстан, преподавателем кафедр Казанского медуниверситета.

Автор более 20 научных работ по проблемам репродукционной и биохимической генетики, участник многих отечественных и международных съездов и конференций по проблемам медицинской генетики. Внедрил в практическую работу центра методы массового скрининга беременных и новорожденных на наследственные заболевания, провел тысячи инвазивных процедур при подозрении на наследственные заболевания плода на разных сроках беременности.

С 2012 года работает на кафедре медицинской генетики с курсом пренатальной диагностики Российской академии последипломного образования.

Область научных интересов – метаболические болезни у детей, дородовая диагностика.

Время приема: СР 12-15, СБ 10-14

Прием врачей осуществляется по предварительной записи.

Врач-генетик

Габелко
Денис Игоревич

В 2009 году закончил лечебный факультет КГМУ им. С. В. Курашова (специальность «Лечебное дело»).

Интернатура в Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (специальность «Генетика»).

Интернатура по терапии. Первичная переподготовка по специальности «Ультразвуковая диагностика». С 2016 года является сотрудником кафедры кафедры фундаментальных основ клинической медицины института фундаментальной медицины и биологии.

Сфера профессиональных интересов: пренатальная диагностика, применение современных скрининговых и диагностических методов для выявления генетической патологии плода. Определение риска повторного возникновения наследственных болезней в семье.

Участник научно-практических конференций по генетике и акушерству и гинекологии.

Стаж работы 5 лет.

Консультация по предварительной записи

Прием врачей осуществляется по предварительной записи.

Врач-генетик

Гришина
Кристина Александровна

Окончила в 2015 году Московский Государственный Медико-Стоматологический Университет по специальности «Лечебное дело». В том же году поступила в ординатуру по специальности 30.08.30 «Генетика» в ФГБНУ «Медико-генетический научный центр».
Принята на работу в лабораторию молекулярной генетики сложно наследуемых заболеваний (заведующий – д.б.н. Карпухин А.В.) в марте 2015 года на должность лаборанта-исследователя. С сентября 2015 года переведена на должность научного сотрудника. Является автором и соавтором более 10 статей и тезисов по клинической генетике, онкогенетике и молекулярной онкологии в российских и зарубежных журналах. Постоянный участник конференций по медицинской генетике.

Область научно-практических интересов: медико-генетическое консультирование больных с наследственной синдромальной и мультифакториальной патологией.

Консультация врача-генетика позволяет ответить на вопросы:

являются ли симптомы у ребенка признаками наследственного заболевания какое исследование необходимо для выявления причины определение точного прогноза рекомендации по проведению и оценка результатов пренатальной диагностики все, что нужно знать при планировании семьи консультация при планировании ЭКО выездные и онлайн консультации

ринимала участие в научно-практической школе "Инновационные генетические технологии для врачей: применение в клинической практике", конференции Европейского общества генетики человека (ESHG) и других конференциях, посвященных генетике человека.

Проводит медико-генетическое консультирование семей с предположительно наследственной или врожденной патологией, включая моногенные заболевания и хромосомные аномалии, определяет показания к проведению лабораторных генетических исследований, проводит интерпретацию полученных результатов ДНК-диагностики. Консультирует беременных по вопросам пренатальной диагностики с целью предупреждения рождения детей с врождёнными пороками развития.

Врач-генетик, врач акушер-гинеколог, кандидат медицинских наук

Кудрявцева
Елена Владимировна

Врач-генетик, врач акушер-гинеколог, кандидат медицинских наук.

Специалист в области репродуктивного консультирования и наследственной патологии.

Окончила Уральскую государственную медицинскую академию в 2005 году.

Ординатура по специальности «Акушерство и гинекология»

Интернатура по специальности «Генетика»

Профессиональная переподготовка по специальности «Ультразвуковая диагностика»

Направления деятельности:

• Бесплодие и невынашивание беременности
Василиса Юрьевна



Является выпускницей Нижегородской государственной медицинской академии, лечебного факультета (специальность «Лечебное дело»). Окончила клиническую ординатуру ФБГНУ «МГНЦ» по специальности «Генетика». В 2014 году проходила стажировку в клинике материнства и детства (IRCCS materno infantile Burlo Garofolo, Trieste, Italy).

С 2016 года работает на должности врача-консультанта в ООО «Геномед».

Регулярно участвует в научно-практических конференциях по генетике.

Основные направления деятельности: Консультирование по вопросам клинической и лабораторной диагностики генетических заболеваний и интерпретация результатов. Ведение пациентов и их семей с предположительно наследственной патологией. Консультирование при планировании беременности, а также при наступившей беременности по вопросам пренатальной диагностики с целью предупреждения рождения детей с врожденной патологией.

По данным статистики невынашивание беременности регистрируется у 10-25% беременных.

Причиной невынашивания беременности могут стать различные болезни, которые трудно поддаются излечению или перешли в хроническую форму. При этом данные заболевания не относятся к половой сфере. Важной особенностью подобного рода патологии является непредсказуемость процесса, так как для каждой конкретной беременности трудно определить истинную причину прерывания беременности. Ведь при этом на организм беременной женщины оказывает влияние множество разнообразных факторов, которые могут действовать скрыто или явно. Исход беременности в случае привычного ее невынашивания в значительной мере определяется проводимой терапией. При трех и более самопроизвольных выкидъпдах на сроках беременности до 20 недель беременности акушер-гинеколог диагностирует привычное невынашивание беременности. Данная патология встречается у 1% среди всех беременных.

После того как оплодотворенная яйцеклетка «разместилась» в полости матки, начинается сложный процесс ее приживления там - имплантация. Будущий малыш сначала развивается из плодного яйца, потом становится эмбрионом, потом его называют плодом, который растет и развивается во время беременности. К сожалению, на любом этапе вынашивания ребенка женщина может столкнуться с такой патологией беременности, как ее невынашивание.

Невынашивание беременности - это прерывание беременности на сроках от момента зачатия до 37-й недели.

Риск первичной невынашивании беременности

Врачи отмечают определенного рода закономерность: риск самопроизвольного прерывания беременности после двух неудач повышается на 24%, после трех - составляет 30%, после четырех - составляет 40%.

При невынашивании беременности происходит полный или неполный (плодное яйцо отслоилось от стенки матки, но осталось в ее полости и не вышло наружу) выкидыш в период до 22 недель. В более поздние сроки, в период 22-37 недель, самопроизвольное прерывание беременности называется преждевременнными родами, при этом рождается незрелый, но жизнеспособный малыш. Масса его колеблется от 500 до 2500 г. Недоношенные, преждевременно родившиеся дети являются незрелыми. Часто отмечается их гибель. У выживших детей нередко регистрируются пороки развития. В понятие недоношенности, помимо малого срока развития беременности, входят низкая масса тела плода при рождении, в среднем от 500 до 2500 г, а также признаки физической незрелости у плода. Только по сочетанию указанных трех признаков новорожденного можно считать недоношенным.

При развитии невынашивания беременности указываются определенные факторы риска.

Современные достижения медицины и новые технологии, своевременность и качество медицинской помощи позволяют избежать тяжелых осложнений и предотвратить преждевременное прерывание беременности.

Женщина с невынашиванием беременности первого триместра должна пройти длительное обследование еще до предполагаемой беременности и во время беременности для выявления истинной причины невынашивания. Очень сложная ситуация складывается при самопроизвольном выкидыше на фоне нормального течения беременности. В таких случаях женщина и ее врач ничего не могут сделать для предотвращения подобного течения событий.

Самым распространенным фактором в развитии преждевременного прерывания беременности являются хромосомные аномалии плода. Хромосомы представляют собой микроскопические продолговатые структуры, расположенные во внутренней структуре клеток. Хромосомы содержат генетический материал, задающий все свойства, характерные каждому «, человеку: цвет глаз, волос, рост, весовые параметры и т. д. В структуре генетического кода человека имеется 23 пары хромосом, в общем 46, при этом одна часть наследуется от материнского организма, а вторая - от отцовского. Две хромосомы в каждом наборе именуются половыми и определяют пол человека (ХХ-хромосомы определяют женский пол, XY-xpoмосомы - мужской пол), другие же хромосомы несут остальную генетическую информацию обо всем организме и называются соматическими.

Установлено, что около 70% всех выкидышей на ранних сроках беременности обусловлено аномалиями соматических хромосом у плода, при этом большинство хромосомных аномалий развивающегося плода произошли вследствие участия в процессе оплодотворения дефектных яйцеклетки или сперматозоида. Это связано с биологическим процессом деления, когда яйцеклетка и сперматозоид в процессе своего предварительного созревания делятся с целью сформировать зрелые половые клетки, в которых набор хромосом равен 23. В иных случаях формируются яйцеклетки или сперматозоиды с недостаточным (22) или с избыточным (24) набором хромосом. В таких случаях сформировавшийся эмбрион будет развиваться с хромосомной аномалией, что приводит к выкидышу.

Самым распространенным хромосомным дефектом можно считать трисомию, при этом эмбрион образуется при слиянии половой клетки с хромосомным набором 24, в результате чего набор хромосом плода равен не 46 (23 + 23), как должно быть в норме, а 47 (24 + 23) хромосомам. Большинство трисомий с участием соматических хромосом приводят к развитию плода с пороками, несовместимыми с жизнью, именно поэтому происходит самопроизвольный выкидыш в ранние сроки беременности. В редких случаях плод с подобной аномалией развития доживает до больших сроков.

В качестве примера наиболее известной аномалии развития, обусловленной трисомией, можно привести болезнь Дауна (представлена трисомией по 21 хромосоме).

Большую роль в возникновении хромосомных нарушений играет возраст женщины. А последние исследования показывают, что не меньшую роль играет и возраст отца, риск генетических аномалий повышается при возрасте отца старше 40 лет.
В качестве решения данной проблемы супружеским парам, где хотя бы у одного партнера диагностированы врожденные генетические заболевания, предлагается обязательное консультирование у генетика. В определенных случаях предлагается проведение ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение - искусственное оплодотворение в пробирке) с донорской яйцеклеткой или спермой, что напрямую зависит от того, у кого из партнеров выявились подобные хромосомные нарушения.

Причины первичной невынашивании беременности

Причин возникновения таких нарушений может быть много. Процесс зачатия и вынашивания малыша сложный и хрупкий, в нем участвует большое количество взаимосвязанных факторов, одним из которых является эндокринный (гормональный). Женский организм поддерживает определенный гормональный фон, чтобы малыш мог правильно развиваться на каждом этапе своего внутриутробного развития. Если по каким-то причинам организм будущей мамы начинает неправильно продуцировать гормоны, то нарушения гормонального фона вызывают угрозу прерывания беременности.

Никогда самостоятельно не принимайте гормональные препараты. Их прием может серьезно нарушить работу репродуктивной функции.

Угрожать течению беременности могут следующие врожденные или приобретенные при жизни поражения матки.

• Анатомические пороки развития матки - удвоение матки, седловидная матка, двурогая матка, однорогая матка, частичная или полная маточная перегородка в полости - являются врожденными. Чаще всего они мешают плодному яйцу удачно имплантироваться (например, яйцеклетка «садится» на перегородку, которая не в состоянии выполнять функции внутреннего слоя матки), из-за чего и происходит выкидыш.
• Хронический эндометрит - воспаление слизистого слоя матки - эндометрия. Как вы помните из раздела, в котором приводятся сведения по анатомии и физиологии женщины, эндометрий несет важную репродуктивную функцию, но только до той поры, пока он «здоров». Длительное воспаление изменяет характер слизистого слоя и нарушает его функциональность. Прикрепиться и нормально расти и развиваться плодному яйцу на таком эндометрии будет непросто, что может привести к потере беременности.
• Полипы и гиперплазии эндометрия - разрастание слизистой оболочки полости матки - эндометрия. Такая патология также может препятствовать имплантации эмбриона.
• Внутриматочные синехии - сращения между стенками в полости матки, которые не дают возможности оплодотворенной яйцеклетке двигаться, имплантировать и развиваться. Синехии чаще всего возникают как следствие механических травм полости матки или воспалительных заболеваний.
• Миомы матки - доброкачественные опухолевые процессы, возникающие в мышечном слое матки - миометрии. Миомы могут служить причиной невынашивания беременности, если плодное яйцо имплантировалось рядом с миоматическим узлом, который нарушил ткань внутренней полости матки, «забирает на себя» кровоток и может расти в сторону плодного яйца.
• Истмико-цервикальная недостаточность. Ее считают наиболее частой причиной перинатальных потерь II триместра беременности (13-20 %). Шейка матки укорачивается с последующим раскрытием, что и ведет к потере беременности. Обычно истмико-цервикальная недостаточность бывает у женщин, шейка матки которых была повреждена ранее (аборт, разрыв в родах и др.), имеет врожденный порок развития или не справляется с повышенной нагрузкой во время беременности (крупный плод, многоводие, многоплодная беременность и т. п.).

Некоторые женщины имеют врожденную предрасположенность к тромбозу (сгущению крови, образованию тромбов в сосудах), который затрудняет имплантацию плодного яйца и препятствует нормальному кровотоку между плацентой, малышом и мамой.

Будущая мама часто вообще не знает о своей патологии до беременности, так как ее система гемостаза вполне справлялась со своими функциями до беременности, т. е. без «двойной» нагрузки, появляющейся с задачей вынашивания малыша.

Существуют и другие причины невынашивания беременности, которые необходимо диагностировать для своевременной профилактики и лечения. Методы коррекции будут зависеть от выявленной причины.

Причиной привычного невынашивания беременности могут стать и нормальные хромосомы, не дающие проблем при развитии у обоих партнеров, однако носящие скрытое носительство хромосомных нарушений, которые и влияют на аномалии развития плода. В такой ситуации оба родителя должны выполнить обследование своей крови на кариотип в целях выявления подобных хромосомных нарушений (носительство непроявляющихся хромосомных аномалий). При данном обследовании по результатам кариотипирования определяется вероятная оценка течения последующей беременности, и обследование не может дать 100%-ной гарантии возможных аномалий.

Хромосомные аномалии многообразны, они также могут быть причиной неразвивающейся беременности. При этом формируются только плодные оболочки, тогда как самого плода может и не быть. Отмечается, что плодное яйцо или формируется изначально, или оно на ранних этапах прекратило свое дальнейшее развитие. Для этого на ранних сроках свойственно прекращение характерных симптомов беременности, одновременно нередко появляются темно-коричневые выделения из влагалища. Достоверно определить отсутствие плодного яйца позволяет УЗИ.

Невынашивание беременности во втором триместре беременности в основном связано с нарушениями в структуре матки (такими как неправильная форма матки, дополнительный рог матки, ее седловидная форма, наличие перегородки или ослабление удерживающей способности шейки матки, раскрытие которой приводит к преждевременным родам). При этом возможными причинами невынашивания на поздних сроках могут стать инфицирование матери (воспалительные заболевания придатков и матки) или хромосомные аномалии плода. По данным статистики причиной невынашивания во втором триместре беременности в 20% случаев являются хромосомные аномалии.

Симптомы и признаки первичной невынашивании беременности

Характерным симптомом при невынашивании беременности является кровотечение. Кровянистые выделения из влагалища при самопроизвольном выкидыше обычно начинаются внезапно. В некоторых случаях выкидышу предшествуют тянущие болевые ощущения внизу живота, что напоминает боли перед менструацией. Вместе с выделением крови из половых путей при начавшемся самопроизвольном выкидыше часто наблюдаются следующие симптомы: общая слабость, недомогание, повышение температуры тела, уменьшение тошноты, присутствующей до этого, эмоциональная напряженность.

Но не все случаи появления кровянистых выделений на ранних сроках беременности заканчиваются самопроизвольным выкидышем. В случае выделения крови из влагалища женщине необходимо обратиться к врачу. Только врач сможет провести должное обследование, определить состояние плода, выяснить наличие раскрытия шейки матки и подобрать нужное лечение, направленное на сохранение беременности.

При обнаружении кровянистых выделений из половых путей в стационаре в первую очередь выполняют вагинальное исследование. Если выкидыш первый и произошел в первом триместре беременности, то исследование проводится неглубоко. В случае выкидыша во втором триместре или двух и более самопроизвольных прерываний беременности в первом триместре беременности возникает необходимость полного обследования.

В курс полного обследования при этом входит определенный набор обследований:

1. анализы крови на хромосомные аномалии у обоих родителей (уточнение кариотипа) и определение гормональных и иммунологических сдвигов в крови у матери;
2. проведение теста на хромосомные аномалии абортированных тканей (возможно определить в том случае, когда данные ткани имеются в наличии - или женщина сама их сохранила, или они были извлечены после выскабливания матки в стационаре);
3. ультразвуковое исследование матки и гистероскопия (осмотр полости матки с помощью видеокамеры, которая вводится через шейку матки и отображает картинку на экране);
4. гистеросальпингография (рентгеновское исследование матки;
5. биопсия эндометрия (внутреннего слоя) матки. Данная манипуляция подразумевает взятие небольшого кусочка слизистой оболочки матки, после чего проводится гормональное обследование ткани.

Лечение и профилактика первичной невынашивании беременности

Если беременности угрожают эндокринные нарушения у женщины, то после лабораторных исследований доктор назначает гормональную терапию. С целью профилактики нежелательных скачков гормонов медикаменты могут быть назначены еще до беременности, с последующей коррекцией дозировки и препаратов уже во время беременности. В случае применения гормональной терапии всегда осуществляется контроль состояния будущей мамы и выполняются соответствующие лабораторные исследования (анализы).

Если невынашивание беременности обусловлено маточными факторами, то соответствующее лечение осуществляется за несколько месяцев до зачатия малыша, так как оно требует хирургического вмешательства. Во время проведения операции рассекаются синехии, устраняются полипы полости матки, убираются миомы, мешающие течению беременности. Медикаментозно до наступления беременности лечат инфекции, способствующие развитию эндометрита. Истмико-цервикальную недостаточность во время беременности корректируют хирургическим путем. Чаще всего доктор назначает ушивание шейки матки (на сроке 13-27 недель) при возникновении ее недостаточности - шейка начинает укорачиваться, становиться мягче, происходит раскрытие внутреннего или внешнего зева. Снимают швы при сроке в 37 недель беременности. Женщине с ушитой шейкой матки показан щадящий физический режим, отсутствие психологической нагрузки, так как даже на ушитой шейке возможно подтекание околоплодных вод.

Помимо наложения швов на шейку матки используется менее травматичное вмешательство - надевание на шейку кольца Мейера (акушерский пессарий), также предохраняющего шейку от дальнейшего раскрытия.

Доктор предложит вам наиболее подходящий для каждой конкретной ситуации метод.

Не забывайте, что важны не только данные УЗИ, но и сведения, полученные при влагалищном осмотре, так как шейка может быть не только укорочена, но и размягчена.

Для профилактики и лечения проблем, связанных с системой гемостаза будущей мамы, доктор назначит лабораторные исследования крови (мутации системы гемостаза, коагулограмму, D-димер и др.). Исходя изданных результатов обследования может быть применено медикаментозное лечение (таблетки, инъекции), улучшающее кровоток. Будущим мамам с нарушением венозного кровотока рекомендуют ношение лечебного компрессионного трикотажа.

Причин невынашивания беременности может быть много. Мы не упомянули тяжелые экстрагенитальные патологии (заболевания, не относящиеся к половой сфере), при которых сложно выносить ребенка. Возможно, что у конкретной женщины «работает» на ее состояние не одна причина, а сразу несколько факторов, которые, накладываясь друг на друга, дают такую патологию.

Очень важно, чтобы женщина с невынашиванием беременности (три потери и более в анамнезе) была обследована и прошла медикаментозную подготовку ДО предстоящей беременности во избежание этого осложнения.

Лечение подобной патологии крайне сложно и требует строго индивидуального подхода.

Большинству женщин непосредственно после самопроизвольного выкидыша на ранних сроках лечения как такового не требуется. Матка постепенно и полностью самоочищается, по типу как это происходит во время менструации. Однако в некоторых случаях неполного выкидыша (частично остатки плодного яйца остаются в полости матки) и при загибе шейки матки возникает необходимость выскабливания полости матки. Подобная манипуляция требуется также при интенсивном и не останавливающемся кровотечении, а также в случаях угрозы развития инфекционного процесса или если по данным ультразвукового исследования в матке обнаруживаются остатки плодных оболочек.

Аномалии строения матки - это одна из основных причин привычного невынашивания беременности (причина в 10- 15% случаев повторного невынашивания и в первом, и во втором триместрах беременности). К таким аномалиям строения относят: неправильную форму матки, наличие перегородки в полости матки, деформирующие полость матки доброкачественные новообразования (миомы, фибромы, фибромиомы) или рубцы от предыдущих хирургических вмешательств (кесарева сечения, удаления фиброматозныхузлов). В результате подобных нарушений возникают проблемы для роста и развития плода. Решением в таких случаях являются устранение возможных структурных нарушений и очень пристальное наблюдение во время беременности.

Не меньшую роль в привычном невынашивании беременности играет определенная слабость мышечного кольца шейки матки, при этом наиболее характерный срок прерывания беременности по этой причине - 16-18 недель беременности. Изначально слабость мышечного кольца шейки матки может быть врожденной, а также может стать результатом медицинских вмешательств - травматических повреждений мышечного кольца шейки матки (в результате абортов, чисток, разрывов шейки матки во время родов) или определенного рода гормональные нарушения (в частности, повышения уровня мужских половых гормонов). Проблему можно решить с помощью наложения специального шва вокруг шейки матки в начале последующей беременности. Процедура называется «цервикальный секляж».

Существенной причиной привычного невынашивания беременности является гормональный дисбаланс. Так, проводимые исследования выявили, что низкий уровень прогестерона крайне важен при сохранении беременности на ранних сроках. Именно недостаточность данного гормона является в 40% случаев причиной раннего прерывания беременности. Современный фармацевтический рынок значительно пополнился препаратами, аналогичными гормону прогестерону. Они называются прогестины. Молекулы таких синтетических веществ имеют большое сходство с прогестероном, но имеют и ряд отличий за счет модифицирования. Подобного рода препараты находят свое применение при заместительной гормональной терапии в случаях недостаточности желтого тела, хотя каждый из них имеет определенный круг недостатков и побочных явлений. В настоящее время можно назвать только один препарат, полностью идентичный натуральному прогестерону, - утрожестан. Препарат очень удобен в применении - его можно принимать внутрь и вводить во влагалище. Причем вагинальный путь введения имеет большой ряд преимуществ, так как, всасываясь во влагалище, прогестерон сразу поступает именно в маточный кровоток, поэтому имитируется секреция прогестерона желтым телом. Для поддержания лютеиновой фазы микронизированный прогестерон назначается в дозе 2-3 капсулы в день. Если на фоне применения утрожестана беременность развивается благополучно, то его прием продолжается, а доза увеличивается до 10 капсул (что определяет врач-гинеколог). С течением беременности дозировка препарата постепенно снижается. Препарат обоснованно применяется до 20-й недели беременности.

Выраженное гормональное нарушение может быть следствием поликистозно измененных яичников, в результате чего возникают множественные кистозные образования в теле яичников. Причины повторного невьшашивания в таких случаях недостаточно изучены. Привычное невынашивание беременности нередко становится следствием иммунных нарушений в организме матери и плода. Это объясняется специфической особенностью организма производить антитела для борьбы с проникающими инфекциями. Однако в организме могут также синтезироваться антитела против собственных клеток организма (аутоантитела), которые могут атаковать собственные ткани организма, что вызывает проблемы со здоровьем, а также преждевременное прерывание беременности. Данные аутоиммунные нарушения являются причиной в 3-15% случаев привычного невьшашивания беременности. В подобной ситуации в первую очередь необходимо с помощью специальных исследований крови измерить имеющийся уровень антител. Лечение подразумевает применение малых доз аспирина и препаратов, способствующих разжижению крови (гепарина), что приводит к возможности вынашивания здорового малыша.

Современная медицина обращает внимание на новую генетическую аномалию - это лейденская мутация V фактора, которая влияет на свертываемость крови. Эта генетическая особенность также может играть важную роль в повторяющемся невынашивании беременности. Лечение подобного рода нарушений в настоящее время в полной мере не разработано.

Особое место среди причин привычного невьшашивания беременности занимают бессимптомные инфекционные процессы в гениталиях. Предотвратить преждевременное прерывание беременности возможно путем планового обследования партнеров на инфекции, включая женщин, перед запланированной беременностью. Основными возбудителями, вызывающими привычное невынашивание беременности, являются микоплазмы и уреаплазмы. Для лечения таких инфекций применяются антибиотики: офлоксин, вибромицин, доксициклин. Проводимое лечение должно выполняться обоими партнерами. Контрольное обследование на наличие данных возбудителей выполняется через месяц после окончания антибиотикотерапии. Крайне необходимым в этом случае является сочетание местного и общего лечения. Местно лучше использовать препараты широкого спектра действия, воздействующие на несколько возбудителей одновременно.

В том случае, если причины повторяющегося невьшашивания беременности даже после комплексного обследования не могут быть обнаружены, супруги не должны терять надежду. Статистически установлено, что в 65% случаев после невьшашивания беременности супруги имеют благополучную последующую беременность. Для этого важно строго соблюдать предписания врачей, а именно сделать должный перерыв между беременностями. Для полного физиологического восстановления после самопроизвольного выкидыша требуется от нескольких недель до месяца, в зависимости от того, при каком сроке беременность прервалась. Например, определенные гормоны беременности сохраняются в крови на протяжении одного или двух месяцев после самопроизвольного выкидыша, а менструация в большинстве случаев начинается спустя 4-6 недель после прерывания беременности. Но для психоэмоционального восстановления нередко требуется значительно больше времени.

Следует помнить, что наблюдение беременной женщины с привычным невынашиванием должно проводиться еженедельно, а при необходимости и чаще, для чего осуществляется госпитализация в стационар. После установления факта беременности следует провести ультразвуковое исследование для подтверждения маточной формы, а далее каждые две недели до срока, на котором произошло прерывание предыдущей беременности. Если по данным УЗИ не фиксируется сердечная деятельность плода, то рекомендуется выполнить забор тканей плода для проведения кариотипирования.

Как только сердечная деятельность плода выявлена, дополнительные анализы крови становятся не нужны. Однако на более поздних сроках беременности в дополнение к УЗИ желательна оценка уровня α-фетопротеина. Повышение его уровня может указывать на пороки развития нервной трубки, а низкие значения - на хромосомные нарушения. Повышение концентрации α-фетопротеина без очевидных причин при сроке 16-18 недель беременности может свидетельствовать о риске самопроизвольного прерывания беременности во втором и третьем триместрах.

Большое значение приобретает оценка кариотипа плода. Это исследование должно проводиться не только для всех беременных женщин старше 35 лет, но и для женщин с привычным невынашиванием беременности, что связано с повышением вероятности появления пороков развития плода при последующей беременности.

Проводя лечение привычного невынашивания беременности неясной причины, одной из альтернатив можно считать методику ЭКО. Данный метод позволяет выполнить исследование половых клеток на наличие хромосомных аномалий еще до проведения искусственного оплодотворения в пробирке. Сочетание применения данной методики с использованием донорской яйцеклетки дает положительные результаты в наступлении желанной полноценной беременности. По статистическим данным полноценная беременность у женщин с привычным невынашиванием после проведения данной процедуры наступала в 86% случаев, а частота выкидышей снижается до 11%.

Помимо описанных многообразных методик лечения привычного невынашивания беременности, нужно отметить и неспецифическую, фоновую терапию, цель которой - снятие повышенного тонуса мышечной стенки матки. Именно повышенный тонус матки различной природы и является основной причиной преждевременных выкидышей. Лечение подразумевает применение но-шпы, свечей с папаверином или красавкой (вводятся в прямую кишку), внутривенное капельное введение магнезии.

Привычное невынашивание беременности: современный взгляд на старую проблему

В.С. Лупояд, И.С. Бородай, О.Н. Аралов, И.Н. Щербина

Показано, что исследование состояния фетоплацентарного комплекса по результатам допплеро-метрического исследования кровотока в желточном мешке, межворсинчатом пространстве, артерии пуповины при привычном невынашивании беременности позволяет определить угрожающее прерывание беременности на доклинических этапах и своевременно принимать соответствующие меры к устранению причин, приводящих к привычному выкидышу.

В настоящее время вопросам рождения полноценного потомства уделяют все больше внимания, причем основной упор делают на охрану плода в I триместре беременности, когда происходит закладка всех органов и систем.

Следует отметить, что большое значение охрана плода приобретает при таком осложнении беременности, как невынашивание, тем более что частота этой патологии не имеет тенденции к снижению и продолжает оставаться на уровне около 20% от числа всех беременностей.

В связи с большой частотой осложнений она является одной из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности в большинстве стран мира, приходясь на число родов в соотношении 2:10 и являясь причиной 75 % смертей новорожденных.

Среди причин общей смертности населения перинатальная патология занимает четвертое место и зависит от функционального состояния системы «мать - плацента - плод». Особого внимания заслуживает прерывание беременности в первом триместре (до 12 нед).

Это обусловлено, во-первых, высокой частотой случаев (до 50 % от общего числа выкидышей), во-вторых, тем, что на первый триместр беременности приходятся так называемые «критические периоды», когда эмбрион и плод наиболее чувствительны к действию разных неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды .

Вследствие этого возникают недостатки развития и гибель эмбрионов, что является основной причиной выкидышей в ранние сроки, перинатальной и в дальнейшем детской заболеваемости и смертности.

Причинные факторы и патогенез преждевременных родов окончательно не выяснены, хотя и наметился определенный прогресс в этом направлении . В частности, установлена важная роль инфекционного фактора в инициировании преждевременных родов и преждевременного разрыва плодового пузыря.

Появляется все больше доказательств того, что процессы, которые происходят в репродуктивной системе во время инициирования как срочных, так и преждевременных родов, имеют характер воспалительной реакции и сопровождаются лейкоцитарной инфильтрацией шейки матки, высвобождением воспалительных цитокинов и матриксных металло-протеиназ, повышением синтеза контрактильных эйкозаноидов и кортикотропин-рилизинг гормона .

Большое значение в генезе невынашивания беременности имеет соотношение содержания прогестерона и эстрогенов. Прогестерон вызывает децидуальные изменения в эндометрии и готовит его к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, оказывает содействие развитию и росту миоме-трия и его васкуляризации, снижает возбудимость матки путем нейтрализации действия окситоцина, стимулирует рост и развитие молочных желез, снижает тканевые иммунологические реакции.

Прогестерон имеет иммуносупресивные свойства - подавляет эмбриотоксическое действие Т-хелперов. Эстрогены во время беременности вызывают разрастание сосудов в эндометрии, усиливают поглощение кислорода тканями, энергетический обмен, активность ферментов и синтез нуклеиновых кислот, повышают чувствительность матки к окситоцину, влияют на биохимические процессы в матке.

Исходя из таких представлений в последние годы были предложены диагностические системы прогнозирования преждевременных родов, которые базируются на определении воспалительных цитокинов, компонентов экстрацелюлярного матри-кса и уже проявили определенные преимущества перед традиционными методами диагностики.

Однако в целом проблема диагностики угрозы прерывания беременности и прогнозирования срока преждевременных родов окончательно не решена . Не выяснены и экономические вопросы. Высокая стоимость многих диагностических тестов делает их недоступными для большинства населения нашей страны.

Поэтому углубленное изучение факторов риска преждевременных родов, биохимических и иммунологических нарушений, которые возникают в организме женщины, и разработка на этом основании эффективных и доступных диагностических тестов и методов лечения продолжает оставаться одним из актуальнейших вопросов акушерства.

Функциональная система «мать - плацента - плод» - единый комплекс со сложной иерархией взаимодействий и адаптационно-приспособительных реакций . Плацента человека - это уникальный орган, который выполняет чрезвычайно разнообразные функции: от синтеза и депонирования необходимых для нормального роста плода веществ, иммунологической защиты фетального алографта в процессе гестации, участия в материнско-плодовом кровообращении до индуцирующего и регулирующего влияния на родовой акт .

Любое заболевание матери (гестационная или экстрагенитальная патология) может вызвать изменения гомеостаза функциональной системы «мать - плацента - плод» .

К началу XXI в. был завершен переход от стремления снизить перинатальную смертность к главной цели - улучшению здоровья плода и новорожденного. Клинические и экспериментальные исследования позволили разработать основные принципы диагностики и терапии осложнений беременности.

Значительный прогресс в последние десятилетия достигнут в разработке системы антенатальной охраны плода, которая подразумевает раннюю диагностику плацентарной недостаточности (ПН) и внутриутробной гипоксии плода, ее коррекцию, оптимизацию сроков и методов родоразрешения .

Однако терапевтические мероприятия, проводимые в поздние сроки беременности и постнаталь-но, нередко бывают малоэффективными, и у детей остаются те или иные патологические отклонения, которые бывают необратимыми.

В последние годы сфера научных интересов в перинатальной охране плода сместилась к ранним срокам беременности -к первому триместру, так как именно в этот период происходит формирование фетоплацентарной системы, закладка органов и тканей плода, экстраэмбриональных структур и провизорных органов, что в большинстве случаев определяет дальнейшее течение беременности .

Кроме того, в более поздние сроки беременности при возникновении осложнений и наличии у женщины экстрагенитальной патологии, усложняются вопросы диагностики состояния фетоплацентарной системы и плода, а также акушерской тактики.

Благодаря внедрению высокоинформативных методов исследования появилась возможность комплексной диагностики нарушений состояния плода с самых ранних сроков, определения их степени тяжести и патогенетических особенностей развития клинических проявлений ПН .

Одной из основных причин формирования хронического страдания плода являются

угрожающее и начавшееся прерывание беременности, наиболее часто отмечаемые у женщин с привычным невынашиванием беременности (ПНБ) .

Медицинская и социальная значимость проблемы невынашивания беременности, влияние ее на показатели перинатальной заболеваемости и смертности и репродуктивное здоровье женщин ставит научные исследования в этой области в ряд важнейших задач современной фундаментальной и клинической медицины .

Невынашивание беременности - самопроизвольное прерывание беременности в сроки от зачатия до 37 нед, считая с первого дня последней менструации при регулярном менструальном ци¬кле. Прерывание беременности в сроки от зачатия до 22 нед называют самопроизвольным абортом (выкидышем) , в сроки от 22 до 37 нед гестации - преждевременными родами.

Дети при преждевременных родах считаются недоношенными. Срок гестации 22-28 нед по номенклатуре ВОЗ относят к очень ранним преждевременным родам и в большинстве стран с указанного срока гестации исчисляют перинатальные потери.

В случае гибели новорожденного проводят патологоанатомическое исследование, и, если ребенок прожил 7 сут после родов, эту смерть относят к показателям перинатальной смертности .

Самопроизвольный аборт - один из основных видов акушерской патологии. Частота самопроизвольных выкидышей составляет 15-20% от всех желанных беременностей.

Однако в статистику не входит большое количество прерываний беременности в очень ранние сроки (в том числе субклинические самопроизвольные выкидыши). Кроме того, существует термин «синдром потери плода», клиническими критериями которого являются: один или более самопроизвольных выкидышей на сроке 10 нед или более; неонатальная смерть морфологически нормального новорожденного как осложнение преждевременных родов из-за тяжелого гестоза или ПН; мертворождение; три или более самопроизвольных выкидышей на предимплантационной или ранней эмбриональной стадиях в наблюдениях, когда исключены анатомические, генетические и гормональные причины невынашивания .

Однако этот термин подразумевает не только невынашивание и недонашивание беременности, но и перинатальные потери в доношенном сроке беременности, поэтому он не аналогичен ПНБ. Следует отметить, что наиболее часто он используется для клинической характеристики антифосфолипидного синдрома (АФС).

ПНБ - полиэтиологичное осложнение гестационного процесса, в основе которого лежат нарушения функции репродуктивной системы. Наиболее частыми причинами ПНБ являются: эндокринные нарушения репродуктивной системы; стертые формы дисфункции надпочечников; поражения рецепторного аппарата эндометрия, клинически проявляющиеся в виде недостаточности лютеиновой фазы (НЛФ); хронический эндометрит с персистенциеи условно патогенных микроорганизмов и/или вирусов; истмико-цервикальная недостаточность (ИЦН); пороки развития матки, внутриматочные синехии; АФС и другие аутоиммунные нарушения .

Хромосомная патология для пациенток с синдромом потери беременности менее значима, чем при спорадических абортах, однако у женщин с ПНБ структурные аномалии кариотипа абортусов выявляются в 2,4 %.

Причины спорадического прерывания беременности и ПНБ могут быть идентичны, но при этом у супружеской пары с ПНБ всегда отмечается более выраженная степень патологии репродуктивной системы и больший риск возникновения осложнений гестационного процесса.

Своевременная оценка развития фето-плацентарной системы начиная с самых ранних сроков гестации позволяет добиться значительного снижения перинатальной заболеваемости и смертности. Применение высокотехнологичных методов исследования состояния эмбриона/плода, провизорных органов, экстраэмбриональных структур позволяет оценить становление системы «мать - плацента - плод», выявить особенности ее развития при различных причинах ПНБ, разработать индивидуальную тактику ведения беременности, обосновать необходимость проведения тех или иных профилактических мероприятий, а также оценить эффективность медикаментозной терапии.

Указанные выше мероприятия, основанные на глубоком понимании процессов, происходящих в организме женщины и плода, позволяют добиться благополучного исхода беременности -дать возможность супружеской паре иметь живого, доношенного и здорового новорожденного.

Стремление снизить показатели перинатальной заболеваемости и смертности при ПНБ послужило поводом для поиска основных принципов ранней профилактики, своевременной диагностики и адекватной терапии осложнений беременности, в том числе и ФПН, возникающих на фоне данной патологии.

К настоящему времени в результате клинических и экспериментальных исследований получены основополагающие данные относительно этиологии, патогенеза, ранней диагностики и коррекции ФПН и внутриутробной гипоксии плода.

Благодаря многочисленным работам достаточно четко определены факторы риска развития и основные критерии нарушений состояния плода во II и III триместрах беременности. Однако, несмотря на это, эффективность терапевтических мероприятий остается невысокой, так как лечение проводится на фоне уже клинически выраженного отклонения от нормального течения беременности .

При этом крайне важно учитывать то, что нарушения могут начинаться очень рано и проявляться уже с 4 нед гестации. В связи с этим большое значение при невынашивании беременности приобретает ранняя пренатальная диагностика возможных осложнении начиная с I триместра гестации.

Так, доказано, что гипоксия задерживает созревание структур стволовых отделов мозга у эмбриона уже с 6-11 нед развития, обусловливает возникновение дисплазии сосудов, замедляет созревание гематоэнцефалического барьера, несовершенство которого и повышенная проницаемость, в свою очередь, являются ключевыми при возникновении органической патологии ЦНС.

Поэтому ранняя диагностика нарушений развития плодного яйца при ПНБ, по мнению большинства ученых, позволила бы своевременно разрабатывать оптимальную тактику дальнейшего ведения беременности и решать вопрос о проведении адекватной терапии.

Детальное исследование структур плодного яйца стало возможным благодаря внедрению в клиническую практику метода трансвагинальной эхографии, позволившего прицельно оценить анатомические особенности развития как эмбриона, так и экстраэмбриональных структур .

На сегодняшний день, по данным большинства исследователей, важнейшим ультразвуковым критерием, подтверждающим патологическое течение беременности, является несвоевременное обнаружение в полости матки эмбриона.

Так, отсутствие эмбриона в полости плодного яйца диаметром 16 мм и более после 6 нед гестации предопределяет в 62 % наблюдений неблагоприятный исход беременности . По данным Е. Ю. Бугеренко (2001), в каждом четвертом наблюдении, завершившемся впоследствии неразвивающейся беременностью и самопроизвольным абортом, наблюдается поздняя первичная визуализация эмбриона.

Однако практическое использование данного маркера существенно ограничено небольшим временным интервалом, в течение которого он имеет диагностическое и прогностическое значение [цит. по 26].

Подтверждение жизненной активности эмбриона также имеет немаловажное значение для прогноза дальнейшего течения беременности у пациенток группы высокого риска. По данным М. Hickey et al. (2004), регистрация нормальной сердечной деятельности в 8-12-й нед в 93-97% случаев свидетельствует о благоприятном исходе беременности.

Равным образом отсутствие сердечных сокращений у эмбриона с КТР 5-8 мм (6 нед) рассматривается как признак патологического течения беременности с возможной ранней гибелью зародыша [цит. по 26].

Наряду с этим брадикардия у плода (менее 85 уд./мин) в 8-ю нед существенно повышает риск невынашивания. Так, по данным Е. Ю. Бугеренко, брадикардия отмечалась в 80 % наблюдений, завершившихся самопроизвольным абортом [цит. по 26]. К. Scroggins (2000) отмечает, что при выраженном нарушении сердцебиения плода только у 7% женщин возможно дальнейшее прогрессирование беременности и рождение здорового ребенка.

Наряду с урежением, учащенное сердцебиение плода в I триместре также анемией - 21,6%, острыми инфекционными заболеваниями - 23% . Первичная ПН чаще развивается у женщин, в анамнезе которых имеются указания на гинекологические заболевания, самопроизвольные выкидыши, неразвивающуюся беременность, искусственные аборты.

При этом, как показала В. М. Сидельникова (2002), для первичной ПН, осложняющей течение беременности при наличии невынашивания в анамнезе женщины, характерна низкая имплантация плодного яйца, отставание его размеров от гестационного срока, нечеткая визуализация на ранних сроках беременности, наличие участков отслойки и плацентации по передней стенке матки.

В то же время причинами преждевременного прерывания беременности, сопровождающегося ПН, являются аномалии прикрепления и преждевременная отслойка плаценты . Выбор правильной акушерской тактики и адекватное ведение неонатального периода позволяют снизить частоту неблагоприятных исходов и улучшить отдаленный прогноз.

Однако терапевтические мероприятия, традиционно проводимые во II триместре беременности, когда период плацентации и формирования котиледонов уже завершен, не всегда являются эффективными, поэтому повышается актуальность ранней диагностики и прогнозирования данного осложнения .

В связи с этим большой интерес представляет работа 0. Б. Паниной и соавт. (2002), обследовавших в динамике 152 беременных в сроки от 10 до 38 нед. гестации с изучением становления артериального и венозного кровотока плода и определением возможности прогнозирования развития ПН и исходов беременности при нарушениях в различных звеньях гемодинамики.

Анализ результатов исследования показал, что при благоприятном исходе беременности нормальные показатели кровотока во всех звеньях маточно-плацентарно-плодового русла в ранние сроки наблюдались в 65 %, тогда как при развитии ПН и СЗРП - лишь в 13% наблюдений.

При этом важно отметить, что у всех этих беременных гипотрофия новорожденного, подтвержденная при рождении, была I степени, массо-ростовой показатель составил 0,57-0,59%. В то же время процент патологического кровотока в конце I триместра гестации был значительно выше у женщин, родивших детей с гипотрофией (87%), чем при нормальном исходе беременности (35%) [цит. по 26].

При качественной оценке патологического кровотока в ранние сроки беременности установлено, что при СЗРП значительно чаще встречались сочетанные нарушения гемодинамики (в ВПр плода и СпА) - у 31 % женщин. При благоприятном исходе беременности частота встречаемости сочетанных нарушений составила 7 %.

Кроме того, при СЗРП вдвое чаще, чем при неосложненной беременности, отмечались нарушения кровообращения изолированно в ВПр плода . Отсюда определение особенностей маточно-плацентарно-плодовой гемодинамики в ранние сроки является необходимым в рамках ультразвукового скрининга в 11-14-ю нед гестации.

Выявление изолированных нарушений кровообращения в ВПр служит показанием для повторного исследования в 18-20-ю нед. Сочетанные нарушения (ВПр и СпА) должны служить основанием для проведения с ранних сроков беременности превентивных терапевтических мероприятий.

Таким образом, детальное изучение эхографических особенностей развития плодного яйца и допплерометрических показателей маточного, плодового и внутриплацентарного кровотоков на ранних сроках представляется особенно актуальным при ведении женщин с ПНБ.

Кроме того, крайне важным является дальнейшее проведение исследований на основе современных технологий с использованием неинвазивных и относительно безопасных методов функциональной оценки состояния плода, направленных на раннюю диагностику и профилактику ПН у женщин с ПНБ в анамнезе в I и II триместрах, позволяющих разработать оптимальную тактику ведения и лечения.

Литература

1. Паращук Ю. С, Стрюков Д. В. Плацентарная дисфункция и ее коррекция у беременных с туберкуле

зом легких // Медицина сьогодш i завтра.- 2008.-№ 2.- С. 136-141.

2. Nyberg D. A., Mac L. A., Harvey D. Value of the yolksac in evaluating early pregnancies // J. Ultrasound

Med.- 2008.- Vol. 166.- P. 97-103.

3. Vaginal Ureaplasma urealiticum colonization - influence on pregnancy outcome and neonatal morbidity /M. Abele-Horn, J. Peters, O. Genzel-Boroviczeny et al. // Infection.- 2007.- № 25 (5).- P. 286-291.

4. Wheelrer D., Sinosich M. Prenatal screening in the first trimester of pregnancy // Prenat. diagn.- 2009.-

№ 18.- P. 537-543.

5. Гвинджилия Л. Э. Подготовка к беременности и основные принципы ее ведения у женщин с синдромом задержки внутриутробного роста плода в анамнезе и тромбофилией.- М., 2005.- 26 с.

6. Moore К. L., Persuad Т. V. N. The beginning of human development: the first week // Developing Human:

Clinically oriented Embriol.- 6th ed.- Philadelphia: WB Saunders company, 2006.- P. 34-46.

7. Moore K. L., Persuad T. V. N. Formation of bilaminar embrionic disk and chorionic sac: The second week // Developing Human: Clinically oriented Embriol.- 6th ed.-Philadelphia: WB Saunders company- 2008.- P. 47-62.

8. Кулаков В. И., Серов В. Я., Барашнев Ю. И. Лекарственные средства, применяемые в акушерстве и гинекологии.- М: Изд. дом «ГЭОТАР-МЕД», 2004.- 66 с.

9. Плацентарная недостаточность / Е. М. Савельева, М. В. Федорова, П. А. Клименко, Л. Е. Сичинава.-М.: Медицина, 2005.- 272 с.

10. Dubiel M., Breborowicz G. H. Fetal adrenal and middle cerebral artery Doppler velocimetry in hight risk pregnancy // Ultrasound Ostet. Gynaecol.- 2005.- № 16 (5).- P. 414-418.

11. И. Кузьмина И. Ю. Современные методы терапии фето-плацентарной недостаточности и гипоксии плода // Репродуктивное здоровье женщины.- 2007.- № 3 (32).- С. 1-5.

12. Флейшер А., Кеппл Д. Трансвагинальная эхография в I триместре беременности // Эхография в акушерстве и гинекологии. Теория и практика.- Ч. 1.- М.:Видар, 2005.- С. 71-99.

13. Чернишов В. П., Мозгова О. М. Имунолопчш предиктори невиношування ваггносптеля екстракорпорального заплгднення // Педиатрия, акушерство та гшекологш.- 2005.- № 3.- С. 101-105.

14. Subchorionic hematomas in early pregnancy. Clinical outcome and blood flow patterns / A. Kurjak,

H. Schulman, D. Zudenigo et al. // J. Matem. Fetal Med.- 2006.- Vol. 57.- P. 41-44.

15. Venous Doppler in the fetus with absent end diastolic flow in the umbilical artery / S. Gudmundsson,

G. Tulzer, J. С Huhta et al. // Ultrasound Obstet. Gynaecol.- 2006.- № 7.- P. 262-269.

16. Кузьминых Т. У. Подготовка беременных к родам: Метод, рекоменд. / Под ред. Э. К. Айламазяна.- СПб.: ООО «Издательство Н-Л», 2007.- 31 с.

17.Freij B.J., Sever J. L. Herpes virus infections in pregnancy: risk to embrio, fetus and neonate // Clin. PerinatoL- 2005.- № 15.- P. 203-231.

18. Ушакова Г. А., Рец Ю. В. Медленные колебания гемодинамики в системе мать-плод при физиологической беременности // Акушерство и гинекология.- 2006.- № 2.- С. 28-32.

19. Brace R. A., Wolf E. J. Normal amniotic fluid volume changes throughout pregnancy // Amer. J. Obstet.

Gynaecol.- 2006.- № 161.- P. 382-390.

20. Jaffe R.,JauniauxE., HustinJ. Maternal circulation in the firth trimester human placenta: Myth or reality? //

Amer. J. Obstet. Gynaecol.- 2007. - Vol. 176.-R 695-705.

21. Хачкурузов С. Г. Ультразвуковое исследование при беременности раннего срока.- М.: Медпресс-информ,2005.- 248 с.

22. Пустотина О. А. Обоснование к применению утрожестана во второй половине беременности // Трудный пациент.- 2005.- Т. 3, № 9.- С. 12-15.

23. Хизроева Д. X. Дифференцированные подходы к профилактике и диагностике синдрома потери плода, обусловленного циркуляцией антифосфолипидных антител.- М, 2005.- 26 с.

24. Грищенко Н. Г. Системно-структурный анализ репродуктивного здоровья // Междунар. мед. журн.- 2008.- Т. 14, № 3 (55).- С. 55-58.

25. Игнатко И. В. Актовегин в ранней профилактике и лечении плацентарной недостаточности у беременных высокого риска перинатальной патологии // Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии.- 2005.- № 4 (3).- С. 7-13.

26. Сиделъншова В. М. Невынашивание беременности - современный взгляд на проблему // Акушерство и гинекология.- 2007.- № 5.- С. 24-27.

Проблема невынашивание беременности остается одной из наиболее актуальных проблем в акушерстве, так как влечет за собой не только снижение рождаемости, но и оказывает отрицательное влияние на репродуктивное здоровье женщины.

Частота самопроизвольных выкидышей, к сожалению, составляет от 15 до 20% от всех желанных беременностей.

По данным Коллегии Минздрава РФ, 80% выкидышей происходит в первом триместре, 20% из них происходит во втором и третьем. В РФ прерывается каждая пятая желанная беременность, что приводит не только к медицинским, но и демографическим потерям.

По данным зарубежных исследователей занимающихся иммунологией репродукции, если в многократные ранние потери беременности вовлечены иммунные механизмы, то шанс доносить беременность без терапии после трех выкидышей составляет 30%, после четырех - 25%, после пяти - 5%.

К основным причинам гибели эмбриона, кроме анатомических, эндокринных и инфекционных, относятся генетические и иммунные.

Невынашивание беременности - это самопроизвольное прерывание беременности в сроки зачатия до 37 недель, считая с первого дня последней менструации. Прерывание беременности от зачатия до 22 недель называют самопроизвольным абортом (выкидышем), с 22 недель - преждевременными родами. Многие исследователи полагают, что раннее невынашивание беременности (в сроке 1-2 недели) являются вариантом естественного отбора, так как при цитогенетическом исследовании хориона при случайных выкидышах находят до 80% эмбрионов с хромосомными аномалиями.

Привычное невынашивание беременности - самопроизвольное прерывание беременности два и более раз. В ряде стран привычным невынашиванием является прерывание беременности более 3 раз, но в России рекомендуется проводить полноценное обследование при нарушении беременности уже дважды.

Невынашивание беременности - это полиэтиологичное заболевание, которое связано с одной стороны с причинами этого состояния, с другой - с нарушениями, обусловленными неоднократным прерыванием функции репродуктивной системы (гормональный стресс, внутриматочные вмешательства и ряд других факторов).

Причины невынашивания беременности

В настоящее время не существует единой классификации причин невынашивания беременности, однако выделяют следующие основные факторы:

Одной из причин невынашивания беременности являются социально-биологические факторы, связанные, в частности, с местом жительства в определенных районых, с условиями труда (связанными с вибрацией, радиацией, химическими вредностями, стрессами). Преждевременные роды встречаются чаще встречаются у женщин, сочетающих труд с учебой. Привычное невынашивание наблюдается также у женщин интеллектуального труда.

Среди преждевременно родивших выявлено большое количество женщин, состоящих в незарегистрированном браке, а также у тех, у кого не решены жилищные вопросы или в процессе беременности возникали стрессовые ситуации.

Очевидно, что количество сигарет, выкуриваемых в день, напрямую связано с вероятностью невынашивания беременности. Алкоголь также обладает тератогенным эффектом на плод. Интересно, но доказанным является факт, что рентгенологическое исследование в 1 триместре беременности в дозе 5 рад не обладает тератогенным действием.

Известно отрицательное воздействие солей тяжелых металлов (ртуть, свинец), а также пестицидов.

Частота невынашивания беременности связана с возрастом: она выше у женщин моложе 20 лет и старше 35.

Генетические причины невынашивания беременности

Как минимум, 50% диагностированных беременностей, самопроизвольно прерывающихся в первом триместре, сочетаются с хромосомными мутациями!

Хромосомные аномалии часто обнаруживаются при спорадических выкидышах и гораздо реже - при привычных. При повторной неразвивающейся беременности измененный хромосомный набор эмбриона может быть обусловлен аномальным кариотипом родителей, встречающимся у 7% супружеских пар.

В таких случаях необходимо обращать внимание на особенности семейного анамнеза - наличие в семье врожденных аномалий, обследование супругов (сдача анализа на кариотип).

При наличии в анамнезе прерываний беременности в ранние сроки, мертворождений неясного генеза, пороков развития плода, неудач в наступлении беременности после использования вспомогательных репродуктивных технологий, в случае, если супругам больше 35 лет, рекомендовано медико-генетическое обследование супружеской пары до наступления беременности. Генетическое консультирование включает изучение родословной семьи и анализ полученных данных, определение кариотипов супругов и оценку антигенов системы HLA.

Эндокринные причины невынашивания беременности

Эндокринные нарушения в структуре причин привычного выкидыша составляют 8-20%. Наиболее значимыми из них являются: гиперандрогения, недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ), дисфункция щитовидной железы, сахарный диабет.

1) Самая частая известная причина - недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ) . Заключается она в недостаточном влиянии прогестерона на эндометрий. Для нормальной имплантации необходим определенный уровень прогестерона, а также совпадение "окна овуляции" с "окном рецептивности эндометрия".

Т.е. во время овуляции эндометрий должен быть готов к имплантации, которая произойдет в ближайшее время.

Если эти процессы не совмещаются во времени, это является причиной либо бесплодия, либо невынашивания беременности. Регулируется "окно рецептивности" гормонами (прогестероном). Считается, что прогестерон играет ключевую роль в процессе имплантации и развитии нормальной беременности. Недостаточный уровень прогестерона может привести к бесплодию или привычному невынашиванию беременности. Клинически снижение уровня прогестерона выражается в укорочении лютеиновой фазы (менее 11 дней) и подтверждается гистологически (по результатам исследования соскоба эндометрия). Желтое тело, образующееся в яичнике после овуляции, продуцирует прогестерон.

Считается, что одной из причин невынашивания беременности и неполноценности второй фазы цикла является хронический эндометрит , который верифицирован у 70% пациенток с невынашиванием.

2) Известно, что 21-32% невынашивания беременности обусловлены гиперандрогенией . Патологическое состояние организма, обусловленное избыточной продукцией андрогенов, синтезирующихся в надпочечниках и яичниках (адреногенитальный синдром, поликистоз яичников , гиперандрогения смешанного генеза). Среди женщин с явлениями гирсутизма (повышенного оволосения) в 6 раз чаще наблюдаются ранние самопроизвольные выкидыши, в 10 раз - неразвивающиеся беременности (НБ). Повышение уровня андрогенов приводит, с одной стороны, к гибели зародыша непосредственно, а с другой стороны - к плацентарной недостаточности.

3) Гормоны щитовидной железы также играют определенную роль в развитии беременности, поэтому нарушение ее функции, как в сторону повышения, так и снижения, может оказать существенное влияние на течение беременности. Системные эндокринные нарушения в организме женщины такие, как сахарный диабет и дисфункция щитовидной железы, безусловно, связаны с проблемой невынашивания беременности.

Однако при адекватной терапии сахарный диабет и дисфункция щитовидной железы не являются факторами риска привычного невынашивания беременности!

Обследование на заболевания щитовидной железы и скрытый сахарный диабет (выявляемый при проведении теста на толерантность к глюкозе) не могут быть рекомендованы как рутинные методы обследования для женщин, у которых отсутствуют симптомы данных эндокринопатий.

Иммунные причины невынашивания беременности

Каждый человек обладает индивидуальным набором HLA - антигенов, которые играют жизненно важную роль, определяя возможность и выраженность иммунного ответа на любое воздействие.

Антигены HLA представляют собой гликопротеиды (комплекс белков и углеводов), состав каждого из которых кодируется соответствующим HLA-геном 6-й хромосомы. Иначе говоря, индивидуальное сочетание HLA-антигенов у конкретного человека определяется индивидуальным сочетанием HLA-генов.

Аллоантигенами являются любые антигены другого индивида. Плацента и эмбрион также наполовину состоят из отцовского, чужого генетического материала.

Считается, что большинство случаев невынашивания беременности, особенно в 1 триместре, связано с тем, что нарушено восприятие плода организмом матери, то есть дефектами данной системы HLA.

У супружеских пар, имеющих 2 или 3 общих аллеля системы HLA класса диагностируется II риск невынашивания беременности достоверно больше, чем у пар, не имеющих идентичных аллелей по HLA. Большое число совпадающих у супругов антигенов HLA приводит к тому, что организм матери не распознаёт эмбрион как плод, а воспринимает его как измененную (мутированную, раковую) клетку собственного организма, против которой начинает работать иммунная система. Основной принцип терапии заключается в иммунокоррекции.

Нарушения в свертывающей системе крови (тромбофилические и коагулопатические нарушения)

При физиологически протекающей беременности в системе гемостаза (свертывания крови) происходят изменения, определенные самой природой, направленные на нормальное функционирование плаценты и плода, а также предполагающие остановку кровотечения после отделения плаценты.

Уровень тромбоцитов при нормальной беременности остается неизменным, хотя количество факторов свертывания крови ближе к концу беременности увеличивается в 1,5- 2 раза.

При нарушении баланса в системе свертывания крови вероятность вынашивания беременности резко снижается. К подобным состояниям относится так называемый антифосфолипидный синдром.

Антифосфолипидный синдром (АФС) - аутоимммунная дисфункция, связанная с невынашиванием беременности. Известно, что АФС может вызвать невынашивание в любом триместре беременности. Фосфолипиды - основные компоненты клеточных мембран, в том числе клеток плаценты. Антитела к фосфолипидам - это разнообразная группа иммуноглобулинов, взаимодействующих со многими фосфолипидами клеточной мембраны. Самый известный фосфолипид - кардиолипин. Антитела к фосфолипидам обнаруживаются при многих патологических состояниях. Они способны повреждать клетки эндотелия и мембрану тромбоцитов, ингибировать синтез простациклинов и нарушать активацию протеина С. Результатом является повышение адгезии тромбоцитов и относительное увеличение уровня тромбоксана, что в целом повышает частоту тромбозов.

Микротромбозы в сосудах формирующейся плаценты нарушают ее функцию, что ведет к плацентарной недостаточности и в ряде случаев заканчивается гибелью эмбриона/плода.

Для диагностики наличия данного синдрома необходимо:

• оценить анамнестические данные (наличие одной или более смертей морфологически нормального плода старше 10 недель беременности; три и более неясных причин спонтанных выкидышей до 10 недель беременности и ряд других);
• наличие антикардиолипиновых антител IgG и IgM в среднем или высоком титре 2 и более раз подряд;
• волчаночный антикоагулянт, присутствующий в плазме 2 или более раз подряд;
• изменения показателя гликопротеина-2.

Анатомические причины невынашивания беременности

Около 15% женщин с невынашиванием беременности имеют аномалии анатомического строения матки, как основную причину. Для имплантации, как известно, необходимо адекватное пространство в матке и нормальное кровоснабжение.

Размер полости матки в норме между передней и задней стенкой составляет всего 5-10 мм. Однако, этого расстояния достаточно для того, чтобы произошло прикрепление и развитие эмбриона.

К анатомическим причинам невынашивания беременности относятся:

• аномалии развития матки (внутриматочная перегородка, однорогая матка, двурогая матка, удвоение матки и ряд других);
• нарушение анатомии матки за счет внутриматочных синехий (синдром Ашермана);
• наличие в матке полипов эндометрия, миомы матки или аденомиоза, нарушающих строение и анатомию полости матки;
• истмико-цервикальная недостаточность.

Инфекционные причины невынашивания беременности

Исследования ученых последних лет показали, что у женщин с привычным невынашиванием бактериально-вирусная колонизация эндометрия встречается достоверно чаще, чем у женщин с нормальным акушерским анамнезом. Так, вне беременности диагноз хронического эндометрита гистологически верифицируется у 73% больных, в 87% наблюдается персистенция условно - патогенных микроорганизмов в эндометрии.

Доказано неблагоприятное влияние на течение беременности персистирующей патогенной и условно-патогенной флоры типа хламидий, уреаплазмы, микоплазмы, вируса простого герпеса, цитомегаловируса, токсоплазмы и др!

Инфекционные заболевания беременных оказывают неблагоприятное влияние на плод или в результате непосредственного воздействия на него возбудителя, вызывая первичную фетопатию, или вследствие поражения плаценты, индуцируя плацентарную недостаточность и вторичную фетопатию.

Диагноз хронического эндомерита устанавливается только при микробиологическом исследовании эндометрия в сочетании с гистероскопией и биопсией эндометрия.

Проведение антибактериальной терапии, подобранной индивидуально, помогает нормализовать иммунологические процессы в эндометрии, создать благоприятные условия для последующей имплантации и предотвратить инфекционное поражение эмбриона.

Отцовские причины невынашивания беременности

Отцовские причины невынашивания беременности играют меньшую роль, чем материнские, за исключением хромосомной патологии. Однако, при привычном невынашивании значительно более часто встречаются нарушения в спермограммах - от воспалительного процесса до нарушения строения сперматозоидов.

При обследовани супружской пары по поводу невынашивания беременности необходимо провести обследования по всем направлениям, выявить причину и провести адекватную коррекцию.

До проведения обследования и без соответствующей подготовки, особенно, при привычном невынашивании, планирование беременности не рекомендуется.

Высококвалифицированные клиники Москвы обладают большим спектром диагностических возможностей. Грамотное обследование женщины и мужчины в соответствии со стандартами позволит подготовить женщину к беременности и снизить вероятности невынашивания. В Университетской группе клиник «Я здорова» возможно пройти все соответствующие обследования и получить соответствующие рекомендации.

ЛЕКЦИЯ 15

НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ

Определение переношенной беременности.

Диагностика.

Акушерская тактика.

Показания к операции КС при переношенной беременности.

Невынашиванием беременности считают самопроизвольное прерывание ее в различные сроки от зачатия до 37 недель, считая с 1-го дня последней менструации.

Привычное невынашивание (синоним «привычная потеря беременности») - самопроизвольное прерывание беременности подряд 2 раза и более.

Недонашивание - самопроизвольное прерывание беременности в сроки от 28 до 37 недель (менее 259 дней).

Прерывание беременности до 22 недель называют самопроизвольным абортом (выкидышем), а с 22 до 36 недель - преждевременными родами.

Частота невынашивания составляет 10-30% (самопроизвольных выкидышей 10- 20%) от всех беременностей и не имеет тенденции к снижению. Актуальность проблемы невынашивания беременности заключается в высоких перинатальных потерях.

Перинатальный период начинается с 28 недель беременности, включает период родов и заканчивается через 7 полных дней жизни новорожденного. Смерть плода или новорожденного в эти сроки беременности и периода новорожденности составляет перинатальную смертность. По рекомендации BOЗ перинатальную смертность учитывают с 22 недель беременности при массе плода 500 г и более.

Перинатальная смертность исчисляется числом случаев мертворождения и смерти новорожденного в первые 7 суток жизни. Показатель этот рассчитывается на 1000 родов. При преждевременных родах этот показатель выше в 10 раз. В этом актуальность проблемы преждевременных родов.

Недоношенные дети умирают из-за глубокой незрелости органов и систем, внутриутробного инфицирования, родового травматизма, так как недоношенные дети неустойчивы к родовой травме. Чем меньше вес новорожденного, тем чаще недоношенные дети погибают.

Новорожденные, родившиеся с массой тела до 2500 г, считаются плодами с низкой массой при рождении, до 1500 г -очень низкой массой, до 1000 г - с экстремально низкой массой. Наиболее часто погибают дети двух последних групп в периоде новорожденности.

Этиология невынашивания беременности многообразна, а причиной невынашивания могут служить различные факторы или даже их комбинации.

I триместре бе ременности:

хромосомные аномалии эмбриона;

недостаточность гормональной функции яичников беременной;

гиперандрогения у беременной;

гипоплазия матки и/или аномалии развития матки;

сахарный диабет;

гипо- и гипертиреоз;

острый вирусный гепатит;

гломерулонефрит.

Этиология невынашивания беременности во II триместре беременности:

плацентарная недостаточность;

истмико-цервикальная недостаточность (ИЦН);

антифосфолипидный синдром;

соматическая патология матери (гипертоническая болезнь, бронхиальная астма, заболевания мочевыводящих путей, заболевания нервной системы).

Этиология невынашивания беременности в III триместре беременности:

• аномалии расположения плаценты;

преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП);

многоводие и/или многоплодие;

неправильное положение плода;

разрыв плодных оболочек и хориоамнионит.

Беременность может прерваться на любом сроке из-за следующих причин:

генитальной инфекции;

аномалий развития матки и миомы матки;

сахарного диабета;

• профессиональных вредностей;

  иммунологических нарушений;

  любой причины, приводящей к гипоксии плода.

Патогенез невынашивания беременности

I. Воздействие повреждающих факторов ®гормональные и иммунные нарушения в области трофобласта (плаценты) ® цитотоксическое воздействие на трофобласт ® отслойка плаценты.

II. Активация местных факторов (простагландины, цитокины, система фибринолиза) ® повышение возбудимости и сократительной деятельности матки.

На 7-10 день после оплодотворения происходит нидация бластоцисты в эндометрий, благодаря выделению делящейся яйцеклеткой хориального гонадотропина (ХГ) первичным хорионом. Процесс погружения продолжается 48 часов. ХГ поддерживает функцию желтого тела и переводит его в новый режим работы, как желтого тела беременности (ЖТБ).

Желтое тело беременности функционирует до 16 недель, выделяя прогестерон и эстрадиол, снижая выработку ФСГ и лютеинизирующего гормона, поддерживает функции трофобласта. После формирования трофобласта (плацента) он берет на себя (с 10 недель беременности) функцию ЖТБ и всю эндокринную функцию, управляя гомеостазом беременной. Уровень гормонов в организме женщины резко возрастает.

Если плацента формируется недостаточно интенсивно, такие беременности имеют осложненное течение и, прежде всего, в ранние сроки (до 12 недель). Они осложняются угрозой прерывания. Следовательно, один из основных механизмов развития угрозы прерывания беременности - недостаточное развитие хориона.

В связи с повышением уровня гормонов начинается интенсивный синтез белков беременности. Одновременно тормозится иммунная система матери (выработка антител на чужеродные белки). В результате повышается риск инфекционных заболеваний, обостряются хронические инфекции.

Механизм возникновения угрозы прерывания беременности в более поздние сроки, заключается в следующем: в каждом органе функционирует только 30% сосудов, остальные включаются только при нагрузке, это резервные сосуды. В матке огромное количество резервных сосудов. Кровоток во время беременности увеличивается в 17 раз. Если кровоток снижается в два раза (дефицит трофики), ребенок испытывает гипоксию. В моче плода появляются недоокисленные продукты метаболизма гемоглобина - миоглобин. Последний, попадая в околоплодные воды плода, является мощным стимулятором синтеза простагландинов. Родовую деятельность в любые сроки беременности запускают простагландины, они вырабатываются децидуальной и водной оболочками плодного яйца. Любая причина, приводящая к гипоксии плода, может спровоцировать развитие родовой деятельности. В родах маточно-плацентарный кровоток в результате мощного сокращения мышцы матки снижается, синтез миоглобина нарастает с нарастанием родовой деятельности.

Запустившуюся родовую деятельность остановить невозможно. Боли при схватках обусловлены ишемией мышцы матки. Поэтому терапия угрозы прерывания беременности должна быть направлена на мобилизацию резервных сосудов (постельный режим, спазмолитики, средства, снимающие маточные сокращения).

Терминология и классификация

Прерывание беременности в сроке первых 28 недель называется абортом или выкидышем, но, если родившийся ребенок в сроке беременности от 22 до 28 недель весит от 500,0 до 999,0 граммов и прожил более 168 часов (7 суток), то он подлежит регистрации в органах ЗАГСа как новорожденный. В этих случаях выкидыш переводится в разряд ранних преждевременных родов.

По характеру возникновения аборт может быть самопроизвольным и искусственным. Искусственные аборты в свою очередь делятся на медицинские и криминальные (произведенные вне лечебного учреждения).

По срокам прерывания беременности аборты делятся на: ранние - до 12 недель и поздние - после 12 до 28 недель.

По клиническому течению различают:

Угрожающий аборт. На угрозу прерывания указывает: выкидыши в анамнезе, ощущение тяжести внизу живота или небольшие тянущие боли при отсутствии кровянистых выделений, величина матки при этом соответствует сроку беременности, наружный зев закрыт. При УЗИ - гипертонус мышцы матки.

Начавшийся аборт. Характеризуется схваткообразными болями внизу живота и небольшими кровянистыми выделениями (связаны с отслойкой плодного яйца от стенок матки). Величина матки соответствует сроку беременности. Маточный зев может быть приоткрыт.

Прогноз вынашивания беременности при начавшемся аборте хуже, чем при угрожающем, но сохранение беременности возможно.

Аборт в ходу. Плодное яйцо, отслоившееся от стенок матки, выталкивается через расширенный цервикальныи канал, что сопровождается значительным кровотечением. Сохранение беременности невозможно. Плодное яйцо удаляется кюреткой в неотложном порядке.

Неполный аборт характеризуется задержкой в полости матки частей плодного яйца, сопровождается кровотечением, которое может быть умеренным или обильным. Канал шейки матки приоткрыт, величина матки меньше, чем предполагаемый срок беременности.

Инфицированный (лихорадящий) аборт. При самопроизвольном аборте (начинающемся, начавшемся или неполном) возможно проникновение в матку микрофлоры и инфицирование оболочек плодного яйца (амнионит, хориоамнионит), самой матки (эндометрия). Особенно часто инфицирование происходит при искусственном прерывании беременности вне лечебного учреждения (криминальный аборт).

Инфицированный выкидыш может послужить причиной возникновения генерализованных септических осложнений. В зависимости от степени распространения инфекции различают: неосложненный лихорадящий выкидыш (инфекция локализована в матке), осложненный лихорадящий выкидыш (инфекция вышла за пределы матки, но процесс ограничен областью малого таза), септический выкидыш (инфекция приняла генерализованный характер).

Задержавшийся (несостоявшийся) аборт. При несостоявшемся аборте происходит гибель эмбриона. При этом могут отсутствовать жалобы и субъективные ощущения «потери беременности», отсутствует клиника угрожающего или начавшегося выкидыша. При УЗ исследовании: либо отсутствие эмбриона (анэмбриония), либо визуализация эмбриона с отсутствием регистрации его сердечной деятельности (размеры эмбриона, КТР - чаще меньше нормативных значений для предполагаемого срока гестации).

Врачебная тактика - инструментальное удаление плодного яйца.

Обследование женщин с невынашиванием

Успех профилактики и лечения невынашивания зависит от умения, возможности и настойчивости врача выявить причины невынашивания беременности. Обследование целесообразно проводить вне беременности, на этапе планирования и во время беременности.

Обследование перед планированием беременности:

Осмотры специалистов:

акушера-гинеколога;

терапевта;

иммунолога;

андролога - уролога;

психотерапевта;

генетика (при привычном невынашивании).

На этом этапе необходимо проведение следующих мероприятий:

Тщательный сбор анамнеза с уточнением характера перенесенных заболеваний, особенно в период становления менструальной функции; наличие экстрагенитальных и генитальных заболеваний.

Изучение менструальной функции (менархе, цикличность, длительность, болезненность месячных).

Изучение детородной функции - уточняется промежуток времени от начала половой жизни до наступления беременности. Оценивается характер всех предшествующих беременностей и родов. При прерывании беременности в прошлом - особенности клинического течения (кровотечение, боли, схватки, повышение температуры).

Общий осмотр: обращают внимание на рост и вес, характер телосложения, выраженность вторичных половых признаков, наличие и характер ожирения, гирсутизм. Обязателен осмотр молочных желез (хорошо выступающий эректильный сосок указывает на нормальную гормональную функцию яичников).

Гинекологическое обследование: оценка влагалищной части шейки матки, наличие разрывов, деформаций. Характер шеечной слизи и ее количество с учетом дня менструального цикла. Размеры, форма, консистенция, положение и подвижность матки, соотношение длины тела матки к длине шейки матки. Размеры яичников, подвижность, чувствительность, наличие спаек.

Гистеросальпингография проводится для исключения ИЦН и пороков развития матки.

УЗИ гениталий следует проводить на 5-7, 9-14 и 21-й день менструального цикла.

Целесообразно проведение тестов функциональной диагностики: (кольпоцитология, базальная температура, симптом зрачка, симптом папоротника), исследование гормонов крови (в зависимости от фазы менструального цикла - на 5 день цикла определяют ФСГ, ЛГ, пролактин; на 12 день эстрадиол, ФСГ, ЛГ; на 21 день прогестерон) и анализ мочи на 17-кетостероиды в суточной моче для исключения гиперандрогении.

Для исключения антифосфолипидного синдрома исследуется гемостазиограмма + антитела к хорионическому гонадотропину и волчаночному антигену.

Для исключения инфекционного фактора невынашивания проводится бактериологическое исследование содержимого цервикального канала и влагалища, вирусологическое обследование и обследование на трансплацентарные инфекции (токсоплазма, трепонема, листерия, вирусы краснухи, цитомегалии, герпеса, кори), оценка иммунного статуса.

Обследование во время беременности:

УЗИ в 10-12, 22, 32 недели. Одним из ранних признаков угрозы прерывания беременности является локальное утолщение миометрия на одной из стенок матки и увеличение диаметра внутреннего зева.

Гемостазиограмма 1 раз в месяц при аутоиммунном генезе невынашивания.

Бак. посев содержимого из цервикального канала в 1, 2, 3 триместре.

Вирусологическое исследование в 1, 2, 3 триместре.

Оценка состояния шейки матки с 12 по 24 недели для исключения ИЦН. Беременным с риском развития ИЦН вагинальные исследования с конца первого триместра производят один раз в 10 дней. Особое внимание обращают на размягчение и укорочение шейки, зияние цервикального канала. Эти изменения являются клиническими проявлениями ИЦН.

КТГ плода.

Допплерометрия с 16 недель беременности.

Определение содержания гормонов фетоплацентарного комплекса.

Плацентарные гормоны:

Прогестерон. Биосинтез осуществляется из холестерина материнской крови и в начале беременности сосредоточен в желтом теле, а с 10 недельного срока беременности целиком переходит в плаценту, где образуется в синцитии трофобласта. Прогестерон является основой для синтеза других стероидных гомонов: коргикостероидов, эстрогенов, андрогенов. Содержание прогестерона в сыворотке крови во время беременности характеризуется постепенным нарастанием и достигает максимума в 37-38 недель. Старение плаценты сопровождается снижением его концентрации.

Хорионический гонадотропин (ХГ) появляется в организме женщины исключительно во время беременности. На его определении основана диагностика беременности. Синтез его в плаценте начинается с момента имплантации на 8-10 день. Уровень его быстро возрастает, достигая максимума к 7 неделям беременности, после чего быстро снижается и держится на невысоком уровне на протяжении оставшегося срока беременности. Исчезает из организма на первой неделе после родов. Уменьшает выделение гонадотропинов гипофизом матери, стимулирует образование прогестерона желтым телом Раннее или позднее появление пика ХГ указывает на нарушение функции трофобласта и желтого тела - это ранний показатель угрозы прерывания беременности.

Плацентарный лактоген (Пл) вырабатывается на протяжении всей беременности. В сыворотке крови определяется с 5-6 недель, максимальный уровень в 36-37 недель беременности, затем содержание его держится на одном уровне до 39 недель и падает с 40-41 недели в соответствии с начинающимся старением плаценты. Обладает лактотропной, соматотропной и лютеотропной активностью. После родов быстро исчезает из крови женщины.

Фетальные гормоны:

Эстриол (Е). Синтезируется комплексом плацента-плод из метаболитов холестерина матери. При нормальном развитии беременности продукция эстриола повышается в соответствии с увеличением ее срока. Быстрое снижение концентрации эстриола в сыворотке крови более чем на 40% от нормы служит наиболее ранним диагностическим признаком нарушений развития плода. Это дает время врачу для проведения лечебных мероприятий.

Алъфа-фетопротеин (АФП) - это гликопротеин, эмбриональный белок, составляет около 30% плазменных белков плода. Обладает высокой связывающей емкостью белка для стероидных гормонов, в основном для эстрогенов матери. Синтез АФП у плода начинается с 5 недель беременности в желточном мешке, печени и желудочно-кишечном тракте. В кровь беременных поступает через плаценту. Содержание АФП в крови беременной начинает нарастать с 10 недель беременности, максимально определяется в 32-34 недели, после чего содержание его снижается. Высокая концентрация АФП в сыворотке крови матери отмечается при: пороках развития мозга, желудочно-кишечного тракта, внутриутробной гибели плода, хромосомных болезнях, многоплодной беременности. Низкая концентрация - при гипотрофии плода, неразвивающейся беременности, синдроме Дауна.

9. Тесты функциональной диагностики используются для диагностики прерывания беременности в I триместре.

Цитология влагалищных мазков свидетельствует о насыщенности организма эстрогенами. Кариопикнотический индекс - соотношение клеток с пикнотическими ядрами к общему количеству поверхностных клеток. КПИ в I триместре - не более 10 %; во II триместре - 5 %, в III триместре - 3 %. При угрозе прерывания беременности КПИ увеличивается до 20 - 50 %.

Базалъная температура при неосложненном течении беременности равна 37,2 - 37,4°С. При угрозе прерывания беременности снижение базальной температуры до 37°С свидетельствует о недостатке прогестерона.

Симптом зрачка. При неосложненном течении беременности содержание слизи в цервикальном канале минимальное.

При угрозе прерывания беременности появляется выраженный «симптом зрачка».

Лечение невынашивания беременности

Лечение пациенток с невынашиванием беременности должно быть патогенетически обоснованным и широко сочетаться с симптоматической терапией. Обязательным условием проведения сохраняющей терапии должно быть согласие мате­ри, исключение пороков развития плода и экстрагенитальной патологии, являющейся противопоказанием для вынашивания беременности.

Противопоказания к вынашиванию беременности:

сахарный инсулинозависимый диабет с кетоацидозом;

сахарный диабет + туберкулез;

гипертоническая болезнь II, III;

пороки сердца с нарушением кровообращения;

эпилепсия с деградацией личности;

тяжелые заболевания крови.

Лечение угрозы прерывания беременности в I триместре:

Постельный покой.

Седативные средства (пустырник, триоксазин, нозепам, седуксен, димедрол), психотерапия.

Спазмолитики (папаверин, но-шпа).

Гормональная терапия.

Профилактика ФПН

Метаболическая терапия.

Гормональная терапия. При отсутствии желтого тела в яичнике, что можно подтвердить данными гормонального обследования и эхографии, следует назначать гестагены (замещение недостатка эндогенного прогестерона).

а) дюфастон: угрожающий аборт - 40 мг одномоментно, затем по 10 мг каждые 8 часов до исчезновения симптомов; привычный аборт - 10 мг дважды в день до 20 недель беременности.

б) утрожестан: угрожающий аборт или в целях профилактики привычных абортов, возникающих на фоне недостаточности прогестерона: 2-4 капсулы ежедневно в два приема до 12 недель беременности (вагинально).

При наличии желтого тела в яичнике - хорионический гонадотропин (стимуляция синтеза эндогенного прогестерона желтым телом и трофобластом, прямое стимулирующее действие ХГ на процесс имплантации плодного яйца)

а) прегнил: Начальная доза – 10 000 ME- однократно (не позднее 8 недель беременности), затем по 5 000 ME два раза в неделю до 14 недель беременности.

Лечение угрозы прерывания беременности во II и III триместрах:

Постельный режим и психо эмоциональный покой.

Назначение b-адреномиметиков (токолитики), которые вызывают расслабление гладкой мускулатуры матки (партусистен, гинипрал, ритодрин). Лечение начинают с внутривенного капельного введения 0,5 мг партусистена, разведенного на 400 мл NaCI 0,9%, начиная с 6-8 капель в минуту, но не более 20 капель. Доза увеличивается до прекращения сократительной активности матки. Перед окончанием инфузии начинают пероральный прием препарата по 0,5 мг каждые 6-8 часов.

Блокаторы кальциевых каналов: верапамил 0,04 3 раза в день; изоптин 0,04 3 раза в день.

Гормональная поддержка: 17-ОПК (оксипрогестеронкапронат) 125 мг 1 раз в неделю до 28 недель беременности.

Магнезиальная терапия: сульфат магния 25% 10 мл на 200 мл NaCI 0,9% в течение 5-7 дней; МагнеВ 6 2 таблетки 2 раза в день 10-15 дней; электрофорез с 2 % магнием на матку 10 процедур.

Ингибиторы синтеза простагландинов: индометацин в таблетках или свечах, общая доза на курс не более 1000 мг, длительность курса 5-9 дней.

Профилактика гипоксии плода.

Профилактика плацентарной недостаточности.

При угрозе преждевременных родов в 28-33 недели проводится профилактика респираторного дистресс-синдрома у новорожденных путем назначения беременной глюкокортикоидных препаратов (дексаметазон) 8-12 мг на курс или лазольван, амброксол, амбробене 800-1000 мг в сутки 5 дней в/в капельно.

Спазмолитики.

Седативные препараты.

При гиперандрогении прерывание беременности обусловлено антиэстрогеновым действием андрогенов. Лечение угрозы прерывания проводится кортикостероидами. Оно основано на подавлении секреции АКТГ, что приводит, по принципу обратной связи, к снижению биосинтеза андрогенов надпочечниками. Лечение назначают при стойком повышении 17-КС дексаметазоном в индивидуально подобранной дозе до нормализации показателей 17-КС. Гормональное лечение следует прекратить в 32-33 недели беременности, с тем, чтобы не подавлять функцию надпочечников плода.

При антифосфолипидном синдроме терапия проводится преднизолоном 5 мг/сут. Контроль ВА - через две недели. При повторном обнаружении ВА дозу преднизолона удваивают. При отрицательном результате дозу следует считать адекватной. Повторное исследование ВА, после подбора адекватной дозы проводят один раз в месяц в течение всей беременности для возможной коррекции дозы препарата. В комплекс терапии следует включить плазмафферез.

При невынашивании на фоне иммуноконфликтной бере менности по антигенам эритроцитов (образование эритроцитарных антигенов начинается с 5 недель беременности) всем женщинам с О(I) группой крови при А(II) или В(III) группе крови мужа, а так же при резус отрицательной принадлежности крови беременной проверять кровь на групповые и резус-антитела. Лечение проводится аллогенными лимфоцитами.

Истмико-цервикалъная недостаточность (ИЦН). Для ИЦН характерна неполноценность циркулярной мускулатуры в области внутреннего маточного зева, которая способствует развитию недостаточности перешейка и шейки матки. Частота ИЦН 7-13%. Различают органическую и функциональную ИЦН.

Органическая ИЦН развивается в результате травматических повреждений истмического отдела шейки матки при искусственном аборте, родах крупным плодом, оперативных родах (акушерские щипы).

Функциональная ИЦН обусловлена гормональной недостаточностью, как правило, развивается во время беременности и наблюдается чаще, чем органическая.

Диагностика ИЦН:

Жалоб нет, матка в нормальном тонусе.

При исследовании в зеркалах: зияющий наружный зев с вялыми краями, пролабирование плодного пузыря.

3. При влагалищном исследовании: укорочение шейки матки, цервикальный канал пропускает палец за область внутреннего зева.

4. УЗИ области внутреннего зева: длина шейки матки менее 2 см - абсолютный УЗИ-признак ИЦН и показание к наложению шва на шейку матки.

Оптимальный срок для наложения шва на шейку матки- 14-16 недель, максимум до 22-24 недель. Шов снимается в 37 недель, или в любой срок при появлении родовой деятельности.

Ведение начавшихся преждевременных родов зависит от выраженности клинической картины этого осложнения, целости околоплодных вод, срока беременности.

Ведение преждевременных родов при целом плодном пузыре:

Срок беременности 22 - 27 недели (масса плода 500-1000г): следует попытаться снять родовую деятельность назначением b-адреномиметиков при отсутствии противопоказаний к вынашиванию беременности. При наличии ИЦН - наложить шов на шейку. Проводить курсами метаболическую терапию. По возможности выявить причину невынашивания и провести коррекцию терапии на основании полученных данных обследования.

Срок беременности 28- 33 недели (масса плода 1000- 1800 г): терапия та же, кроме наложения шва на шейку матки. На фоне профилактики РДС плода проводить контроль степени зрелости его легких. Исход для плода более благоприятен, чем в предыдущей группе.

Срок беременности 34- 37 недель (масса плода 1900- 2500 г и более): в связи с тем, что легкие плода практически зрелые, пролонгирования беременности не требуется.

Ведение преждевременных родов при дородовом изли тии околоплодных вод:

Тактика зависит от наличия инфицирования и срока беременности.

Выжидательная тактика является предпочтительней, так как при удлинении времени безводного промежутка отмечается ускоренное созревание сурфактанта легких плода и, соответственно, снижение частоты болезни гиалиновых мембран у новорожденного.

Отказ от выжидательной тактики и родовозбуждение проводятся в случаях:

при наличии признаков инфекции: температура выше 37,5°, тахикардия (пульс 100 и чаще уд/мин), в анализе крови лейкоцитоз со сдвигом влево, в анализе влагалищного мазка лейкоцитов больше 20 в поле зрения. В таких ситуациях на фоне антибактериальной терапии следует приступить к родовозбуждению.

Высокий риск развития инфекции (сахарный диабет, пиелонефрит, респираторная инфекция и другие заболевания у матери).